程真顺；谭维军；杨炯；叶燕青；江平
目的 观察血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂卡托普利对表皮干细胞(ESCs)增殖、迁移、分化的影响,探讨ACE在维持ESCs生物学功能中的作用.方法 利用差速贴壁法获得10例儿童的ESCs,进行离体培养,检测ACE在ESCs的表达.用XTT法检测不同浓度(1 ×l0-5、1×10-6、l×10-7、1×10-8mol/L) ACEI卡托普利对ESCs增殖的影响；体外创伤模型观察1×10-6mol/L的卡托普利对ESCs 6、12、18、24h各时间段的迁移能力；流式细胞仪检测K10的表达观察1×10-6mol/L的卡托普利对ESCs分化的影响.结果 培养的细胞经β1-整合素和K19免疫荧光双重标记染色,83.55％细胞为双标记阳性细胞,即ESCs.免疫荧光染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示ESCs表达ACE.流式细胞仪定量检测培养的细胞ACE阳性率为74.2％.1×10-6mol/L的卡托普利可明显抑制ESCs的增殖(P＜0.05),且在第5天达到峰值.1×10-6 mol/L的卡托普利可明显抑制细胞的迁移能力(P＜0.05)和克隆能力(P＜0.05).流式细胞仪检测结果表明,l×10-6 mol/L的卡托普利并不影响K10的表达(P＞0.05).结论 ACE通过影响ESCs的增殖,迁移从而影响皮肤的损伤修复和自我更新.
作者：廖选；肖静；刘宏伟；程飚；肖丽玲；徐媛；李升红 刊期： 2013年第08期
目的 观察盐霉素对乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7/ADR、MDA-MB-231的体外增殖和侵袭能力的影响,探讨其对乳腺癌细胞的转移抑制作用.方法 用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,得出半数抑制浓度(IC50)值；用Transwell小室法检测侵袭能力的变化；分别用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法和Western blot法检测ETS1和基质金属蛋白酶(MMP)-1基因和蛋白的表达变化.结果 盐霉素抑制乳腺癌细胞的增殖,3种细胞的IC50值分别为(7.47 ±0.64)、(5.11±0.97)、(4.08±0.85)μmol/L；经不同浓度的盐霉素处理后,3种细胞侵袭能力逐渐下降,分别为对照组的65.9％/41.9％、55.8％/37.8％、48.5％/24.6％；MCF-7/ADR和MDA-MB-231的ETS1和MMP-1表达水平随着盐霉素浓度升高而下降.结论 盐霉素可以抑制乳腺癌细胞的增殖,降低其侵袭能力.
作者：赵月；沈娜；任精华；赵向旺；黄韬；何文山 刊期： 2013年第08期
目前手术中快速诊断肿瘤主要依靠冰冻切片,但该方法需冰冻、切片、染色等预处理,增加了麻醉和手术时间[1].常压直接质谱分析(AMS)可在无需复杂的样品预处理的情况下对各种样品进行快速检测分析[2].我们采用自制的甲醇萃取辅助的针尖电喷雾离子源检测肺癌及肺癌旁组织,利用主成分分析(PCA)能快速(＜1 min)区分肺癌及肺癌旁组织,为术中快速诊断肺癌提供一种新方法.
作者：魏益平；陈立如；朱腾高；陈焕文；徐建军 刊期： 2013年第08期
目的 观察不同培养条件对人脂肪源性干细胞(hADSCs)体外生长状态的影响.方法 取腹部手术患者皮下脂肪组织,用0.1％的Ⅰ型胶原酶消化法分离出hADSCs,将获得的细胞分别在以下3组培养条件下培养:高糖DMEM培养基、高糖DMEM培养基+碱性成纤维生长因子(bFGF)、间充质干细胞培养基(MSCM).取第2代或者第3代细胞进行以下实验:细胞免疫荧光及流式细胞仪行细胞表面标志物CD31、CD34和Stro-1鉴定；绘制细胞生长曲线观察3组细胞的生长状态；采用不同的培养条件对3组细胞进行体外培养,观察细胞的增殖.结果 通过胶原酶消化法可成功地分离出hADSCs.流式细胞仪检测DMEM组CD31、CD34、Stro-1阳性率分别为0.9％、2.9％、56.7％；DMEM+ bFGF组CD31、CD34、Stro-1阳性率分别为1.3％、2.5％、73.5％；MSCM组CD31、CD34、Stro-1阳性率分别为0.7％、2.4％、84.5％.采用不同的培养条件对hADSCs进行培养,DMEM组、DMEM+ bFGF组、MSCM组细胞的倍增时间分别为93.7、64.5、49.1h,差异有统计学意义(p＜0.01).此外,各组中所培养的细胞在MSCM和高糖DMEM+ bFGF的培养条件下的增殖速率明显高于高糖DMEM培养条件(P＜0.05).结论 采用MSCM培养hADSCs可以在短期内获得大量细胞,在传统的高糖DMEM培养基中加入bFGF后也可以获得相似的效果,可以满足组织工程研究的种子细胞数量的要求.
作者：王鹏基；周六化；陈赟；邱雪峰；杨斌；戴玉田 刊期： 2013年第08期
目的 探讨电针足三里穴对脓毒症大鼠心脏功能和结构的影响及机制.方法 将24只SD成年大鼠随机分为假手术组+电针非经非穴组(N +SEA),假手术+电针足三里组(N+EA),脓毒症+电针足三里组(CLP+ EA),脓毒症+电针非经非穴组(CLP+ SEA),共4组(n=6).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)法制备大鼠脓毒症模型.N+EA组和CLP+ EA组电针足三里穴,N+SEA组和CLP+ SEA组电针非经非穴.6h后,摘除心脏固定于Langendofff灌流装置；置入左心导管,测定大鼠心脏左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩末期压力(LVSP),左室压大上升速率(dp/dtmax)、心脏输出量(CO)和心率(HR).后取心脏组织行免疫组织化学和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、TIMP-2的表达.结果 CLP+ SEA组LVEDP[(5.2±0.9) mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)]、LVSP[(95.2 ±9.3)mm Hg],dp/dt max[(1804±122) mm Hg/s]、CO[(26.6±4.0)ml/min]和HR[(237±15) bpm],均较N+SEA组LVEDP[(9.9±1.6) mm Hg、LVSP[(127.8 ±8.7)mm Hg],dp/dt max[(2484 ±98) mm Hg/s]、CO[(43.10 ±5.30) ml/min]和HR[(310±12) bpm],N+ EA组LVEDP[(9.6±1.7) mmHg]、LVSP[(128.3±9.9)mm Hg],dp/dt max[(2536±107) mm Hg/s]、CO (45.9±5.7) ml/min和HR(312±15) bpm,明显降低(P＜0.01),而CLP+EA组LVEDP[(7.9±0.9) mm Hg]、LVSP[(112.0±11.9) mm Hg],dp/dt max[(2270±152) mm Hg/s]、CO[(35.6±5.1) ml/min]和HR[(280±24) bpm],较CLP+ SEA组明显改善(P＜0.01),在免疫组织化学检测中可见CLP+ SEA组MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达明显增强,而CLP+ EA组MMP-2、MMP-9及T1MP-1、TIMP-2的表达则在一定程度上减弱.在mRNA水平上,CLP+ SEA组MMP-2(1.47±0.06)、MMP-9(1.59 ±0.04)、TIMP-2 (1.21±0.03)、TIMP-1(1.24±0.04)的mRNA表达明显增加(P＜0.01),而CLP+ EA组中MMP-2(1.30±0.09)、MMP-9(1.38±0.05)、TIMP-2(1.35±0.07)、TIMP-1(1.42±0.07)的表达较CLP+ SEA组均有不同程度的下降(P＜0.05).结论 电针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损,改善血流动力学指标,其机制可能是电针刺足三里穴抑制了MMP-2和MMP-9的表达,改善两者与其特异性抑制剂表达的失衡,并同时激活了胆碱能抗炎通路.
作者：许涛；曹好好；许美霞；杨涛；李建国 刊期： 2013年第08期
目的 观察大黄素在体外对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用及其对磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路的影响.方法 用大黄素作为干预因素,时间效应组以含大黄素的培养液分别培养QBC939细胞不同时间,剂量效应组分别用不同浓度大黄素的培养液与QBC939细胞共培养；检测细胞增殖,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中B淋巴细胞/白血病-2 (bcl-2) mRNA表达,Western blot检测细胞中bcl-2、Akt、磷酸化Akt (p-Akt)、核因子(NF)-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白质的表达.结果 10、20、40、80 μmol/L大黄素对QBC939细胞增殖抑制率分别为17.3％、28.6％、46.5％和66.4％ (P ＜0.05),bcl-2、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB、mTOR、p-mTOR表达明显下降,Akt表达无变化.结论 大黄素抑制QBC939细胞增殖,可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导途径.
作者：何庆良；周俊峰；潘敦；黄发昆；石铮；王家兴 刊期： 2013年第08期
目的 观察氧化苦参碱(OXY)对人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响并探讨其机制.方法 噻唑蓝(MTT)法测定OXY对A549人肺癌细胞活力的作用.流式细胞术测定A549细胞凋亡率.荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Westem blot方法测定OXY对A549细胞B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax) mRNA和蛋白表达的影响.Western blot方法测定OXY对A549细胞的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38丝裂原活化激酶(p38MAPK)、磷酸化ERK(p-ERK)、p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达的影响.结果 OXY可抑制A549细胞增殖.与对照组[(5.63±0.76)％]比较,OXY组细胞凋亡率[(13.26±2.15)％]上升(P＜0.01)；与对照组(1.02±0.27、0.23±0.04)比较,OXY组bax mRNA(1.61±0.19)和蛋白(0.71±0.10)表达上升(P＜0.05,P＜0.01)；与对照组比较(0.94 ±0.14、0.64±0.09),OXY组bcl-2mRNA(0.42±0.05)和蛋白(0.21±0.04)表达下降(P＜0.01).与对照组(0.29±0.03)比较,OXY组p-JNK表达水平(0.66 ±0.06)明显升高(P＜0.01),其他蛋白表达均无明显变化.与OXY组(0.66±0.07、0.28±0.03、0.65±0.08)比较,同时给予OXY和p-JNK抑制剂SP600125组bax蛋白表达(0.39±0.05)下降,bcl-2表达(0.50±0.08)上升,p-JNK蛋白(0.26 ±0.04)表达下降(P＜0.01).结论 OXY碱可诱导A549细胞凋亡,可能与升高p-JNK水平有关.
作者：穆林；郭芽；李建钦；向旭东；刘绍坤 刊期： 2013年第08期
目的 观察低能激光照射(LLLI)对大鼠梗死后心肌组织的影响.方法 冠状动脉结扎法制作雌性SD大鼠心肌梗死模型,3周后,经超声筛选合格心肌梗死大鼠随机分为两组:(1)低能激光照射组(LLLI组)；(2)对照组(Control组)；另设假手术组(Sham组).LLLI组应用低能激光开胸单次照射后,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测LLLI处理区内心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,照射后1h、1d、1周,分别测定LLLI处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Control组VEGF mRNA和蛋白的表达(2.12 ±0.58、1.02±0.41)及Sham组VEGF mRNA和蛋白的表达(2.42±0.26、0.92±0.37)比较,LLLI组显著提高了照射区域梗死后心肌组织中VEGF mRNA和蛋白的表达(4.42±2.88、2.62±1.83,P ＜0.05)；Sham组与Control组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).在预处理后1h和1d,与Control组比较,LLLI组梗死后心肌组织中SOD的活性[(0.84±0.43)、(0.92±0.34) U/mg)]均显著提高；而MDA的产量[(0.56±0.31)、(0.50 ±0.29) nmol/mg]显著降低(P＜0.05).在预处理后1周,LLLI组与Control组之间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LLLI处理显著上调梗死后心肌组织中VEGF的表达及SOD的活性,降低了MDA的含量,从而能够改善梗死后心肌微环境,促进梗死后心肌细胞的再生与修复.
作者：余海彬；法宪恩；高成山；黄真锋；周玉阳；刘雷 刊期： 2013年第08期
目的 观察胃癌患者癌组织及与其配对的正常胃黏膜组织中白细胞介素-8(IL-8)基因启动子甲基化及其mRNA表达,探讨IL-8基因甲基化与胃癌的关系.方法 收集经病理确诊并行外科手术切除的胃癌组织及配对的正常胃黏膜组织各52例,用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分别检测癌组织及正常组织中IL-8基因mRNA表达；用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述两种组织中IL-8基因甲基化状态.结果 胃癌组织中IL-8基因mRNA的表达量是正常组织中的1.94倍(P＜0.01).胃癌组织中IL-8基因甲基化率为32.7％,而正常组织中的甲基化率为73.1％(P＜0.01)；胃癌组织中IL-8基因mRNA表达及启动子的去甲基化与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关(P＞0.05),而与肿瘤的分化程度、Borrmann分型、浸润程度及有无淋巴结转移均具有明显相关(P＜0.05)；去甲基化的胃癌组织中IL-8 mRNA表达是甲基化胃癌组织的2.13倍(P ＜0.001).结论 IL-8基因mRNA在胃癌组织中过表达；胃癌组织中IL-8基因启动子区呈低甲基化状态；IL-8基因启动子区去甲基化促进了其在胃癌组织中高表达.
作者：贺东强；李玉民；刘涛；王小军 刊期： 2013年第08期
目的 观察黏蛋白1(MUC1)对食管鳞癌细胞生物学行为的影响并探讨其在上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用.方法 设计构建靶向MUC1基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA(siRNA)并感染人食管癌细胞株Eca109,检测其对MUC1表达的抑制作用；应用噻唑蓝(MTT)与Transwell侵袭实验检测抑制MUC1对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响,并采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)与Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)在各组细胞中的表达差异.结果 与对照组比较,感染pGC-LV-MUC1 siRNA后,Eca109细胞内MUC1基因水平(1.000±0.061比0.612±0.019)和蛋白水平(11.230±1.120比7.440±0.970)明显降低(P＜0.05)；感染pGC-LV-MUC1 siRNA能显著抑制Eca109细胞的增殖活性,48 h (0.393±0.028比0.281 ±0.020),72 h(0.792±0.052比0.463 ±0.028,P＜ 0.05)；感染pGC-LV-MUC1 siRNA后,Eca109细胞的侵袭数量也明显降低[(87±4)个比(48±7)个,P＜0.05]；而Eca109细胞内E-cadherin基因水平(1.000±0.072比2.510±0.767)和蛋白水平(0.070±0.020比0.130±0.030)明显增高(P＜0.05).结论 MUC1可能通过诱导上皮细胞-间质细胞转化(EMT)而促进食管鳞癌细胞增殖、侵袭.
作者：何晓鹏；刘曦；孙智；史墨；陈钢；姜文鹏；王洲；刘相燕 刊期： 2013年第08期
目的 探讨抗凋亡蛋白B淋巴细胞/白血病-xL (bcl-xL)在良性前列腺增生(BPH)发病机制中的作用及其与临床指标的关系.方法 采用免疫组织化学法检测bcl-xL和雄激素受体(AR)在30例BPH和16例正常前列腺标本(正常对照组)中的表达；用等级相关分析方法分析bcl-xL与临床数据的关系.结果 bcl-xL和AR在BPH组中的表达分别为7.982±2.542和9.837±3.493,在正常对照组的表达分别为3.991±0.508和7.328±0.612,BPH组的表达量明显高于正常对照组(P＜0.05)；在BPH组30例患者中bcl-xL与AR的表达采用Spearman等级相关系数分析结果(r =0.540,P＜0.01),两者呈正相关(P＜0.05)；此外,bcl-xL的表达与BPH患者的年龄、前列腺体积及前列腺特异抗原(PSA)值相关系数分别为0.712、0.684和0.379,均呈正相关(P＜0.05).结论 bcl-xL在良性前列腺增生衰老逃逸发病机制中可能具有重要作用,并且与BPH的进展明显相关.
作者：郑秋平；潘铁军 刊期： 2013年第08期
目的 探讨免疫功能及免疫调理对呼吸机相关性肺炎(VAP)患者治疗反应及预后的评价.方法 对2011年1月至2012年3月入住内科重症监护病房(MICU)且资料完整的40例VAP,按治疗28 d转归分为存活组(24例)和死亡组(16例)；并进行临床肺部感染评分(GPIS).于确诊后第1天清晨留取外周静脉血,分别送检T淋巴细胞计数及免疫球蛋白检测.T淋巴细胞(CD3+)、辅助性T淋巴细胞(CD4+)、抑制性T淋巴细胞(CD8+)计数采用流式细胞仪检测、免疫球蛋白IgA、IgM、IgG采用免疫散射比浊法检测.同期选取20名健康人作为健康对照组.对其中30例VAP患者随机分为乌司他丁治疗组15例,对照组15例,于治疗前和治疗第7天留取外周血,分别送检T淋巴细胞计数及免疫球蛋白检测.结果 (1)死亡组外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞计数、CD4 +/CD8+比值[(280.32±169.58)×106/L、(212.56±122.99)×106/L、(132.73±56.74)×106/L、1.48 ±0.82]和存活组外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞计数、CD4+/CD8+比值[(485.05±209.18)× 106/L、(352.05±116.41)×106/L、(245.68±68.69)×106/L、2.02±1.06]均低于健康对照组[(1183±639.18)×106/L、(631±321.64)×106/L、(525±221.67)×106/L、2.78±1.04],差异有统计学意义(P＜0.05)；死亡组以上指标也明显低于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05)；(2)死亡组患者血清免疫球蛋白IgG[(10.76±4.52) g/L]明显低于存活组[(13.65±6.34) g/L]及健康对照组[(14.39 ±7.47) g/L],差异有统计学意义(P＜0.05)；(3)30例VAP患者给予免疫干预后,治疗组外周血CD3+、CD4+细胞计数[(676.26±220.78)×106/L、(358.87±133.53)×106/L]明显高于治疗前水平[(429.28±130.46)×106/L、(216.85±106.32)×106/L],也明显高于对照组[(451.32±150.78)×106/L、(278.74 ±75.57)×106/L,P＜0.05].(4) CPIS评分与外周血CD3+、CD4+细胞计数呈负相关(r=-0.689、-0.594,P＜0.01).结论 VAP患者存在细胞免疫功能及体液免疫功能低下,给予乌司他J免疫治疗后,细胞免疫功能增强；CPIS评分与细胞免疫呈负相关,免疫功能监测可预测VAP患者的病情程度、治疗效果及预后.
作者：杨国辉；丁可峰 刊期： 2013年第08期
目的 比较过表达微小RNA (microRNA)-494与采用RNA干扰抑制前列腺癌PC-3细胞中Survivin基因的表达,对前列腺癌移植瘤生长的影响.方法 将过表达microRNA-494的腺病毒载体Ad-494及负载Survivin短发卡RNA (shRNA)腺病毒载体Ad-sur分别或联合感染PC-3细胞后,将相应PC-3细胞接种于裸鼠右前肢皮下,建立前列腺癌移植瘤模型.并以磷酸盐缓冲液(PBS)组及空载体组(Ad-GFP)作为对照.动态测量肿瘤体积.55 d后处死各组裸鼠,瘤体称重计算抑瘤率.Western blot检测肿瘤组织中Survivin表达变化.免疫组织化学测定Survivin、B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达变化.结果 Ad-sur组、Ad-494组、Ad-sur+ Ad-494组裸鼠前列腺癌移植瘤的生长明显被抑制.第35天时即表现差异.其中Ad-sur+ Ad-494组瘤体积小,为(40.69±0.69) mm3,Ad-sur、Ad-494组瘤体体积分别为(102.11±5.32) mm3、(99.03±3.50) mm3,3组肿瘤体积均明显小于PBS组(572.72±10.46) mm3、Ad-GFP组(544.85 ±10.28) mm3(P＜0.05).但Ad-sur组与Ad-494组间瘤体大小差异无统计学意义(P＞0.05).55 d后,Ad-sur、Ad-494、Ad-sur+ Ad-494组对移植瘤抑制率分别64.62％、65.98％、86.67％,Ad-sur+ Ad-494组具有抑瘤增效的相加作用(Q=0.99).同对照组比较,实验各组的Survivin基因均表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05).其中,Ad-494组与Ad-sur组间差异无统计学意义(P＞0.05),Ad-sur+ Ad-494组较Ad-494、Ad-sur组更为显著；实验各组中的bax、Caspase-3表达上调,bcl-2表达下调,且Ad-sur+ Ad-494组效果优于Ad-sur、Ad-494组.结论 过表达microRNA-494与RNA干扰方法均可抑制前列腺癌裸鼠移植瘤Survivin基因表达,从而抑制移植瘤的生长,且两者联合效果更加显著.
作者：孙承文；王礼平；臧亚晨；薛波新；单玉喜；许立军；阳东荣 刊期： 2013年第08期
利用转基因技术,使中枢神经系统外源性神经营养因子表达达到治疗水平已被认为是具有潜在前途的治疗新方法.研究证明使用合适的载体将神经生长因子基因导入病变部位可取得良好的治疗效果.慢病毒载体具有可感染分裂细胞及非分裂细胞,转移基因片段容较大,目的基因表达时间长,小易诱发宿主免疫反应等优点,是基因治疗的理想载体[1].为了研究脑源性神经营养因了(BDNF)在轴索损伤修复中的作用,我们通过构建含BDNF基因的重组慢病毒载体,为进行体内基因治疗奠定基础.
作者：姜扬扬；张恒柱；董伦；王晓东；严正村 刊期： 2013年第08期
目的 探讨胃癌组织中协同刺激分子B7-H3和B7-H4的表达水平对胃癌患者预后的影响及其与临床病理特征的关系.方法 采用回顾性研究随访调查157例胃癌患者的相关临床资料；应用免疫组织化学染色法检测相关病理指标及胃癌患者手术标本中B7-H3、B7-H4的表达；胃癌患者不同临床特征与B7-H3、B7-H4表达水平的相关性采用x2检验,不同临床特征患者的无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的比较采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验,拟合多因素Cox模型,用风险比(HR)及95％可信区间(CI)估计不同临床指标与复发和死亡结局的联系强度.结果 B7-H3、B7-H4表达水平与不同临床特征之间无明显相关；单因素生存分析显示年龄较大(＞60岁)、分期较晚、肿瘤较大(＞5 cm)、浸润较深(侵及深肌层)、远处转移及协同刺激分子B7-H4高表达等显著减少PFS及OS(P ＜0.05)；多因素Cox模型分析提示,与Ⅰ期[5.58(95％ CI:1.27 ～24.58)]比较,Ⅳ期胃癌患者复发和死亡的HR分别为6.20(95％ CI:1.31 ～29.34)；与肿瘤直径≤5 cm的患者[1.95(95％ CI:1.20 ～3.18)]比较,肿瘤直径＞5 cm的患者其为1.97(95％CI:1.19 ～3.25)；相对于其他表达组,B7-H3低表达且B7-H4高表达的胃癌患者复发和死亡的HR分别为1.92(95％ CI:1.20 ～ 3.10),1.93(95％CI:1.19 ～3.10).结论 B7-H3、B7-H4不同表达水平对胃癌患者PFS和OS有显著影响.
作者：徐斌；吴昌平；蒋敬庭；邓海峰；李敏；沈月平 刊期： 2013年第08期
原发性肝癌(简称肝癌)恶性程度高,预后差.高强度聚焦超声(海扶)是一种以超声波为基础的新技术,对肝癌具有独特的治疗优势.我们从2010年起对海扶治疗肝癌的免疫效应进行了初步探讨,现将结果报道如下.一、材料与方法1.研究对象:我院50例诊断明确的肝癌患者,满足海扶治疗适应证,其中男31例,女19例,年龄29～ 72岁(TNM分期:Ⅲ期27例,Ⅳ期23例).患者均在《知情同意书》和《治疗同意书》上签字.
作者：钟国成；张小玉；孙薏；冯怀志；郑放超；李硕 刊期： 2013年第08期
目的 探讨强直性脊柱炎患者和健康对照组外周血单个核细胞已知微小RNA(miRNA)差异表达.方法 分别构建10例强直性脊柱炎患者和9例健康对照组外周血单个核细胞小RNA文库,并运用新一代高通量Solexa测序技术,进行外周血单个核细胞已知miRNA的检测；运用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)进一步验证部分差异miRNA表达.结果 在强直性脊柱炎患者与对照组中小RNA文库中,共获得小RNA总量分别是7511 859和10 178 958,比对上基因组部分小RNA分别是6052911 (80.58％)和8 476 243(83.27％)；已知miRNA分别是267和231个,通过miRNA差异性分析,129个上调miRNA和28个下调miRNA,其表达水平差异有统计学意义(P＜0.05)；FQ-PCR进一步验证了let-7b-3p、miR-146a-5p、miR-155-5p、let-7g-5p和miR-323a-5p差异表达水平与Solexa测序结果相似趋势.结论 强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞miRNA的差异表达,可能与强直性脊柱炎发病密切相关.
作者：蔡安季；戴勇；李武县；李紫微；涂植光 刊期： 2013年第08期
目的 探讨利用水泡口炎病毒(VSV)作为一种新型药物治疗前列腺癌的可能性.方法 (1)确定VSV-绿色荧光蛋白(GFP)在不同时段对癌细胞的细胞毒性作用；(2)利用DU145细胞在裸鼠建立动物肿瘤模型,荷瘤动物经注射不同剂量的VSV-GFP(1×106、1×107 PFU/100μ1)后,观察不同时间点肿瘤的变化及治疗效果,并确定瘤体内病毒的复制水平、肿瘤大小变化及动物生存期的相关性.结果 VSV-GFP能选择性地杀伤前列腺癌细胞,在转染倍数(MOI) =0.1时,DU145细胞死亡率＞85％,与之比较,RWPE-1细胞死亡率＜20％,而RPMI 1640对照组细胞死亡率＜5％.体内实验中,移植瘤体内不同时间点(12、24、48 h)病毒复制滴度分别为2.36×107 PFU/g、3.82×107 PFU/g、4.38×107 PFU/g,1×107 PFU剂量组,1×106 PFU剂量组,RPMI 1640对照组在治疗48 d后,移植瘤平均体积分别为(1470.54±480.67)、(903.40±3245.50)、(408.54±224.40)mm3,3组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与注射不含病毒RPMI 1640对照组比较,肿瘤明显缩小,动物生存期延长.结论 溶瘤病毒VSV-GFP在DU145为模型的体内、外实验中具有较好的治疗效果.
作者：赵鑫；黄盛松；李军亮；张琪敏；孙涛；吴登龙 刊期： 2013年第08期
睾丸扭转是常见的急症,多数患者生育力会受到影响[1].近年来,实验研究证实睾丸扭转复位存在1种缺血再灌注损伤(IRI)[2].苦碟子注射液的主要成分是腺苷和黄酮类物质,我们的前期研究表明,苦碟子注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位后的IRI有保护作用[3].我们建立动物模型,观察苦碟子对睾丸扭转复位后B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达的影响,探讨其保护机制.
作者：徐超超；揭芳；范奇琪；钱申伦；叶波；金荣盘；连艳艳；张金萍 刊期： 2013年第08期
目的 探讨缺氧诱导丝裂原因子(HIMF)在高氧诱导肺上皮和成纤维细胞凋亡中的作用及其意义.方法 肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞和成纤维NIH/3T3细胞分别转染靶向HIMF的小干扰RNA后,置于正常氧(21％ O2)、高氧(85％ O2)条件下培养3～18h,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测细胞中HIMF mRNA水平,运用吖啶橙-溴化乙锭染色法、Hochest 33258染色法及膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-碘化丙锭(PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡变化.结果 与对照组比较,高氧暴露3、6、9、18h后,MLE-12和NIH/3T3细胞中HIMF mRNA水平分别增高2.783 ～5.023倍(P＜0.05)、2.864 ～ 15.162倍(P＜0.05),细胞凋亡率增高1.5～2.3倍(P＜0.05)、1.1～2.1倍(P＜0.05)；沉默HIMF基因后,高氧诱导的MLE-12和NIH/3T3细胞凋亡率分别进一步升高1.5～2.5倍(P＜0.05)、1.3 ～2.0倍(P＜0.05).结论 HIMF基因可能通过对抗高氧诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞和成纤维细胞凋亡,参与高氧肺损伤的发病机制.
作者：杨春雷；张桓瑜；普佳睿；郑丽端；童强松；李爽 刊期： 2013年第08期
中华实验外科杂志
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