缪苏宇；凌立君；崇梅红；王水
目的 应用高通量长链非编码RNA (lncRNA)芯片检测肺腺癌组织和癌旁组织中差异表达的lncRNA,并对其进行初步分析.方法 分别提取6例肺腺癌患者的肺腺癌组织和癌旁组织中的RNA,体外逆转录制备并标记为双链cDNA(ds-cDNA),与含有22 000条IncRNA芯片进行杂交,计算机扫描并分析芯片荧光信号图像,筛选差异表达的lncRNA.结果 在肺腺癌组织中差异表达的lncRNA达1025条,其中在肿瘤组织中高表达的lncRNA 464条,低表达的lncRNA 561条(变化＞2倍且P ＜0.05).结论 肺腺癌的发生过程中lncRNA的表达谱发生明显变化,lncRNA与肺腺癌的发生密切相关.
作者：周雪峰；但攀；朱明林；张力；杨泽天；马麒；赵金平 刊期： 2012年第08期
目的 构建反义B7-1质粒载体,为研究阻断B7-1/CD28共刺激分子通路提供基础.方法 设计含有Xho Ⅰ和BamH Ⅰ酶切位点的1对引物,通过聚合酶链反应(PCR)技术扩增获取质粒载体pcDNA3-B7-1上的目的片段B7-1( 118～ 530 nt,426 bp),克隆入PMD18-T中间载体.PMD18-T-B7-1经Xho Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切后,B7-1片段与pcDNA3B(-)连接,pcDNA3B(-)的Xho Ⅰ和BamH Ⅰ酶切位点与B7-1全基因序列所含酶切位点相反,构建反义B7-1表达载体.结果 反义基因重组体经过酶切和PCR检测,得到426 bp左右的目的基因片段.测序证明插入的目的片段碱基序列与Genebank报道的B7-1基因序列(G1:111038144)中的B7-1片段100％同源,且反方向插入载体.结论 成功构建大鼠B7-1反义真核表达载体,为阻断B7-1/CD28共刺激通路抑制排斥反应奠定了基础.
作者：李蕊；米曰堂；杨玉秀；张颖慧 刊期： 2012年第08期
目的 探讨供体特异性输注(DST)联合共刺激阻断(DST/抗CD154)诱导肺移植后闭塞性细支气管炎(OB)免疫耐受机制.方法 建立小鼠DST/抗CD154方案诱导的免疫耐受模型术后15、25、100 d取出移植气道检测形态学改变,利用CSME-80鼠cDNA芯片检测15d耐受组和同种异体移植组移植物内基因表达差异,分析差异有统计学意义的基因表达与排斥和耐受之间的关系.选择部分差异表达基因行实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应( RT-qPCR),鉴定验证基因芯片的可靠性.结果 免疫耐受组OB前期存在大量显著表达差异基因,Rapl信号通路、CD40/CD40L相关及其他T细胞表面分子相关基因、细胞周期、细胞生长等促进纤维增殖的部分基因显著下调表达.部分促炎因子同同种异体移植组一样上调表达.结论 Rap1信号通路、CD40/CD40L相关及其他T细胞表面分子相关基因、细胞周期、细胞生长等促进纤维增殖下调表达的部分基因等可能与肺移植慢性排斥反应耐受相关.
作者：王光锁；王正；武延格；杨林；孙学峰；钱有辉；林少霖 刊期： 2012年第08期
我们采用pAD/CMV/V5-DEST Gate-way Vector腺病毒载体系统构建尿激酶型纤溶酶原激活剂( uPA)腺病毒载体,并将腺病毒介导的uPA基因体外转染人脐静脉内皮细胞,检测其纤溶活性及表达,为uPA的体内基因治疗奠定基础.
作者：周为民；吴浩荣 刊期： 2012年第08期
目的 观察环孢素预处理在同种带瓣管道移植的作用.方法 将1个月龄的中国白兔50只(取其带瓣主动脉)作为供体,体质量0.25 ～0.35 kg;将成年中国白兔50只,体质量2.50～3.50 kg,随机分2组作为受体,25只(移植时供体带瓣主动脉接受环孢素预处理)为实验组,25只(移植时供体带瓣主动脉不接受环孢素预处理)为对照组,移植前后应用葡萄糖代谢法检测带瓣血管的代谢,分别于第2、4周取出移植主动脉,观察血管是否通畅,苏木素-伊红(HE)染色组织病理图片观察,普通聚合酶链反应(PCR)鉴定MGP基因,荧光定量PCR 2-△△Cr方法检测实验组4周、8周时血管平滑肌细胞中的MGP mRNA的相对表达量.结果 (1)实验组通畅率为86.96％,明显高于对照组通畅率(59.09％),两组均数比较差异有统计学意义(P＜0.05)；实验组(25例)葡萄糖代谢率均数±标准差值为(4.3950 ±0.5642) mmol/(L·24 h),对照组(25例)葡萄糖代谢为(4.4720±0 7213) mmol/(L·24 h),两组均数比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)组织病理学观察,对照组明显出现内膜增生、中膜坏死和外膜浸润,随时间推移细胞成分明显减少,瓣膜正常分层状结构和结缔组织不断丧失；(3)MGP基因在实验组中表达,而在对照组中不表达；实验组中术后4周的MGP mRNA表达量(14.564±0.243)明显高于术后8周的表达量(6.492±0.962).结论 环孢素预处理的同种带瓣主动脉可提高移植血管通畅率,降低血栓形成,血管内皮细胞改变较轻；MGP mRNA水平的动态变化可能与环孢素抑制血管平滑肌细胞的表型转化及增殖有关.
作者：罗程；郑宝石；何巍；冯旭；雷宾峰；彭俊 刊期： 2012年第08期
目的 探讨Sipal基因rs931127和rs746429多态性与乳腺癌外周血循环肿瘤细胞的关系.方法 采用基因测序的方法,对124例原发性乳腺癌患者以及120例健康人进行Sipal基因rs931127和rs746429多态性分析.实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测其中92例患者外周血循环肿瘤细胞,比较Sipal基因rs931127和rs746429多态性与外周血循环肿瘤细胞之间的关系.采用Fisher精确检验及非条件Logisitic同归法计算各组P值及相对危险度比(OR)及95％可信区间(95％ CI).结果 Sipal基因rs931127和rs746429多态性与乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞无明显相关(P＞0.05).Sipal基因rs931127和rs746429多态性与乳腺癌患者的年龄、肿块大小、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erb-B2蛋白的表达以及乳腺癌分子分型均无明显相关(P＞0.05).但Sipal rs931127野生型GG淋巴转移率22.6％,低于杂合型GA 48.3％和突变型AA71.0％(P＜0.01),Sipal rs746429野生型CC的淋巴结转移率为31.4％,也低于杂合型CT 64.2％及突变型TT44.4％(P＜0.01).结论 Sipal基因rs931127多态性和rs746429多态性与乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞无明显相关,但与淋巴结转移有关.提示rs931127 GA或AA以及rs746429 CT或TT基因型可能与乳腺癌淋巴转移有关.
作者：缪苏宇；凌立君；崇梅红；王水 刊期： 2012年第08期
目的 针对大鼠血管内皮细胞(VEC)的磷脂酰肌醇3激酶B亚单位(Pik3cb),构建KDR特异性启动子/增强子真核表达载体,观察其对VEC增殖和凋亡的影响.方法 构建KDR特异性启动子/增强子真核表达载体并转染大鼠VEC.实验分5组,A组:正常VEC；B组:转染特异性KDR质粒,浓度2.0 mg/L；C组:转染非特异性巨细胞病毒(CMV)质粒,浓度2.0mg/L；D组:转染空质粒,浓度2.0 mg/L；E组:阳性对照渥曼青霉素,浓度50 nmol/L.分别于转染24、48、72 h后,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测各组细胞Pik3cb mRNA相对表达量,细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞仪检测各组细胞增殖抑制率和凋亡率.结果 转染24、48、72 h后,RT-qPCR法测得KDR组Pik3cb mRNA相对表达量分别为(54.82 ±2.77)％、(50.54±3.98)％和(35.47±4.83)％,均明显低于正常对照组(P＜0.05)；CCK-8法测得KDR组细胞增殖抑制率分别为(21.98±2.25)％、(24.32±3.04)％和(26.38±5.06)％；流式细胞仪测得KDR组细胞凋亡率分别为(9.9±1.3)％、(31.0±7.4)％和(44.5±8.3)％,细胞增殖抑制率和凋亡率均明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 KDR特异性启动子/增强子真核表达载体可通过下调磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路特异性抑制VEC增殖并促使其凋亡.
作者：王倩；邓勇志；徐俊文；陈丽；杨雪峰 刊期： 2012年第08期
目的 构建大鼠胸腺素β4 (Tβ4)基因的重组慢病毒载体,转染293T细胞并观察Tβ4的表达.方法 从Genbank获取大鼠Tβ4基因序列,化学合成后连接入线性化慢病毒载体pGC-FU,得到重组慢病毒载体pGC-FU-Tβ4,将其转化细菌感受态细胞后行菌落聚合酶链反应(PCR)鉴定,对PCR鉴定阳性的克隆进行测序鉴定. pGC-FU- Tβ4、pHeIper 1.0、pHelper 2.0共转293T细胞,收集上清液浓缩后使用实时定量PCR(Real-time PCR)进行滴度检测.用所得病毒感染293T细胞后,Western blot检测Tβ4表达.结果 目的基因质粒酶切后琼脂糖凝胶电泳图谱示酶切片段大小为143 bp；菌落PCR结果示阴性转化子得到198 bp片段,阳性转化子得到333 bp片段；测序结果与预期相符合；Real-time PCR示所得病毒滴度约为2×109TU:Western blot示Tβ4转染组在33 KD处有特征条带.结论 成功构建大鼠Tβ4基因慢病毒载体pGC-FU- Tβ4,并建立慢病毒过表达系统.
作者：刘德胜；肖诗亮；陈洁；魏战杰；王博；周诚 刊期： 2012年第08期
目的 观察小型猪肝硬化门脉高压症动物模型建立远端脾静脉-肝总动脉分流术(下称脾肝分流术)后降低胃脾区静脉压力的效果.方法 对照组和实验组猪各15头分别建立脾肝分流术,对照组猪术后处死不饲养,实验组猪术后饲养30d处死.结果 脾肝分流术后胃脾区静脉血入肝亚甲蓝肝脏染色良好.维持静脉血入肝的脾静脉压力对照组为(20.51±0.74) cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa),实验组为(23.09±1.36) cm H2O(P＜0.05) 脾肝分流术建立后静脉和动脉两端形成压力差,对照组为(7.17±1.02) cm H2O,实验组为(9.55±1.32) cm H2O(P＜0.05).术后实验猪无肝坏死及肝性脑病发生,脾肿大消失,肝功能等生化代谢指标术后7d波动大,14 d逐渐恢复,30 d恢复到成模时状态. 结论 压力差是维持静脉血入肝降低胃脾区静脉压力的原始动力.术后肝功能等生化代谢指标紊乱需要进一步治疗.
作者：廖清华；林伟箭；陆云飞；田磊；张海添；吴向华 刊期： 2012年第08期
小细胞肺癌( SCLC)是肺癌中恶性程度高的一种,针对小细胞肺癌靶抗原的基因免疫治疗是其防治的方向.前胃泌素释放肽(PGRP)是SCLC的特异性肿瘤标志物[1].我们从人小细胞肺癌细胞中克隆了PGRP基因,构建具有DC靶向的DNA疫苗,免疫小鼠后得到了较理想的免疫效果.
作者：沈海波；李克强；胡天军；杨峂 刊期： 2012年第08期
目的 观察乙酰肝素酶(Hpa)在乳腺癌的表达,探讨它们的表达与乳腺癌浸润、转移的关系及临床意义.方法 对60例未行任何化疗、放疗和内分泌治疗的原发性乳腺癌病理标本进行分析,应用苏木素-伊红(HE)染色观察乳腺癌的组织形态和病理学变化；应用免疫组织化学法检测乳腺癌患者癌组织、癌旁2 cm乳腺组织及距癌组织5 cm以上的正常乳腺组织中Hpa的表达.结果 60例乳腺癌病理标本免疫组织化学结果显示,乳腺癌组织Hpa阳性表达率为68.33％ (41/60),癌旁组织(癌旁2 cm)Hpa阳性表达率40.00％(24/60),正常组织Hpa阳性表达率0.00％ (0/60).统计分析结果显示,与正常对照组织比较,Hpa在癌组织和癌旁组织表达升高且差异有统计学意义(P＜0.01).Hpa的表达与乳腺癌临床病理标志的相互关系分析结果显示:Hpa的表达与乳腺癌患者体内瘤块直径、组织学分级、腋下淋巴结状况及临床分期明显相关(P＜ 0.05),与患者年龄无明显相关(P＞0.05).而且具有腋下淋巴结转移的患者Hpa阳性表达率显著高于无腋下淋巴结转移组(P＜0.01).结论 Hpa在乳腺癌中的表达均较高,明显高于癌旁组织及正常乳腺组织；Hpa的表达与乳腺癌肿瘤大小、组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关,与患者的年龄无明显相关.
作者：王学军；王献魁；刘国希；李超；程春宇 刊期： 2012年第08期
目的 观察转染FasL基因在心脏移植中是否可以诱导出一定程度的免疫耐受.方法 取SD大白鼠为受体,Wistar大白鼠为供体,各68只,分成3组,Ⅰ组:20只,心脏直接进行移植；Ⅱ组:20只,单用多聚乙烯亚胺(PEI)转染心脏后移植；Ⅲ组:28只,供心移植前用PEI介导克隆大鼠FasL(rFasL)基因转染,质粒DNA(μg)∶PEI(μl)=20∶40.分别检测移植心脏存活时间、心肌组织的苏木素-伊红(HE)染色、FasL的表达、原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌组织的原位细胞凋亡、Western blot法检测FasL蛋白水平.结果 (1)Ⅲ组移植心脏的存活时间为(17.8 ±0.6)d,较另2组明显延长(P＜0.01).(2)Ⅰ组和Ⅱ组心肌组织的FasL水平渐升高,但前3d均未超过40％,Ⅲ组FasL水平在移植后3 d即达较高水平(63.65 ±3.31)η％ (P ＜0.01).(3)随着移植时间的延长,Ⅲ组心肌组织细胞凋亡指数由(13.40 ±3.46)细胞数/mm2终升至(48.90±6.91)细胞数/mm2(P＜0.05),凋亡细胞大多为浸润的炎性细胞,但Ⅰ组和Ⅱ组有大量的心肌细胞凋亡.(4)Ⅲ组FasL mRNA的转录强度和蛋白表达均比Ⅰ、Ⅱ组明显升高.结论 适当浓度的FasL基因转染移植心脏,可以诱导出一定程度的免疫耐受.
作者：廖东山；廖崇先；陈良万；陈昆；余毅；黄庆；李增棋 刊期： 2012年第08期
目的 探讨非小细胞肺癌( NSCLC)患者外周血中中期因子(MK)mRNA的表达及其临床意义.方法 采用定量聚合酶链反应(PCR)法检测87例NSCLC患者、35例肺良性疾病患者及30例健康志愿者外周血中MK mRNA的表达.结果 NSCLC患者外周血中MK mRNA的相对表达(6.749±1.117)与良性疾病患者(7.988 ±0.633)和健康志愿者(8.156±0.525)比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而后两者比较差异无统计学意义(P ＞0.05)NSCLC患者外周血中MK mRNA表达水平与其临床TNM分期,细胞分化程度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05),而与年龄、性别、吸烟与否和病理类型无明显相关(P＞0.05).结论 外周血MK mRNA有望成为NSCLC微转移检测的有效标志物.
作者：马志红；闵丽姗；沈琦斌；李鸿伟；王斌；戴利成 刊期： 2012年第08期
目的 筛选雌激素受体阴性(ER-)雄激素受体阳性(AR+)乳腺癌细胞中AR相关的微小RNA(miRNA),并研究其细胞功能学.方法 选择MDA-MB-453乳腺癌细胞,雄激素二氧睾酮作用后miRNA芯片杂交筛选出明显上调的miRNA,对其中的let-7a采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)进行验证；通过转染let-7a特异性反义寡核苷酸使let-7a下调4倍,通过构建质粒和细胞转染实验使let-Ta上调＞8倍；噻唑蓝(MTT)和流式细胞术检测转染后细胞增殖和细胞周期的变化.结果 miRNA芯片筛选山明显上调的miRNA只有let-7a、b、c、d4个,RT-qPCR结果显示let-7a上调近13倍；细胞转染后,在let-7a低表达组,MTF检测结果显示,细胞增殖活性增高,至第4天之后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),流式细胞术检测结果显示对照组和实验组细胞G1期分别为(72.30±3.16)％和(63.24±3.63)％,S期分别为(19.12 ±4.45)％和(31.00±4.56)％,G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,差异有统计学意义(P＜0.05),在let-7a高表达组,则出现相反的结果.结论 let-7a能够抑制ER - AR+乳腺癌细胞增殖、使细胞周期阻滞在G1～S期,可能在雄激素抑制ER - AR+乳腺癌细胞生长过程中发挥主要作用.
作者：吕淑华；牛昀；于琦；王淑玲；王亚红；张静 刊期： 2012年第08期
骨关节炎(OA)是一种引起关节慢性疼痛的疾病,其发病机制尚不明确,关节软骨的退行性变是OA的特征之一.我们采用钠离子通道阻滞剂利多卡因作用于正常原代软骨细胞并采用激光扫描共聚焦显微镜观察其细胞骨架,并观察软骨细胞钠离子通道被阻滞后是否会引起细胞骨架形态学变化,探讨关节软骨退变机制.
作者：邢学武；卫小春 刊期： 2012年第08期
尼莫司汀( ACNU)是治疗脑胶质瘤的主要药物[1],以往采用浸有ACNU的明胶海绵材料为载体、于胶质瘤切除后术中直接铺布于瘤腔壁[2],对ACNU接触局部正常脑组织后影响的报道尚少.我们以大鼠血象为主要评估指标,观察不同剂量ACNU接触局部大鼠正常脑组织后,大鼠血象包括白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)的变化,探讨大鼠正常脑组织对ACNU的大耐受剂量.
作者：虞云；张卫华；张继平；陈保忠；郑志；张宏敏 刊期： 2012年第08期
异性核基质结合区结合蛋白-1(SATBI)是一种组织特异性的核基质结合区结合蛋白.近年来研究结果表明SATB1基因异常表达与多种实体性肿瘤如乳腺癌、前列腺癌等肿瘤的转移、侵袭性生长密切相关[1-2].
作者：楚胜华；冯东福；马延斌；邱建华；张红；朱志安；李志强；江普查 刊期： 2012年第08期
目的 观察经下腔静脉逆灌注对自体原位肝移植大鼠早期肾功能的影响.方法 将70只自体原位肝移植SD大鼠按肝脏的灌注方式不同随机分为经下腔静脉逆灌注组与经门静脉正灌注组,各组35只.各组再随机分成术前对照组、术后6、12、24、48h5个亚组,各亚组7只.经下腔静脉逆灌注组:先开放下腔静脉,再同时开放门静脉与肝动脉；经门静脉正灌注组:先开放门静脉,再依次开放下腔静脉、肝动脉.分别检测两组中各亚组的血清肌酐( Scr)、尿素氮(BUN)、肾损伤分子(KIM)-1及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；取各亚组左肾组织行光镜检查,观察肾组织KIM-1免疫组织化学,计算KIM-1阳性细胞计数.结果 两组术前Scr、BUN、KIM-1及TNF-α比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正灌注组比较,术后6、12及24 h逆灌注组的Scr、BUN及TNF-α水平显著降低[术后6h,Scr:(57.4±14.2) mol/L比(48.0±14.0) mol/L,BUN:(14.1±1.5) mmol/L比(8.0±1.1)mmol/L,TNF-α:( 330.1±11.6) ng/L比(294.5±16.2) ng/L;术后12 h,Scr:(125.0±40.4) mol/L比(105.4 ±40.6) mol/L,BUN:(32.2±2.8)mmol/L比(19.6±2.1)mmol/L;TNF-α:(503.6 ±46.6)ng/L比(261.8±9.1)ng/L;术后24h,Scr:(57.8±12.6)mol/L比(45.4±11.8) mol/L,BUN:(16.4±3.0) mmol/L比(13.6±3.2) mmol/L,TNF-α:(408.2±20.9) ng/L比(226.0±21.1) ng/L]；术后48 h差异无统计学意义(P＞0.05)；术后6、12、24、48 h逆灌注组血清KIM-1水平均显著降低[术后6h,(107.8±2.1)ng/L比(87.3±1.3)ng/L;术后12 h,(107.8±2.1)ng/L比(87.3±1.3) ng/L;术后24 h,(101.7±1.8)比(81.9±1.6) ng/L;术后48 h:(99.7 ±2.6) ng/L比(77.5±0.6)ng/L;P ＜0.05],肾组织中KIM-1阳性细胞计数及免疫组织化学评分显著降低(术后6h,40±3比26 ±2;术后12h,45 ±3比31 ±3;术后24 h,56 ±4比35±4；术后48 h:60±3比32±2;P＜0.05).结论 经下腔静脉逆灌注可减轻SD大鼠自体原位肝移植术后早期肾功能的损害.
作者：吕立志；蔡秋程；胡还章；方迎兵；张小进；江艺 刊期： 2012年第08期
目的 探讨黄岑苷对人肺腺癌A549细胞株增殖影响的分子机制.方法 体外培养人肺腺癌细胞株A549,加入0.000、0.625、1.250、2.500、5.000、10.000 mg/L黄芩苷,分别孵育24、48、72 h,噻唑蓝(MTT)法检测药物对A549细胞的抑制率；1.22 mg/L黄芩苷孵育A549细胞24 h后,收集细胞,逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)测定增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白 1(Cyclin D1) 、p21 mRNA的表达水平；Western blot法检测PCNA、Cyclin D1、p21蛋白表达水平.结果 MTT结果显示黄芩苷对人肺腺癌A549细胞株增殖具有明显的抑制作用.1.22 mg/L黄芩苷作用细胞24 h后,与对照组(0.68±0.16、0.48±0.05、0.27±0.06)比较,PCNA mRNA表达(0.22±0.03)、Cvclin D1 mRNA表达(0.08±0.02)显著下降(P＜0.01),p21 mRNA表达(0.47±0.07)显著升高(P＜0 01) 与对照组(1.75±0.05,1.59 ±0.24,0.59±0.02)比较,黄芩苷组PCNA蛋白表达(0.34±0.02)、Cvclin D1蛋白表达(0.50±0.02)显著下降(P＜0.01),p21蛋白表达(1.39±0.05)显著升高(P＜0.01).结论 黄芩苷可通过下调PCNA、Cyclin D1表达,上调p21表达,发挥其抑制A549肺腺癌细胞增殖的作用.
作者：郑海峰；王英妹；武铁军；李庆祥；张健；段国辰 刊期： 2012年第08期
目的 观察纳米金(GNP)对人微血管周细胞增殖和G蛋白信号调节蛋白5(RGSS)表达的影响.方法 制备浓度为50 nmol/L直径分别为25、50、100 nm的GNP溶液；体外培养人微血管周细胞株HBVP-1200；光学显微镜观察GNP作用周细胞、在细胞中沉积；噻唑蓝(MTT)比色法检测周细胞增殖；原子力显微镜( AFM)观察周细胞表面形貌；Western blot检测周细胞RGS5蛋白表达.结果 (1)不同组间的GNP( 25、50、100 nm)及对照组,其周细胞增殖率分别为:(147.9±5.9)％、(121.7±3.4)％、(107.6±2.1)％及( 100.0±0.0)％；粒径越小,周细胞增殖率越高(P＜0.05).(2)AFM观察到粒径越小的GNP处理后,周细胞表而形貌变化越明显.主要表现在细胞膜内陷、细胞表面出现较大孔洞,有细胞内吞现象. (3)Western blot检测到粒径越小的GNP,抑制RGS5蛋白表达越明显.结论 GNP促进人微血管周细胞增殖,抑制周细胞RGS5蛋白表达；并且GNP粒径越小,对周细胞影响越明显.当GNP粒径达到100 nm时,对周细胞增殖和抑制RGS5蛋白表达几乎无作用.
作者：傅岳武；潘运龙；覃莉；巫青；刘英梅 刊期： 2012年第08期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
