学术投稿

去肾上腺素能交感神经支配对大鼠良性增生前列腺的影响

蔡建良;辛殿祺;何群;汤秀琴;那彦群

关键词:前列腺增生, 交感神经, 去神经, 治疗
摘要:目的 探索去除肾上腺素能交感神经支配后大鼠良性增生前列腺的组织、细胞病理学变化.方法 30周龄雄性自发性高血压大鼠65只,随机分配为手术组、手术对照组和正常对照组.手术组切断双侧盆腔主要神经节的交感腹下神经来源支,然后行膀胱造口术;手术对照组仅行膀胱造口术.分别于术后3、7、11、15、≥21 d分批处死大鼠,观察各组大鼠前列腺大体形态学、组织学和细胞超微结构改变.结果 大鼠实验模型均制作成功.手术组大鼠前列腺在后期(手术15 d后)出现轻微的质地变硬,颜色和形状变化不明显,前列腺湿重/大鼠体重比值随术后时间的延长有下降趋势,前列腺组织干重/湿重比值在手术15 d后逐渐升高,但与手术对照组比较差异均无统计学意义.镜下观:手术组大鼠前列腺早期出现腺腔明显扩张、前列腺液积存和凝块形成,平滑肌拉长变薄,但后期病变逐步缓解,腺上皮层无变化.透射电镜:手术组大鼠前列腺腺细胞、基底膜无明显变化,但平滑肌术后3 d出现肌膜皱缩,肌丝、密体和密斑结构不清晰等改变,术后11 d后,病变逐步好转.手术对照组无上述变化.结论 彻底去除肾上腺素能交感神经支配后,大鼠良性增生前列腺的平滑肌出现短时间的结构受损和功能障碍,后期能自行部分恢复.
中华实验外科杂志相关文献
  • RNA干扰对膀胱癌T24细胞血管内皮生长因子C表达的影响

    目的 观察RNA干扰(RNAi)抑制膀胱癌T24细胞中血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达和提高化疗敏感性.方法 根据转染效率高时pEGFPN1质粒与脂质体的比例,转染T24细胞,实验分为3组,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF-C mRNA的表达,流式细胞仪分析细胞凋亡率.结果 转染后24 h,即有mRNA表达水平的下降,Quantity one半定量:24 h 0.57±0.17,48 h 0.42±0.11,72 h0.33±0.09.VEGF-C抑制后,吉西他滨诱导的凋亡率明显升高,转染组为(41.38±1.54)%,明显高于未转染组(22.87±1.40)%与脂质体组(23.47±1.58)%(P<0.05).结论 RNAi可高效稳定抑制膀胱癌T24细胞中VEGF-C的表达,明显提高吉西他滨诱导膀胱癌T24细胞凋亡的药物敏感性.

    作者:祖雄兵;叶章群;周四维;齐琳;张向阳 刊期: 2008年第07期

  • 姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞Notch信号通路的影响

    目的 观察姜黄紊(Curcumin,Cur)对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC3体外生长及Notch信号通路的影响.方法 应用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、透射电镜、RT-PCR法观察了6.25、12.5、25.0、50.0 μmol/L浓度姜黄素对PC3细胞生长及Notch1 mRNA和蛋白,Jagged1、Hes1mRNA表达的影响.结果 姜黄素以剂量和时间依赖性方式抑制PC3细胞的生长(F6.25=17.840,F12.5=20.479,F25=99.091,F50=8.40,F24=1081.70,F48=51.495,F72=155.24,P均<0.01);诱导G2/M期停滞(FS=1708.20,FG2/M=1580.40,P均<0.01);促进凋亡(F=208.23,P<0.01);随着Cur梯度浓度引起Notchl、Hesl mRNA分别增高(F=4.872,P<0.05;F=29.562,P<0.01),Notch1蛋白表达升高(F=4.579,P<0.05),JaggedlmRNA的表达下降(F=74.160,P<0.01).结论 姜黄素能上调Notch1、Hes1,下调Jaggnd1的表达,激活Notch信号通路,是其发挥抗前列腺癌的机制之一.

    作者:邓刚;余建华;叶章群;胡志全;罗钰填;王志华 刊期: 2008年第07期

  • 小鼠内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA的表达变化

    脂多糖(LPS)信号的转导在炎症反应过程中起重要作用.近年来发现Toll样受体4(TLR4)是LPS识别与信号转导过程中的重要受体[1].细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)可抑制多种信号通路,可能发挥负性调控作用[2].我们通过观察野生型小鼠(C3h/Heouj)内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA表达变化,并以TLR4缺损小鼠(C3h/Hej)为对照,探讨LPS肝损伤的信号通路及调控机制.

    作者:王琳;徐建波;吴河水;张进祥;田元;刘亚兰;张景辉 刊期: 2008年第07期

  • 铁碳复合磁性载体体内特征的研究

    目的 通过吸附阿霉素的纳米铁碳复合磁性载体经猪肝动脉插管介入,观察靶区肝组织、非靶区肝组织及血清中阿霉素的药代动力学变化.方法 将香猪20头随机分为5组,分别经肝左动脉内注入阿霉素水溶液、外加磁场的高中低剂量载药铁碳复合磁性载体及不加用磁场的高剂量载药铁碳复合磁性载体,在不同时间点分别取靶区肝组织、非靶区肝组织及静脉血,质谱法测定阿霉素浓度.结果 外加磁场载药铁碳复合磁性载体组靶区肝组织内阿霉索浓度明显高于非靶区肝组织内阿霉素浓度,高达101.4倍;也高于阿霉素水溶液组及未加用磁场组,高达23.8倍及28.3倍.在不同剂量磁靶向治疗组中靶区肝组织内阿霉素浓度呈剂量依赖性增高,持续时间延长.结论 载药铁碳复合磁性载体在外加磁场引导下易聚集于靶区,在局部释放药物,对周围组织器官影响较小.

    作者:武春涛;甘军;胡承恩;黄广建 刊期: 2008年第07期

  • 重组质粒pEGFP-N2-GPC3的构建及GPC3对生长因子FGF2、IGF2促进细胞增殖的影响

    目的 构建GPC3基因真核表达重组质粒,观察GPC3对生长因子FGF2、IGF2促进肝癌细胞增殖的影响.方法 自行设计引物从GPC3原核扩增重组质粒pDNR-LIB.GPC3中获得编码GPC3的基因片段.应用基因重组技术,将GPC3基因片段克隆到真核表达载体pEGFP-N2中,然后经脂质体介导转染SK-Hep-1,并通过C418(600 mg/L)筛选出抗性克隆,应用荧光显微镜及逆转录-聚合酶链反应(RT-PER)法对转染细胞内pEGFP-GPC3的表达进行鉴定,采用噻唑蓝(MTT)比色法研究GPC3对生长因子FGF2、IGF2促细胞增殖效应的影响.结果 限制性内切酶酶切分析、重组质粒测序鉴定表明为正确重组子,荧光显微镜下可见转染的SK-Hep-1胞膜区发出强绿色荧光,RT-PCR表明GPC3在SK-Hep-1中成功表达,生长因子实验中,GPC3明显抑制FGF2促细胞增殖效应,与空质粒转染组比较差异有统计学意义(P<0.05),IGF2实验组与空质粒转染组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 测序表明,编码的氨基酸序列与人GPC3完全一致;构建完成真核表达重组质粒pEGFP-N2-GPC3;GPC3基因在SK-Hep-1中成功表达;GPC3在FGF2信号通路中可能发挥负性调控因子的作用.

    作者:王冰;林山;王烈 刊期: 2008年第07期

  • 热休克蛋白90α在人胃癌组织中的表达及其意义

    目的 观察热休克蛋白90α(HSP90α)在人胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达,探讨其表达与胃癌的发生、发展及生物学行为的关系.方法 收集46例胃癌组织和相应的正常胃黏膜组织标本,分别应用免疫组织化学技术中链霉菌抗生物素蛋白.过氧化物酶连接法(即SP法)和逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HSP90α的表达情况,分析检测结果 .结果 HSP90α在胃癌组织中表达的阳性率为82.6%(38/46),明显高于正常胃黏膜组织中的表达(10/46,21.7%);在不同分化类型的胃癌组织中,各组间HSP90α阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);在淋巴结转移为N1期以后(不包括N1在内)的病例中HSP90α表达阳性率为96.2%(25/26),高于淋巴结转移为N和N1的病例;在TNM分期Ⅲ、Ⅳ期阳性表达率为92.9%(26/28),也要高于Ⅰ、Ⅱ期.结论 HSP90α在胃癌组织中呈现高表达,并且在淋巴结转移多和越晚期的胃癌组织中表达越高,提示HSP90α可作为胃癌预后判定监测指标.

    作者:吴文辉;肖隆斌;蔡世荣;詹文华;王昭 刊期: 2008年第07期

  • 缺氧诱导因子-1α在胃腺癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系

    目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在胃腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响和临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测100例胃腺癌组织中HIF-1α、Cyclin D1和bcl-2的表达.结果 随着胃腺癌分化程度的降低、浸润深度的增加及发生淋巴结转移,HIF-1α、Cycfin D1阳性表达率也增加(X2值分别为4.99、7.20、11.65、5.36、4.55、4.58;P<0.05或P<0.01);随着浸润深度的增加及发生淋巴结转移,bcl-2的表达也明显升高(值分别为6.21、7.66;P<0.05或P<0.01).胃腺癌中Cyclin D1与bcl-2表达呈显著正相关(,值为5.96,P<0.05).HIF一1α阳性表达者中Cyclin D1、bel-2的阳性表达率均明显高于其阴性表达者,HIF-1α表达与CyclinD1、bcl-2的表达明显相关(X2值分别为5.94、6.14;P均<0.05).结论 三者的检测对判断胃腺癌的浸润转移能力及预后具有重要的临床意义;胃腺癌的浸润转移在一定程度上是肿瘤细胞不断增殖和凋亡抑制的结果 ;HIF-1α在一定程度上能够诱导肿瘤细胞的增殖、抑制其凋亡而促进胃腺癌的发生发展.

    作者:罗峻;朱尤庆;杨桂芳;龚玲玲;汪必成;刘欢 刊期: 2008年第07期

  • 自制红药膏对豚鼠皮肤组织学和超微结构的影响

    我院自制红药膏是一种中西结合的复合型软膏,西药主药为SD-Ag、SD-Zn和环丙沙星.中药主药为丹参、紫草、野菊花、冰片等.赋形剂(又称基质)为凡士林、羊毛脂、16醇、18醇、硬脂酸等不下数十种药物所组成.我们通过豚鼠皮肤敷贴实验,观察红药膏对豚鼠皮肤的组织学和超微结构的影响.

    作者:吴风云;朱佳芹 刊期: 2008年第07期

  • 雷帕霉素对大鼠肝癌的抑制作用及其机制

    目的 探讨雷帕霉素对大鼠肝癌抑制作用及其机制.方法 40只大鼠随机等分为雷帕霉素组、对照组,观察雷帕霉素对大鼠经门静脉播散的肝脏复发肿瘤复发率和生存情况影响.应用噻唑蓝(MTT)比色法观察其对walker-256肿瘤细胞增殖影响;应用流式细胞仪观察其对肿瘤细胞周期影响;应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)观察其对肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达影响.结果 雷帕霉素组荷瘤大鼠荷瘤肝重为(12.5±0.2)g,较对照组(14.4±0.3)g轻,两者差异有统计学意义(P<0.05);雷帕霉素组荷瘤大鼠荷瘤肝重比为(61.3±0.6)x 10-3,较对照组(70.8±1.3)×10-3小,两者差异有统计学意义(P<0.05);雷帕霉素组大鼠肿瘤复发率为90%,对照组为95%,两者差异无统计学意义(P>0.05);雷帕霉素组生存时间为(26.5±2.5)d,对照组为(14.8±2.3)d,两者差异有统计学意义(P<0.05).MTT比色法示雷帕霉素对walker-256肿瘤细胞有抑制作用,IC50为9.60μg/L;细胞周期检测示雷帕霉素组G1/G0期比例为(55.2±0.1)%,较对照组(45.2±0.4)高,两者差异有统计学意义(P<0.05);雷帕霉素组VEGF mRNA表达(4.50±0.13)×10-2较对照组(70.8±1.3)×10-2低,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 雷帕霉素通过抑制肿瘤细胞倍增和减少促肿瘤血管内皮生长因子的表达来延长宿主荷瘤生存时间.

    作者:蔡常洁;陈颖华;陆敏强;陈规划 刊期: 2008年第07期

  • Palomo和改良Palomo曲张精索内静脉结扎术对大鼠同侧睾丸的影响

    目的 评估PMomo曲张精索内静脉结扎术(PV)和改良Palomo曲张精索内静脉结扎术(MPV)对大鼠同侧睾丸的影响.方法 检测实验性左侧精索静脉曲张(ELV)组(9只)、PV组(10只)、MPV组(8只)、和对照组(8只)大鼠左侧睾丸的Johnsen's评分、生精小管的超微结构、和生殖细胞凋亡指数(AJ).结果 对照组Johnsen's评分(9.46±0.52)显著高于ELV组(7.72±0.31,P<0.05)和PV组(2.86±0.31,P<0.01),与MPV组(9.42±0.63)比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组AI(2.21±1.15)显著低于ELV组(5.32±1.23,P<0.05)和PV组(9.26±1.98,P<0.01),与MPV组(2.32±1.18)比较差异无统计学意义(P>0.05);ELV和PV组生精小管的超微结构明显异常.结论 MPV可以修复ELV所导致的同侧睾丸的损伤,PV则使损伤进一步加重.

    作者:张孝斌;郑轶群;程帆;周江桥;周本正 刊期: 2008年第07期

  • 经皮肾镜治疗嵌顿性输尿管上段结石81例分析

    我们在应用经皮肾镜联合超声及气压弹道碎石技术处理肾结石的基础上,运用该技术处理嵌顿的近端输尿管结石81例,取得较好的治疗效果.

    作者:奉友刚;高振利;石磊;刘庆祚;王建明;姜仁慧 刊期: 2008年第07期

  • 生物蛋白胶混合丝裂霉素治疗进展期胃癌

    目的 观察胃癌手术中用生物胶蛋白混合丝裂霉素喷涂手术野联合口服化疗的疗效.方法 将64例确诊进展期胃癌患者随机分为治疗组和对照组.治疗组:32例行D2胃癌根治术,术中用生物胶蛋白混合丝裂霉素喷涂手术刨面进行术中淋巴化疗,术后口服希罗达化疗,服用3周停1周为1个疗程,共做6个疗程;对照组:32例进展期胃癌同样行D2胃癌根治术,术后口服希罗达化疗6个疗程.对比两组疗效.结果 治疗组和对照组的5年生存率分别为56.50%和37.25%,两者差异有统计学意义(P<0.05),治疗组显著高于对照组.结论 术中应用生物胶蛋白混合丝裂霉素能提高胃癌术后化疗疗效.

    作者:伍衡;褚忠华;刘璐;来伟;王捷 刊期: 2008年第07期

  • 男性尿毒症患者生育力的改变

    我们随机选择从2002年3月至2006年10月在我院接受维持性血液透析(HD)治疗的35例尿毒症患者的精液,并与35例不育患者和35例正常生育者的精液作对照,参照Harvey[1]报道的应用精子密度、精子活动率和精子正常形态这三个参数计算出生育力指数,探讨尿毒症对男性患者的生育力的影响.

    作者:许龙根;徐惠明;金丽明;朱晓峰;徐标 刊期: 2008年第07期

  • 非接触状态下小鼠胚胎干细胞在小鼠肝癌细胞H22诱导下分化的动态观察

    目的 观察小鼠源性肿瘤细胞分泌的细胞因子对小鼠胚胎干细胞(ES cells)的诱导分化.方法 将 ES细胞形成的拟胚体分为诱导组和对照组.诱导组在加入小鼠肝癌细胞H22上清液制成的条件培养基中生长,对照组在去除白血病抑制因子(LIF)的ES细胞培养液中生长.于诱导分化的第7、9、12、15天在倒置显微镜下动态观察两组分化情况,并分别测量上清液中AFP的含量.结果 诱导分化的第7天观察到诱导组拟胚体细胞群落的中心和周边有较为典型的小鼠肝癌样细胞形成,第9、12、15天肝癌样细胞数量逐渐增加.对照组拟胚体向三胚层细胞分化,未见肝癌细胞形成.第9,12,15天诱导组和对照组AFP含量经方差分析,差异有统计学意义(P<0.05).结论 小鼠胚胎干细胞在小鼠肝癌细胞H22分泌的细胞因子的诱导下可以分化为肝癌细胞.

    作者:李军良;马毅 刊期: 2008年第07期

  • 去胆管及去门静脉肝叶肝细胞功能分化的研究

    目的 观察胆管结扎及门静脉结扎后肝细胞形态及功能分化现象,探讨去胆管及去门静脉肝叶的保留价值.方法 应用氰基丙烯酸酯对仅保留两个肝叶的大鼠行一叶胆道栓塞并结扎,另一肝叶行门静脉结扎,进行分肝静脉血化验检查、组织病理及超微结构观察.结果 去胆管肝叶形态及糖原染色变化不大,分肝静脉血白蛋白(30.9±1.8)g/L与对照组(31.9±2.0)g/,L比较差异无统计学意义(P>0.05).去门脉肝叶萎缩明显,但血胆红素指标维持正常,与未处理对照组比较[(7.7±3.2)比(8.7±2.3)μmol/L]差异无统计学意义(P>0.05).结论 去胆管肝叶在观察期内无明显萎缩,仍保留有蛋白质合成分泌等功能;去门脉肝叶肝细胞能够承担胆汁代谢功能.

    作者:焦华波;黄志强;李成刚;肖敏;梁斌;王燕生 刊期: 2008年第07期

  • 骨髓间充质干细胞对人肝癌细胞系MHCC97-H增殖能力的影响

    目的 观察骨髓间充质干细胞(MSC)对肝癌细胞增殖能力的影响.方法 人肝癌细胞系MHCC97-H培养液中分别加入0、25%和50%MSC的条件培养基(MSC-CM),采用CyQUANT细胞增殖实验检测吸光度A值变化.在MHCC97-H细胞培养液中添加50%MSC-CM,荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67抗原的变化.16只裸鼠皮下接种MHCC97-H细胞后,实验组经静脉注射MSC,1×106个/次,每周3次,对照组静脉注射PBS;比较肿瘤体积.结果 培养液中加入MSC-CM后A值依次为211.65±54.72、236.24±57.15和283.59±62.16(P<0.05).PCNA和Ki-67的表达水平分别升高1.8和7.0倍.实验组肿瘤体积(1745±455)mm3m大于对照组(972±568)mm3(P<0.05),肿瘤体积平均增加速度(56.0±26.1)mm3/d高于对照组(32.4±14.5)mm3/d(P<0.05).结论 骨髓间充质干细胞可促进肝癌细胞系MHCC97-H的增殖.

    作者:李国才;武金才;孙冰生;刘道永;钦伦秀 刊期: 2008年第07期

  • 小干扰RNA干扰生存素基因靶向治疗大肠癌

    鉴于Survivin基因在肿瘤发生发展的过程中所起的重要作用[1],化学合成靶向人Survivin基因的小干扰RNA(siR-NA),抑制大肠癌组织Survivin的表达,于大肠癌裸鼠移植瘤模型上,观察RNA干扰Survivin基因靶向治疗大肠癌的实验疗效并探讨其可能机制.

    作者:邢春根;王勇;蒋银芬;陈正荣;吕孝东;吴永友;危少华;赵奎 刊期: 2008年第07期

  • 胸腔镜下慢性心肌缺血模型的制备

    慢性心肌缺血动物模型是冠状动脉渐进性阻塞或狭窄,由此形成的缺血性心肌病变,更加符合临床病理生理过程,因而备受关注[1].我们应用胸腔镜技术建立的慢性心肌缺血模型,取得良好的效果.

    作者:陈仕林;朱成楚;王东进;林仙方;王峥;唐礼江;朱广球;包卫光;周文娟;周仪林;杜丛文 刊期: 2008年第07期

  • 肝细胞癌SMC7721体内外多药耐药模型的建立及其耐药机制

    目的 建立肝细胞癌SMC7721体内外多药耐药细胞株并探讨其耐药机制.方法 通过阿霉素浓度递增筛选出SMC7721/ADM肝癌多药耐药细胞株并建立裸鼠移植瘤模型;噻唑蓝(MTr)检测各组移植瘤对化疗药物的耐药性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测MDR1和BCRP在各组移植瘤中的表达.结果 SMC7721/ADM对阿霉素,丝裂霉素,5-Fu的耐药性均较亲本细胞明显降低(P<0.01);其移植瘤对3种化疗药物的IC50.均明显低于亲本细胞(P<0.05);SMC7721/ADM细胞中MDR1 mRNA表达是亲本细胞的40.13倍(P<0.01);BCRP mRNA表达与亲本细胞差异无统计学意义(P>0.05).其移植瘤中BCRP mRNA表达是亲本细胞移植瘤的3.69倍(P<0.01);而MDR1 mRNA表达与亲本细胞差异无统计学意义(P>0.05);SMC7721/ADM细胞株中两种蛋白表达显著高于亲本细胞株(P<0.01);SMC7721/ADM移植瘤中BCRP蛋白表达显著高于亲本移植瘤(P<0.01),而两者中MDR1表达差异无统计学意义(JP>0.05).结论 MDR1和BCRP在SMC7721/ADM多药耐药的不同阶段起作用并介导肝细胞癌对不同药物的耐药性.

    作者:何若冲;赵浩亮;赵瑛 刊期: 2008年第07期

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    我们从大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型肝脏分离纯化标记HOC,对暴发性肝功能衰竭(FHF)大鼠进行同种异体移植.

    作者:王毅军;邹奇;吴尘轩;朱争艳;高英堂;杜智 刊期: 2008年第07期

中华实验外科杂志

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