学术投稿

血管内皮生长因子在脑胶质瘤中自分泌研究

周爱萍;谭淑莲;林志雄;李承

关键词:胶质瘤, 自分泌, 血管内皮生长因子
摘要:目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)在脑胶质瘤中自分泌现象.方法 采用免疫组织化学及图像分析方法 ,检测74例脑胶质瘤中肿瘤细胞上血管内皮生长因子受体VEGFR1和VEGFR2的表达,取其中42例检测VEGF的表达的情况.结果 VEGF在胶质瘤中表达强度与肿瘤病理级别明显相关(P<0.05,r=0.331);VEGFR1、2在胶质瘤瘤细胞中表达强度吸光值分别为:正常组织(0.2104±0.0297)和(0.2100±0.0257);WHO I(0.2328±0.0194)和(0.2324±0.0186);WHOⅡ级(0.2533±0.0155)和(0.2514±0.0147);WHO Ⅲ级(0.2709±0.0203)和(0.2720±0.0149);WHOⅣ级(0.2906±0.0282)和(0.2834±0.0285);表达强度与胶质瘤病理级别明显相关(P<0.01,r=0.748;P<0.01,r=0.754).结论 在脑胶质瘤中存在VEGF的旁分泌和自分泌现象,并与病理级别有关.
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    作者:胡安斌;何晓顺;黄冰;蔡继业;谈雅莉 刊期: 2008年第10期

  • 特异性转录因子在正常小鼠和糖尿病小鼠胰岛内的表达及其意义

    目的 探讨正常小鼠与糖尿病小鼠胰腺组织病理学特征的异同及其意义.方法 正常C57BL/6小鼠作为对照组(n=4),腹腔内注射链脲霉素(STZ)的C57BL/6小鼠作为STZ组(n=8),非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠作为NOD组(n=2).观察各组小鼠胰腺组织苏木素-伊红(HE)染色特点;应用免疫荧光技术观察特异性标记物在各组小鼠胰腺组织中的表达情况.结果 STZ、NOD组小鼠与对照组小鼠比较,HE染色:胰岛数目明显减少;免疫荧光染色:胰岛中Insulin+细胞与Glucagon+细胞数量比例倒置,Nkx2.2和Nkx6.1的表达均减少,STZ组小鼠胰岛中有少量Ngn3+细胞及Insulin+Glucagon+细胞.结论 糖尿病小鼠血糖升高可能是由于a细胞和á细胞数量的比例倒置所致;成体小鼠胰腺中有干细胞样特性的细胞存在;Nkx2.2需要其他转录因子的参与才能使胰岛内分泌前体细胞生成成熟a细胞.

    作者:宋陆军;沈睿;高晓东;王洪山;牛伟新;秦新裕 刊期: 2008年第10期

  • 细胞内钙离子在碱性成纤维细胞生长因子调节软骨细胞增殖分化过程中的作用

    组织工程的发展,为软骨缺损的修复提供了新的方法[1].然而,软骨细胞在体外培养容易发生去分化而失去原有的表型[2].

    作者:蔡俊;戴心怡;郭开今;杨建东;胡翰生;王强;王静成 刊期: 2008年第10期

  • 不同剂量环磷酰胺建立小鼠少精子症模型

    目的 探讨用环磷酰胺建立小鼠少精子症动物模型的佳诱导剂量.方法 选择雄性小鼠120只随机分4组,连续5 d分别以生理盐水(对照组),不同剂量的环磷酰胺(每日100、80、60 mg/kg体重)于腹腔内注射,在不同时段分批处死各组小鼠,检测血清T、LH水平,一侧睾丸匀浆后测定(丙二醛)MDA含量,另一侧睾丸切片苏木素一伊红(HE)染色进行生精小管上皮层次和间质细胞计数.结果 剂量每日为80 mg/kg体重小鼠成模后死亡率为16.7%,血清T[30 d:(1.38±0.31);45 d:(1.15±0.26)]及T/LH比值[30 d:(0.163±0.014);45 d:(0.127±0.023)]于诱导后第30天出现显著下降(P均<0.05),而诱导后睾丸组织内MDA含量[15 d:(2.70±0.41);30 d(2.71±0.36);45 d:(2.67±0.43)]维持高水平(P均<0.05),生精上皮层次[15 d:(4.75±0.82);30 d:(3.60±0.49);45 d:(3.74±0.43)]和间质细胞[15 d:(9.65±0.75);30 d:(14.05±0.67);45 d:(8.49±0.72)]均显著减少(P均<0.01)并稳定于低水平,模型稳定,死亡率适当;每日60mg/kg体重组小鼠血清T及T/LH比值于不同时段并未出现明显变化(P>0.05),且睾丸组织内MDA含量、生精上皮层次和间质细胞计数在30 d后有所恢复,模型不稳定;每日100 rag/ks体重组死亡率为30.0%,死亡率过高.结论 腹腔内注射环磷酰胺建立小鼠少精子症模型的佳剂量为每日80 mg/kg体重.

    作者:郭晓;程惠平 刊期: 2008年第10期

  • 核转录因子κB配体受体激动因子对脑缺血后骨髓间充质干细胞移植神经分化的影响

    目的 观察核转录因子(NF)-κB配体受体激动因子(RANKL)在大鼠局灶性脑缺血后人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)移植中对神经功能恢复以及向神经细胞分化的影响.方法 制备SD大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,24 h后行BrdU标记hBMSCs和RANKL协同移植,移植后1、7、14、21、28 d观察大鼠神经功能恢复情况,检测移植细胞在体内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达情况.结果 移植7~21 d,RANKL和hBMSCs协同移植组神经功能恢复明显好于单纯hBMSCs组;21 d时,协同移植组中NSE(4.39%)和GFAP(9.06%)阳性率明显高于单纯hBMSCs组(2.93%和8.03%).结论 RANKL和人骨髓间充质干细胞协同移植可提高大鼠局灶性脑缺血后神经病学预后,提高hBMSCs在宿主体内向神经细胞的分化.

    作者:赵宗茂;孙国柱;张庆俊;刘海英;郭丽;韩忠朝 刊期: 2008年第10期

  • 蚓激酶对大鼠缺血后肢腓肠肌的影响及其机制

    目的 探讨不同时段蚓激酶对于大鼠缺血后肢腓肠肌的影响及机制.方法 成年Wistar大鼠150只,显微外科技术制作大鼠后肢缺血模型,随机分为蚓激酶治疗组、非治疗组及空白对照组.治疗组从术后1 d开始,于大腿肌肉分4点等量注射蚓激酶(5 g/L,1.6ml/kg体重)每周3次,治疗2周;非治疗组在同样部位按1.6 ml/kg体重注射生理盐水,空白组仅切开皮肤后缝合.分别于术后3、7、14、21、28 d采取缺血后肢及对侧的腓肠肌.测定各组肌肉组织含水量、线粒体游离钙浓度和线粒体通透性转运通道开放程度(用吸光度变化AS表示)的动态变化.结果 缺血腓肠肌含水程度在1周内升高,随后下降,蚓激酶治疗组腓肠肌含水程度在造模术21、28 d后显著高于非治疗组(P<0.05);在术后第14、21天,蚓激酶治疗组线粒体游离钙浓度显著低于非治疗组(P<0.05);蚓激酶治疗组中作为MPTP开放程度指标的AS值在第14、21、28天均显著高于非治疗组(P<0.05).结论 蚓激酶能维持大鼠缺血后肢腓肠肌的含水量,降低缺血腓肠肌内线粒体游离钙浓度,抑制MPTP的开放,表明蚓激酶对大鼠后肢缺血有治疗作用.

    作者:冯勇;刘翀;胡海地;陈喆;常青;张健;段志泉;辛世杰 刊期: 2008年第10期

  • RNAi靶向抑制suvivinn基因对膀胱癌EJ细胞凋亡和细胞周期的影响

    用真核转录载体pSilencer 2.0.U6在膀胱癌细胞系EJ细胞内表达针对Survivin基因的短发卡状RNA(shRNA),以阻断细胞中Survivin基因的表达,观察Survivin基因沉默后对EJ细胞凋亡、细胞周期产生的影响.

    作者:杨华安;苟欣;吴跃;郑传东;何卫阳 刊期: 2008年第10期

  • 血管内皮生长因子在脑胶质瘤中自分泌研究

    目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)在脑胶质瘤中自分泌现象.方法 采用免疫组织化学及图像分析方法 ,检测74例脑胶质瘤中肿瘤细胞上血管内皮生长因子受体VEGFR1和VEGFR2的表达,取其中42例检测VEGF的表达的情况.结果 VEGF在胶质瘤中表达强度与肿瘤病理级别明显相关(P<0.05,r=0.331);VEGFR1、2在胶质瘤瘤细胞中表达强度吸光值分别为:正常组织(0.2104±0.0297)和(0.2100±0.0257);WHO I(0.2328±0.0194)和(0.2324±0.0186);WHOⅡ级(0.2533±0.0155)和(0.2514±0.0147);WHO Ⅲ级(0.2709±0.0203)和(0.2720±0.0149);WHOⅣ级(0.2906±0.0282)和(0.2834±0.0285);表达强度与胶质瘤病理级别明显相关(P<0.01,r=0.748;P<0.01,r=0.754).结论 在脑胶质瘤中存在VEGF的旁分泌和自分泌现象,并与病理级别有关.

    作者:周爱萍;谭淑莲;林志雄;李承 刊期: 2008年第10期

  • 鱼藤素诱导人前列腺癌细胞凋亡及其机制研究

    目的 观察鱼藤素对于激素抵抗型前列腺癌(HRPC)细胞PC3和DU145增殖、细胞周期和凋亡的影响并探讨其机制.方法 设阴性对照组(有细胞但不加药),空白对照组(无细胞仅有培养液),阳性对照组(渥曼青霉素100 nmoL/L),及鱼藤素分别10、100、1 ìmol/L共6组.CCK-8法进行细胞毒性实验,检测细胞生长抑制率.流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Westem-blot检测Akt、MAPK及其磷酸化蛋白表达,探讨药物作用机制.结果 10 nmol/L~1 ìmol/L鱼藤素对PC3细胞均有生长抑制作用,呈现明显的时间、浓度依赖性,对DU145细胞则无此作用.鱼藤素使PC3细胞出现G2/M期阻滞现象并引起浓度依赖性的凋亡,而未改变DU145细胞的周期分布也不能诱导其凋亡.鱼藤素能够阻断P13K/AKT通路而对MAPK通路无影响.结论 鱼藤素通过阻断PI3K/AKT通路实现抑制PC3细胞增殖、诱导凋亡的作用.两株细胞间实验结果 的差异是因为其PI3K/AKT通路活化状态的差异造成的.

    作者:朱一平;叶定伟;姚旭东;张世林;戴波;张海梁;沈益君;朱耀 刊期: 2008年第10期

  • Skp2、p27kip1蛋白在结直肠癌中的表达及其意义

    目的 探讨Skp2蛋白在结直肠癌发生、发展中的作用及其与p27kip1蛋白表达的关系.方法 应用免疫组织化学法结合计算机图像分析检测结直肠癌(80例)、腺瘤(20例)、正常组织(20例)中Skp2蛋白和p27kip1蛋白的表达.结果 由正常结直肠黏膜、腺瘤到癌,Skp2阳性表达率为0%、55%、93.8%,呈上升趋势(P<0.01);p27kip1阳性表达率为100%、95%、87.5%,呈下降趋势(P<0.05).结直肠癌中Skp2表达与p27kip1表达呈负相关(r=-0.311,P<0.01).Skp2蛋白在癌组织中的表达与结直肠癌的分化程度、淋巴转移有关(P<0.05).结论 结直肠癌skp2蛋白过表达与p27kip1蛋白降解有关,Skp2蛋白过表达可能是结直肠癌发生、发展的原因之一.

    作者:黄志军;朱世泽;郭启祥 刊期: 2008年第10期

  • 膜反应性溶解抑制物在细胞及小鼠体内的表达

    目的 观察外源基因在猪血管内皮细胞及小鼠体内表达情况.方法 体外培养猪血管内皮细胞,脂质体转染法将pcDNA3-ICAM-2-Enhancer CD59cDNA转染猪的血管内皮细胞,以未转染的猪血管内皮细胞为阴性对照,人血细胞为阳性对照,经G418筛选(浓度为100 mg/L)获得具有抗性的克隆,通过流式细胞仪检测转染细胞的表达情况.通过显微注射将CD59基因片段导入小鼠授精卵,对出生的小鼠进行基因检测.结果 pcDNA3-ICAM-2-Enhancer-CD59cDNA重组质粒在细胞中表达强度为63.1%;转CD59基因小鼠外周血单核细胞(PBMCs)表达强度为73.38%.结论 以人细胞间黏附因子Ⅱ(ICAM-2)为启动子并带增强子的CD59重组基因在猪的血管内皮细胞及小鼠体内均高效特异表达.

    作者:李胜芝;刘秉乾;张玥;王广有;马腾骧 刊期: 2008年第10期

  • 蛋白酶体抑制剂MG-132对胃癌细胞SGC7901内质网凋亡的作用

    目的 观察内质网凋亡在泛素-蛋白酶体抑制剂对胃癌细胞增殖和凋亡中的作用.方法 实验组分别给予终质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0、15.0ìmol/L的MG-132加入胃癌细胞SGC-7901,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应,流式细胞仪检测细胞内质网凋亡标志物CHOP和Caspase-12的表达,透射电镜检测凋亡小体.结果 MG-132对胃癌细胞有显著抑制作用,24、48、72 h的ICS0分别为13.233 82、8.595 85、0.472 28 ìmol/L,回归方程为Y=0.009X1+0.026X2-0.098;在MG-132作用后48 h胃癌细胞明显表达内质网凋亡标志物CHOP和Caspase12,透射电镜下发现大量凋亡小体.结论 MG-132能显著抑制胃癌细胞的增殖、诱导其凋亡,并诱导内质网凋亡.

    作者:叶建新;刘桐宇;黄永建;郑炜 刊期: 2008年第10期

  • 诱导骨髓基质细胞成血管平滑肌细胞的研究

    目的 探讨体外诱导犬骨髓基质细胞(SMSC)为血管平滑肌细胞(VSMC)及其成血管的能力.方法 用含血小板源性生长因子(PDGF-BB)10ìg/L的内皮细胞培养液-2(EGM-2)诱导,无PDGF-BB的EGM-2培养液为对照,检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SM actin)与肌钙结合蛋白(calponin)的表达并接种于聚羟基乙酸(PGA)培养4周后取材.结果 诱导组(n=5)细胞逐步呈平滑肌样转变,表达a-SM actin与calponin,流式细胞仪阳性率分别为(45.16±0.97)%、(37.54 4±1.15)%,可成血管样结构,对照组(n=5)变化不明显,阳性率(7.92±1.04)%、(6.37±0.83)%,成血管样结构能力差.结论 体外可诱导犬BMSC为VSMC并有成血管样结构的能力.

    作者:许志成;李宏;周广东;崔磊;刘伟;曹谊林 刊期: 2008年第10期

  • 铜绿假单胞菌菌株亲缘性研究

    对同一种病原菌菌株进行亲缘性分析,是判断散在性感染还是暴发流行性感染(尤其是医院内感染),以及分析传播途径的有用方法,为采取控制措施提供依据.

    作者:张玉云;吴金英;范小莉;闫博 刊期: 2008年第10期

  • 复合重组人类骨形态发生蛋白-2的磷酸钙骨水泥应用于椎体成形术的体外生物力学评价

    目的 通过将复合重组人类骨形态发生蛋白-2的注射型磷酸钙人工骨(rhBMP-2/CPC)应用于体外经皮椎体成形术(PVP),评价其生物力学性能.方法 5具完整老年脊柱标本(T10~L2),游离成30个椎体,随机分为3组:I组为空白对照组(n=10);Ⅱ组为PMMA组(n=10);Ⅲ组为rhBMP-2/CPC组(n=10).G形臂监视下,Ⅱ、Ⅲ组经双侧椎弓根分别充填PMMA及BMP-2/CPC 5 ml,注射后摄轴位X线片了解骨水泥分布情况,测试3组椎体静态压缩下的大抗压强度及刚度.结果 平均大载荷和刚度分别为:I组:(1595.6±165.0)N和(934.8±120.2)N/mm;Ⅱ组:(3025.4±210.2)N和(1570.7±190.0)N/mm;Ⅲ组:(2778.8±156.5)N和(1361.9±230.5)N/mm;大载荷:I~Ⅲ组之间均差异有统计学意义(P<0.05).刚度:I~Ⅲ组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 rhBMP-2/CPC可以恢复骨质疏松椎体的力学性能.

    作者:周英杰;徐宏辉;刘宏建;赵刚 刊期: 2008年第10期

  • p27Kip1蛋白在胃腺癌中的表达及基与肿瘤细胞增殖的关系

    目的 探讨细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白27(p27kip1)在胃腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖的影响和临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测100例胃腺癌组织中p27kip1蛋白的表达,并与20例正常胃黏膜组织作对照,同时应用流式细胞仪对胃腺癌S期细胞比(SPF)进行检测.结果 正常胃黏膜组织中p27kip1蛋白高表达率明显高于胃腺癌组(X2=15.45,P<0.01).在高/中分化组,黏膜层/黏膜下层组和无淋巴结转移的病例中,p27kip1蛋白高表达率分别为65.31%、80.00%、73.53%;SPF值分别为21.6±4.2、20.3±3.9、20.1±4.0.但随着胃癌分化程度的降低,侵及肌层/浆膜层或发生淋巴结转移,p27kip1蛋白高表达率明显降低(41.18%、48.24%、42.42%)(X2值分别为5.84、5.16、8.72,P<0.05或P<0.01);而SPF值明显升高(25.9±5.1、24:4±4.8、25.7±5.1)(t值分别为4.592、3.127、5.575,P均<0.01).p27kip1蛋白高表达与SPF值呈显著负相关(t=3.478,P<0.01).结论 p27kip1与胃腺癌发生发展密切相关.p27kip1蛋白表达降低和高的SPF值常提示胃腺癌的低分化、高侵袭转移能力,提示p27kip1和SPF值可作为临床判断胃腺癌预后的指标.

    作者:罗峻;汪必成;龚玲玲;刘欢;袁玉峰 刊期: 2008年第10期

  • 17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素对胆管癌细胞株QBC939生长周期及凋亡的影响

    目的 观察热休克蛋白90(HSP 90)抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17-AAG)对胆管癌细胞生长的影响.方法 应用噻唑蓝(MTT)比色法观察17-AAG对胆管癌细胞系QBC939细胞的生长抑制作用;用流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期变化;瑞特吉姆染色法观察细胞形态学;细胞免疫组织化学检测药物处理前后QBC939细胞CDK1和C-e-rbB2的表达变化.结果 17-AAG呈时间、剂量依赖性抑制QBC939细胞,48 h半数抑制浓度(IC50)为1.0umol/L;经17-AAG作用36 h后细胞阻滞于G2期从(11.90±0.78)%上升到(40.33±0.91)%,伴有S期细胞减少;17-AAG处理48 h后早期凋亡明显增加;同时17-AAG处理后的CDK1和C-erbB-2的表达明显减少.结论 HSP90抑制剂17-AAG通过抑制HSP90的分子伴侣功能,下调CDK1和C-erbB2表达,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡和周期阻滞.

    作者:石铮;陈志山;陈有挺;何庆良 刊期: 2008年第10期

  • 动物实验探讨胃食管喉气管反流

    胃食管反流病在国内的重视度有所增加.以呼吸窘迫为唯一或主要临床表现的胃食管反流病开始受到关注,胃食管喉气管反流或胃食管喉气管综合征的概念得到提出[1].

    作者:来运钢;汪忠镐;吴继敏;李春民;季锋;李震 刊期: 2008年第10期

  • 猪切口疝模型的建立及使用生物型补片修补的研究

    目的 建立小猪切口疝模型并探讨生物型疝补片在切口疝修补治疗中应用的可行性.方法 通过在小猪上腹部制作一个肌肉筋膜层缺损区的方法 建立切口疝模型,分别采用二期修补和一期修补的方式,使用生物型补片无张力修补切口疝.观察术后切口感染、疝复发等并发症及补片组织的病理学变化.结果 术后1周时可获得典型的切口疝模型;一期修补组未发生切口疝,二期修补组6只小猪成功,2只因切口感染、补片排出而失败.术后6个月内观察,生物补片的胶原变性吸收,逐渐被结缔组织所替代,大体上逐渐形成一致密结缔组织层并自体腱膜化.结论 本研究所采用的切口疝模型制作方法 成功率高、可重复性好.用生物型疝补片修补小猪切口疝可行,并预示着此生物补片可能是一种较为理想的腹外疝修补材料.

    作者:邓美海;林楠;胡昆鹏;钟跃思;胡啷;徐国风;黄慧妍 刊期: 2008年第10期

中华实验外科杂志

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主管:中国科学技术协会

主办:中华医学会