李德闽；张利东；申翼；王常田；任斌辉；牛冬梅；景华；黄楠
目的 观察应用新型输送系统经胸微创封堵膜周部室间隔缺损(VSD)效果.方法 11例膜周VSD患儿,年龄11月～12岁(中位年龄3.2岁),体重(15.8±6.4)kg,接受经胸微创非体外循环室间隔缺损封堵术.根据经食道超声心动图(TEE)选择合适的封堵器类型,然后自胸骨下端3～5 cm小切口入胸,TEE引导和实时监测下穿刺右心室前壁,建立轨道,释放封堵器关闭VSD.TEE评估封堵器的位置、对主动脉瓣、房室瓣的影响以及有无残存分流.结果 11例患儿均1次封堵成功,超声引导下释放封堵器的时间为5～12 min,无残余分流和主动脉瓣反流,心电监测无明显心律失常.术后3～5 d出院,随访5个月以上无残余分流、主动脉瓣反流以及周围组织卡压.结论 应用新型输送系统经胸微创非体外循环下置入室间隔缺损封堵器是一种安全、有效的治疗方法,有较大临床推广价值.
作者：邢泉生；庄忠云；泮思林；段书华；荣佑宝；李生德；侯可峰；武钦 刊期： 2007年第09期
目的 探讨MDm2和p53在胃肠道间质瘤(GISTs)中的表达及相关性.方法 采用免疫组织化学PV6000法检测52例GISTs中MDm2和p53的表达.结果 MDm2蛋白和p53蛋白阳性率分别为19.2%、48.1%,MDm2表达与肿瘤大小、发生部位、分级及病理性核分裂像有关(P＜0.05).MDm2阳性组和阴性组5年生存率分别为40.0%和78.6%(P＜0.05);p53蛋白阳性表达与肿瘤大小、部位、分级、病理性核分裂像和细胞密集程度有关,p53蛋白阳性组和阴性组5年生存率分别为56.0%和85.2%(P＜0.05).结论 MDm2、p53表达与GISTs预后有关,可以作为GISTs预后的分子标记物.
作者：梁建芳；吴人亮；徐钧；郑绘霞；王宏坤 刊期： 2007年第09期
目的 通过对SEMA3B基因在原发性肝细胞癌(HCC)组织中表达的检测,探讨该基因与HCC发生机制的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测35例HCC组织及癌旁肝组织SEMA3B mRNA表达水平.结果 (1)在所有受检的癌旁肝组织中,SEMA3B mRNA表达率为85.7%(30/35),明显高于癌组织的表达率20.0%(7/35),差异有统计学意义(P＜0.01);(2)合并有肝硬化(20/28)或者乙肝(19/28)的患者,其癌组织中SEMA3B基因的表达缺失率显著高于无肝硬化(8/28)或乙肝阴性(9/28)患者(P＜0.05);(3)SEMA3B基因的异常表达情况与年龄、性别的差异无统计学意义(P＞0.05),与HCC患者术前肝功能Child-Pugh分级评价和血清AFP的检测值高低无相关(P＞0.05);(4)SEMA3B的表达缺失率与TNM分期关系无统计学差异,低分化型癌组织中SEMA3B基因缺失率高于中、高分化型,但差异无统计学意义(P＞0.05).此外,该基因的缺失与肿瘤大小无关(P＞0.05).结论 SEMA3B基因在HCC组织中的高频表达缺失说明该基因的失活与HCC的发生密切相关.SEMA3B基因是定位于染色体3p21.3区域的与HCC相关的抑癌基因,并且可能在HCC的发生发展方面起重要作用.
作者：陈亮；沈世强；汪栋宇；荣愈平 刊期： 2007年第09期
目的 建立一种不开颅的光化学诱导兔脑皮层梗死模型,以期为脑梗死疾病提供更为为仿真的实验研究手段.方法 兔30只,制备去除外板和板障而保留内板、直径为5 mm的颅骨骨洞,耳缘静脉注射荧光剂后应用LG-150B冷光源照射骨洞处30 min,24 h后进行5分制临床评价,48 h后处死取脑,常规病理切片.结果 模型制作成功率96.3%,病理切片显示梗死灶典型,可见组织片状坏死.结论 此模型建立方法方便可行,损伤小,维持了模型动物颅内环境的稳定,能更好地体现临床上脑梗死疾病的真实情况.
作者：游宇；赵振伟；王梁；白卉；马钰；董秀珍；高国栋 刊期： 2007年第09期
目的 比较分离培养人类软骨细胞的3种方法,探讨各种方法的特点及对细胞骨架的影响.方法 分别采用酶消化法、组织贴块法、酶消化结合组织贴块法分离软骨细胞,测量每种方法分离的软骨细胞瓶底汇合形成单层时间,进行比较,以甲苯氨蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学评价细胞的生物特性,并用磁驱动原子力显微镜(MAC mode AFM)对二代细胞表面形态及细胞骨架特性进行检测.结果 MAC mode AFM检测显示,酶消化结合组织贴块法分离软骨细胞表面形态、细胞骨架分布更接近生理状态,甲苯氨蓝、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色显示强阳性,进行方差分析及q检验,3种方法分离的软骨细胞瓶底汇合形成单层时间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 酶消化结合组织贴块法细胞分离效率高、生长速度快、细胞骨架特性保持更好、细胞纯度高,在细胞骨架研究中可优先选用.
作者：李兵；吴志宏；刘广源；肖军；韩东；邱贵兴 刊期： 2007年第09期
目的 检测Caspase家族中Caspase-3在膀胱移形细胞癌(BTCC)组织及正常膀胱组织中的表达,探讨Caspase-3的表达在膀胱癌发生发展中的意义.方法 采用免疫组织化学和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-QPCR)方法对30例膀胱癌和15例正常膀胱组织中Caspase-3的表达进行检测.结果 免疫染色标本中,在正常膀胱组织和膀胱癌中Caspase-3的阳性表达率分别为80%和30%,两者差异有统计学意义(P＜0.05).Caspase-3在膀胱癌组织中的△△CT值是正常膀胱组织的1.9274(1.1248～2.5413)倍,但病理分级之间和临床分期之间均差异无统计学意义.结论 Caspase-3表达下调导致细胞凋亡减少,可能在膀胱癌的发生发展过程中起重要作用.
作者：张学能；李叶红；王艳波；朱朝辉；刑诗安；邬喻 刊期： 2007年第09期
目的 探讨应用聚合酶链反应(PCR)检测慢性非细菌性前列腺炎(CPPS)患者前列腺液(EPS)中细菌基因,并与CPPS患者的临床治疗效果做相关性分析.方法 以16SrRNA基因为靶序列,设计引物及寡核苷酸探针,采用PCR法检测标准菌株及135例CPPS患者前列腺液中细菌基因.所有CPPS患者均应用抗生素和中成药规范治疗,每2周为1疗程,每2周复查EPS常规1次,必要时适当调整药物.治疗3个月时,进行疗效评估.结果 135例CPPS患者中16SrRNA检测结果阳性为78例,阳性率为57.78%.16SrRNA阳性组患者有效率84.6%,阴性组有效率52.6%;16SrRNA阳性组患者疗效明显优于阴性组.结论 大部分CPPS患者的前列腺液中可以检测到细菌的16SrRNA基因,提示细菌感染在CPPS的发病中有重要作用.
作者：陈修德；赵勇；金讯波；夏庆华；蒋绍博；熊晖 刊期： 2007年第09期
战、烧伤创面覆盖和修复问题成为战伤救治和后期康复的重点问题,而战、烧伤实验研究在创伤和创面修复上做了许多卓有意义的工作,其中目前研究热点就是以组织工程方法构建的活性皮肤替代物(living skin replacement)等研究.组织工程是一个新兴的前沿学科,其基本方法是:取少量组织,在体外分离、培养细胞,将一定量的培养细胞接种到具有一定空间结构的三维支架材料上继续培养,或将其植入体内,通过细胞生长繁殖,形成具有一定结构和功能的组织或器官.目前皮肤组织工程在其中居领先地位,迄今,已应用组织工程学方法研制出多种活性皮肤替代物并应用于临床.
作者：王钰；李恒宇；夏照帆 刊期： 2007年第09期
目的 观察核因子(NF)-κB、细胞间黏附分子(ICAM)-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎(AP)肝损伤中的作用.方法 36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组(SO组),通过胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠溶液制作大鼠AP模型.术后3、6、12 h胰腺组织光镜检查;肝组织光镜、电镜观察;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT);放射免疫法(RIA)测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6;酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织TNF-α mRNA、IL-6 mRNA;肝组织Envision法免疫组织化学测定NF-κB、ICAM-1.结果 病理学证实建立AP组,出现肝损伤的病理形态变化;与SO组比较,AP组的血清ALT以及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平显著增高(P＜0.05),其中血TNF-α水平在3 h升高、6 h达高水平,血IL-6在AP 3 h明显升高,下降缓慢.AP 6、12 h组肝NF-κB活化,AP各组间肝NF-κB活性表达差异均有统计学意义(x2=15.048,P＜0.05),ICAM-1无表达.AP 3～12 h内,AP组肝TNF-α mRNA在3 h明显升高、6 h高表达;AP组的肝IL-6 mRNA则在3 h已增加、3 h后缓慢下降,均显著高于各自时段的SO组(P＜0.05).结论 AP发生后,肝脏NF-κB活化,可能介导肝TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达来参与肝损伤,ICAM-1对AP早期肝损伤无明显作用.
作者：万涛；卓阳；贺亚东；滕龙；方周溪；朱冠保 刊期： 2007年第09期
目的 探讨分级阻断大鼠胰组织肾素-血管紧张素系统对急性胰腺炎的影响及其机制.方法 用雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型,观察卡托普利、沙拉新及洛沙坦对大鼠胰湿重比、病理学评分、血浆AMY、MPO、MDA、NO、SOD、TNF-α及Ang-Ⅱ,胰组织MPO、MDA、NO、SOD、TNF-α及Ang-Ⅱ,免疫组织化学ABC法染色胰组织AT1、AT2的影响.结果 单用卡托普利、沙拉新、洛沙坦能降低急性胰腺炎血浆AMY、MPO、MDA、NO、TNF-α及Ang-Ⅱ,水平,升高SOD水平;降低胰组织MPO、MDA、NO、TNF-α、Ang-Ⅱ及AT1、AT2水平,升高SOD水平;但联合给药并没有进一步改善急性胰腺炎的所有指标.结论 ACE抑制剂、非选择性Ang-Ⅱ受体拮抗剂及特异性AT1阻断剂能改善急性胰腺炎时胰组织损伤程度,但联合应用无协同效果,其可能机制是阻断RAS对胰组织的胰酶过度释放、微循环障碍、氧自由基损伤、炎症介质瀑布样效应有关.
作者：胡占良；张新宇；姜明山；韩德恩 刊期： 2007年第09期
目的 观察C6脑胶质瘤血-瘤屏障(BTB)通透性及超微结构,探讨BTB通透性增高的主要途径.方法 建立SD大鼠C6脑胶质瘤模型,以肿瘤中心、肿瘤边缘、邻近肿瘤脑组织(BAT)、远隔肿瘤脑组织(BDT)和正常脑组织(NBT)为研究点,经免疫组织化学半定量分析内源性白蛋白血管外渗,外源性硝酸镧(La3+)和辣根过氧化物酶(HRP)示踪电镜观察脑血管内皮细胞(BMECs)紧密连接(TJs)和胞饮的改变.结果 C6胶质瘤间质呈中-强度白蛋白阳性反应,BAT弱阳性,BDT与NBT阴性(P＜0.05);光镜示肿瘤区HRP在血管腔及管壁周围弥散分布,而非肿瘤区限于血管腔;电镜示肿瘤区La3+/HRP通过TJs渗至脑间质裂隙内,BAT有La3+/HRP渗至局部基膜(BM),而NBT/BDT完全封闭于管腔内;BM呈线状连续型,管腔内无瘤细胞;肿瘤BMECs胞质内吞饮囊泡数显著高于非肿瘤组(P＜0.05),但两者均几乎无充填HRP的囊泡(P＞0.05).结论 TJs开放是C6胶质瘤BTB通透性增高的结构基础和主要原因,胞饮作用甚微;C6胶质瘤诱导的屏障功能破坏随至肿瘤距离的增加而减弱;胶质瘤细胞仍具有部分诱导形成BBB的能力.
作者：吴波；黄光富；游潮；郭付有 刊期： 2007年第09期
新型人工心脏瓣膜的研制及改进,动物体内植入是临床前评估不可少的重要环节[1,2],家猪的解剖及凝血特性与人相近,但体重增长过快为其不足,容易造成人工瓣膜失功及瓣周漏而影响其用于体内植入的远期评估[3].为了新型人工机械瓣膜体内植入远期评估研究的需要,本研究旨在建立小型猪人工二尖瓣植入远期存活模型.
作者：李德闽；张利东；申翼；王常田；任斌辉；牛冬梅；景华；黄楠 刊期： 2007年第09期
目的 探讨外伤性癫痫的血清白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平及意义.方法 应用放射免疫法检测56例外伤性癫痫患者的血清IL-2、IL-6、TNF-α水平,同时检测对照组45例.结果 外伤性癫痫血清IL-2、IL-6、TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.01).结论 IL-2、IL-6、TNF-α水平升高可能为外伤性癫痫的发病机制之一.
作者：陈海；唐洲平；林志雄 刊期： 2007年第09期
神经干细胞(NSCs)是一种具有自我更新及多向分化潜能的细胞,在胚胎及成体动物的中枢神经系统中都有存在.NSCs的发现不仅改变了人们对神经系统及其发育的固有观念,也深刻影响了对神经系统损伤及修复的认识.自其发现至今的数十年间,该项研究的发展已经有了长足的进步.然而目前我们对NSCs的研究成果并不足以使我们完整地刻画出这一细胞的形象,大量不得而知的细节限制了其在临床的应用,更多的研究停留在动物实验的阶段.现阶段对NSCs的研究集中在3个方面:细胞本身及其分化和细胞分泌产物的研究;受体对NSCs的反应;细胞移植后活体检测新技术的探索.这3个方面的研究对于跨学科合作有着更加强烈和深入的要求.在这里,谨对该研究领域所存在的一些问题进行总结,对未来的发展趋势做出展望.
作者：安沂华；张涵 刊期： 2007年第09期
目的 观察吡啡尼酮对大鼠异位气管移植物局部纤维化和气道闭塞的抑制作用及其对缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响.方法 建立大鼠同种异体异位气管移植模型,受体鼠随机分为同基因移植组、异基因移植未治疗组和吡啡尼酮组,吡啡尼酮组给予吡啡尼酮(每日600mg/kg体重);其他组不给任何药物.移植后第28天处死受体鼠并取出移植物进行病理学、免疫组织化学及原位杂交检测.结果 未处理组气管移植物可观察到各种程度类似于闭塞性细支气管炎(OB)的病理改变.与未处理组比较,吡啡尼酮组标本局部纤维化程度[(42.45±19.09)%比(91.55±12.15)%]及Ⅰ型胶原1.86±0.12比4.51±0.48、Ⅲ型胶原2.55±0.37比10.60±1.26、HIF-1α4.48±0.43比9.34±0.62、转化生长因子(TGF)-β5.00±0.49比12.86±0.96和结缔组织生长因子(CTGF)4.33±0.64比11.83±0.96的表达明显受到抑制(P＜0.01).结论 吡啡尼酮在大鼠异位气管移植模型中可能通过抑制HIF-1α的表达而抑制了OB的进展.
作者：徐进志；李野；张同；姜哲；夏求明 刊期： 2007年第09期
目的 利用体内、外迁移模型观察骨髓间充质干细胞对胶质瘤的趋向性.方法 体外应用圆环柱细胞共培养体系、Matrigel细胞球体共培养体系和Transwell双室培养体系模型观察BMSCs向胶质瘤细胞的趋瘤效应.建立颅内C6胶质瘤模型,将预先标记BrdU的BMSCs注射入对侧脑半球.免疫学方法检测BMSCs在胶质瘤内的分布.结果 3种体外模型从不同角度显示了BMSCs的胶质瘤趋向性的存在.体内经对侧注射的BMSCs向肿瘤侧发生迁移,主要分布于包括浸润区和肿瘤小灶在内的肿瘤与正常脑组织交界部位.结论 BMSCs具有明显的胶质瘤趋向性,可作为治疗胶质瘤新的侯选的基因药物投递系统.
作者：刘晓智；浦佩玉；康春生；李春晖；黄强；王广秀 刊期： 2007年第09期
急性脊髓损伤(ASCI)后,神经细胞死亡的方式不仅仅是坏死,同时细胞凋亡广泛存在[1,2].本研究旨在探讨Fas、Caspase-3基因与细胞凋亡的关系及在脊髓损伤发生发展中的作用.
作者：高万旭；程爱国；王相利 刊期： 2007年第09期
肺缺血再灌注(I/R)损伤是肺移植早期和心脏转流术后肺功能障碍的重要原因,临床上主要表现为肺水肿和急性呼吸衰竭[1].我们过建立兔肺缺血再灌注损伤模型,观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)抗肺I/R损伤作用,并探讨其机制.
作者：仲崇俊；张亚年；夏春秋 刊期： 2007年第09期
目的 探讨变异型IκBα(IκBαM)基因对人类多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、-9表达的调控作用.方法 通过构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达的筛选,建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞及肿瘤组织内MMP-2、MMP-9在RNA水平的表达;并将肿瘤细胞植入裸鼠皮下制作异位移植瘤生长动物模型,进一步通过免疫组织化学染色方法分析MMP-2、MMP-9的蛋白表达.结果 RT-PCR结果显示,体外试验中,MMP-2与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为1.450±0.180(G36△-W)、0.292±0.040(G36△-M)、1.187±0.140(G36△-P)和1.463±0.160(G36△);MMP-9与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为1.424±0.130(G36△-W)、0.275±0.020(G36△-M)、1.357±0.180(G36△-P)和1.608±0.240(G36△).在体内试验中,MMP-2与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为0.870±0.060(G36△-W)、0.024±0.010(G36△-M)、0.785±0.070(G36△-P)和0.686±0.070(G36△);MMP-9与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为0.768±0.010(G36△-W)、0.054±0.010(G36△-M)、0.802±0.020(G36△-P)和0.746±0.020(G36△).在体外和体内试验中,G36△-M组与其余各组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05),而其他3组间差异无统计学意义.体内试验肿瘤组织中,MMP-2及MMP-9的在G36△-M组中的染色显著低于G36△、G36△-W和G36△-P组;而在G36△、G36△-W和G36△-P三组间的表达差异无统计学意义.结论 IκBαM基因可以在分子及蛋白水平显著抑制人类恶性胶质瘤中MMP-2、MMP-9的表达,减弱肿瘤细胞的侵袭和浸润能力.
作者：吴建梁；史学芳；范振增；孔世奇；李鹏；扈玉华 刊期： 2007年第09期
目的 探讨胃癌生长过程中胃周淋巴管、小血管分布及变化规律.方法 以SGC-7901胃癌组织块植入裸鼠胃壁,尔后每隔1周处死1批,取胃周组织切片、双酶染色和苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察淋巴管及微血管并图像分析,荷瘤组为实验组,与正常裸鼠对照.结果 早期荷瘤鼠的淋巴管及微小血管面积、直径、不规则程度、密度与对照组比较无明显变化(P＞0.05);随肿瘤生长,胃周淋巴管面积、大直径、平均直径呈总体增加趋势,植瘤3周后较3周前比较差异有统计学意义(P＜0.05),总体荷瘤鼠淋巴管密度比正常裸鼠高,差异有统计学意义(P＜0.05);胃周血管面积、大直径、平均直径、不规则程度随肿瘤生长呈总体增高趋势,植瘤2周后较2周前比较差异有统计学意义(P＜0.05),密度变化差异无统计学意义(P＞0.05);原位植瘤6周后可见胃周5'-核苷酸酶(5'-Nase)活性管道与碱性磷酸酶(ALPase)活性管道存在相通现象.结论 随肿瘤生长胃周组织淋巴管密度增加、管径增粗;血管变化以管径增粗为主.晚期移植瘤的胃周血管可能与淋巴管存在相通现象.
作者：吴晖；何裕隆；蔡世荣；吴文辉；詹文华 刊期： 2007年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
