宋玉娥；王琳；B.E.StrauerB.E.Strauer
《国外医学*物理医学与康复学分册》是由卫生部中国医学科学院情报研究所主管，同济医科大学主办的情报性期刊（季刊）。ISSN 1001-117X；CN42-1186/R。它以综述、编译和文摘的形式及时报道本学科国外的康复功能评定、康复治疗、康复管理、康复工程、专科康复、社区康复、职业康复、教育康复等方面的新动态、新技术、新进展和新经验，促进了康复医学事业的发展。 读者对象为康复医学界的工作者，以及临床各科医务人员、民政与卫生系统行政领导等。主要为医疗、教学、科研、情报检索和本学科行政决策服务。国内公开发行，全国各地邮局均可订阅。凡漏订者可以与编辑部直接联系，以便随时办理订阅手续。订价4.5元，全年18元（加邮费共收20元）。 联系地址：湖北省武汉市解放大道1095号 同济医院内《国外医学*物理医学与康复学分册》编辑部（430030）。
作者： 刊期： 2001年第01期
目的：研究局限性前列腺癌联合放疗(后装和经皮)后前列腺的MR成像和组织学表现的关系。评价MRI对病人随访的价值。 方法：对联合放疗结束后6～24个月的23例病人行1.5T的MRI检查。用轴位和冠状位T2W序列和静脉给Gd-DTPA前后作轴位T1W序列行前列腺成像。所有病人在MR检查后行四点或六点活组织检查。3例确有肿瘤残存的病人行补救性前列腺切除术。比较、分析MR片和活检结果或大块切片。 结果：T2W成像中纤维性变的外周呈低信号，肿瘤组织呈高信号。可显示直径在1cm以下的实性肿瘤。而多病灶的弥散性肿瘤残存则不显影。对比剂增强的T1W成像不提供更多信息。探测肿瘤残存的准确性为74%。 结论：联合放射后组织病理学的变化与T2W的MRI成像结果一致。MRI检查不可以替代常规的活检，只应在随访中PSA值上升时才使用，以判断局部手术的可行性。MRI检查这些病人的价值有待于进一步研究。摘自Fortschr Rntgenstr 2000,172∶680-685
作者：汪玲；胡国栋；S.Deger 刊期： 2001年第01期
尽管近年来心血管疾病的患病率有所下降，但心功能不全的发生率则上升了，而且其死亡率仍然很高，心功能不全的死因包括2个方面：①快速室性心律失常及缓慢心律失常；②泵衰竭。心功能不全时心律失常的发生机制 在心功能不全时的心律失常的原因很多，慢性心梗时的心肌纤维化易发生折返性心律失常，扩张性心肌病时常可见到束支折返性室性心动过速。而有很多实验结果显示，心功能不全时的心律失常往往与心内膜下心肌自律性增高或触发活动有关，在肥厚的心肌以及衰竭的心肌可见到动作电位时程延长，有助于早期去极化的产生，此外肌浆网内钙离子自发性的释放可引起晚期后去极化，促进触发活动。 心功能不全时的代偿机制也可诱发心律失常，如心功能不全时肾素血管紧张素系统活化；交感神经活性增加，去甲基肾上腺素浓度升高，以及利尿剂引起的电解质紊乱。 抗心律失常药物的致心律失常作用也不容忽视。 室性心律失常 心律失常的发生率及复杂性与心功能有关，NYHA Ⅰ、Ⅱ级者非持续性室速的发生率为15%～20%，Ⅲ～Ⅳ级者则达到50%～70%。扩张性心肌病者室性早博的发生率占95%，非持续性室性心动过速占30%～40%，猝死率亦达10%～20%。 室性心动过速的频率决定了病人的症状。Morady等分析了1130例心动过速(VT)者的症状，心率为163bpm时无症状，170bpm时出现头昏，191bpm时可出现黑，224bpm时可出现晕厥，有晕厥者猝死的风险很大，1年内死亡率可达45%。16%的心功能不全病人有晕厥史，心功能不全时晕厥可能还与血管调节紊乱、扩管药利尿剂的使用以及心动过缓有关。 缓慢心律失常 其发生率远低于快速心律失常的发生率，心功能不全进展期猝死的原因可能与电机械脱偶联有关。此外还有房室传导阻滞或束支传导阻滞。 心房颤动 35%的心功能不全者的心房颤动，Framingham研究显示心功能不全者心房颤动的发生率高达8.5～14倍，心功能不全者发生心房颤动后心搏出量可减少30%，很多病人在心房颤动发生后才出现心功能不全，有时还发生低血压，甚至心源性休克以及栓塞，Middlekauff等报道一组心功能不全者(390例)，合并心房颤动者死亡率(48%)明显高于窦性心律者(29%)。
作者：王新燕；王琳；D.Bcker 刊期： 2001年第01期
慢性心功能不全病人血栓栓塞的危险性较高。从病理生理观点看，主要是与心腔的扩大，室壁运动障碍，收缩力减弱，心房颤动，凝血因子增加以及内皮功能损伤有关。 虽然心功能不全病人血栓栓塞的危险性较高，但哪些病人需要抗凝治疗尚无一致意见。其主要原因是没有大的前瞻性的随机对照研究来验证慢性心功能不全病人口服抗凝治疗的益处。血栓栓塞的发生率 一些小样本的回顾性的非对照研究表明慢性心功能不全病人动脉及静脉血栓栓塞发生率在1.4%～10.4%之间。较大的随访研究及大样本心功能不全研究表明血栓栓塞的总发生率在1.5～3.5/100例病人/年，其中脑栓塞的发生率高。在V-HeFT Ⅰ和Ⅱ研究中，总的栓塞率为2.5和2.2/100例病人/年，其中中风的发生率为1.8%，外周动脉栓塞率为0.2%～0.3%，肺栓塞的发生率为0.3%。SOLVD研究中也得出类似的结果。缺血性和扩张性心肌病患者栓塞发生率没有区别。 根据这些回顾性数据分析，在一些大型心功能不全研究中其栓塞的实际发生率既可能被低估也可能被高估。因为一方面部分死因被认为是心功能不全或心律失常所致者实际上是由动、静脉栓塞引起。另一方面这些研究的作者没有区别心源性和非心源性原因，而将所有脑血管事件却认为是心源性栓塞所致，这就过高地估计了心源性栓塞的发生率。危险组的定义 迄今没有前瞻性的对照研究来探讨心功能不全时病人栓塞危险性的高低从而指导抗凝治疗。一些小型研究及大型心功能不全研究的回顾性分析表明栓塞危险性的高低与下列因素有关。 性别 女性心功能不全者比男性心功能不全者血栓栓塞危险性更大。在SOLVD研究中，窦性心律的男、女心功能不全者栓塞事件发生率分别为1.8和2.4，妇女发病率高可能与肺栓塞发生率较高有关。虽然女性中风的周围动脉栓塞发生率稍高，但男女之间的这个差别无统计学意义。 Framingham的一项研究表明，在心功能不全伴心房颤动者中，男女中风的危险度分别为1.7和2.8。 心功能不全原因 少数研究显示，不同病因(瓣膜病、缺血性及扩张性心肌病)的心功能不全患者发生栓塞的危险性并没有差别。 心功能不全的严重程度 只有少数研究观察了心功能不全的临床严重程度与血栓栓塞并发症之间的关系。在V-HeFT?Ⅰ和Ⅱ中，心功能不全的严重程度与栓塞的发生率呈正相关。Cioffi等的一项对406例不同程度心功能不全患者的前瞻性研究也得出了相似的结果。
作者：吕家高；王琳 刊期： 2001年第01期
本文探讨高血压的病理生理、诊断、治疗目标及高血压心功能不全的药物选择。治疗的目的是降低血压、逆转左室肥厚，改善临床症状和预后。此外，患者生活方式如避免或减少高血压的危险因素也十分重要。临床诊断 收缩压大于140mmHg和/或舒张压大于90mmHg即可判为高血压。近年来认识到，除左室泵功能障碍使左室容积增大、射血分数减少外，舒张期顺应性下降也可使心室充盈减少，搏出量减少，心输出量下降，而此时射血分数正常。这两种类型的心功能不全的病理生理及临床症状差别对于药物的选择具有重要意义。心肌和阻力血管的重塑 高血压时压力负荷增加，开始时室壁增厚使舒张末期容积缩小，但左室质量指数并不增加。随着出现左室的向心性肥厚，终出现偏心性肥厚。Koren等的研究表明，左室构型正常无并发症的高血压患者10年死亡率仅1%，而向心性心室重构者为6%，偏心性者为10%，出现向心性肥厚者10年死亡率高达24%。近研究表明，左室向心性肥厚是一个独立的预后指标。 心肌结构改变主要表现为心肌细胞肥大、心室重量增加，此外胶原结缔组织增生使心肌僵硬。阻力血管的重构表现为血管周围结缔组织增生和内膜胶原纤维增生，使管壁和管腔的比值增大。微血管的结构变化常伴内皮功能不全，使血管弹性进一步减弱，促进心肌缺血的发生。心肌结构的改变和小动脉的粥样硬化导致了心脏舒张功能不全，而且是高血压心脏病心力衰竭的早期表现。 舒张功能不全 舒张功能不全占心功能不全的1/3，年死亡率为8%。高血压时，左室向心性肥厚有助于维持正常的室壁张力，单位重量的心肌耗氧量也不变，收缩期泵功能还是正常的。但此时由于左室重量/容积比增大，心肌顺应性下降已经存在舒张功能障碍。 年龄较大患者出现舒张功能不全大多与高血压有关。老年人心脏重量增加，间质胶原增生，肌浆网摄取钙的速度减慢，使收缩时间延长，舒张受限，出现舒张功能不全。此外，能量代谢障碍亦是舒张功能不全的原因之一。新的研究表明，高血压患者在左室肥厚以前就已经出现了舒张功能不全，其病理生理基础是心肌细胞内的高能磷酸化物代谢障碍。典型者表现为等容舒张期延长，舒张早期充盈缓慢。 舒张功能不全的血流动力学变化为舒张末期容积下降，舒张末期压力升高，尤以体力负荷时明显。尽管射血分数正常，但搏出量无法相应增加，负荷时只能靠代偿性的心率增快来增加心输出量，但舒张期充盈时间进一步缩短，又会加重舒张功能不全。心输出量下降，肺循环压力升高是劳力性呼吸困难的根本原因。冠心病可因心肌缺血使舒张功能进一步恶化。心肌梗死后心室重塑可促进舒张功能障碍，是心肌梗死后心功能不全的主要原因。 收缩功能 高血压性心脏病导致心功能不全的始动因素是左室向心性肥厚(代偿)，终发展为左室扩张(失代偿)。此过程取决于压力负荷的严重程度和持续时间，此外，还与分子结构和遗传因素、间质重构、冠状动脉微血管病变、神经内分泌激活及细胞内钙离子代谢紊乱、是否存在冠心病有关。 左室收缩力取决于前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率、左室几何构型、心肌纤维、微血管和大血管的病变。 左室扩张时室壁张力增加，即后负荷增大，心肌耗氧量增加，神经内分泌激活和内皮系统的激活又进一步加重了后负荷，致心功能进行性恶化。
作者：宋玉娥；王琳；B.E.StrauerB.E.Strauer 刊期： 2001年第01期
《放射学实践》是由卫生部主管,同济医科大学主办,与德国合办的国家级影像学学术期刊,由著名影像专家郭俊渊教授担任主编。至今创刊已16年,并在德国、东南亚及港台等地均有发行。本刊系我国中文科技核心期刊,中国科学引文数据库统计源期刊，全面介绍X线、超声诊断、CT、磁共振、介入放射及放射治疗、核医学、影像技术学等的新进展、新知识、新动态。主要栏目有论著、继续教育园地、外刊摘要、本刊特稿、学术动态、焦点问答、读片追踪、短篇报道等。 本刊为双月刊,逢单月20日出版,大16开版,64内页,激光照排,胶印,每册订价8.00元,全年48.00元。国内统一刊号: ISSN 1000-0313/CN 42-1121/R，邮政代号:38-122。全国各地邮局均可直接订阅,如订期已过,请直接向我编辑部订购。 通信地址:430030武汉市解放大道1095号 同济医院《放射学实践》编辑部 电话:(027)83662630 传真：（027）83662645 E-mail:xwang@tjh.tjmu.edu.cn
作者： 刊期： 2001年第01期
目的：测试用开放式MRI机在磁共振成像(MRI)引导下对患者行经皮胆汁引流术的可行性。 方法：对6例存在机械性胆汁淤积的患者，用开放式低场MRI机行磁共振胆管造影(MRC)，通过在MRI引导下的介入方法，行胆管系统穿刺术和导管插入术。将穿刺的次数、建立内外引流的成功率及整个操作时间与另6例在X线透视下行胆汁引流的患者相比较。 结果：MRC介入疗法对所有患者均简便易行。接近实时的MRI设备能联接定位装置。在MRI控制下行胆管穿刺，3例一次成功，2例穿刺了两次，1例穿刺了三次。MRI引导下进行穿刺比X线透视下操作要迅速。所有行导管插入术的患者外引流均告成功。但MRI引导下的导管插入术比X线透视下的操作时间要长。 结论：用低场MR机，在MRI引导下能可靠的安置导管行胆汁外引流术。摘自Fortschr Rntgenstr 2000,172∶744
作者：关健；王承缘 刊期： 2001年第01期
《德国医学》为双月刊，逢双月25日出版，大16开、64内页，激光照排，胶印，每册订价8.00元，全年48元。统一刊号：ISSN 0178-3351/CN 42-1120/R，邮政代号：38-121。全国各地邮局均可直接订阅，如订期已过，请直接向编辑部订购。 编辑部地址：武汉市解放大道1095号 同济医院《德国医学》编辑部 邮政编码：430030 电话：(027)83662630 传真：(027)83662645 开户银行：同济医科大学附属同济医院 帐号 225-1620002397 工行汉口办 827948请沿此线剪下，将以下订单寄回《德国医学》编辑部《德国医学》订单( 年)订购单位全称(个人姓名)邮政编码订购单位(个人)详细地址电 话订购单位开户银行帐号订阅份数总计金额(大写)仟 佰 拾 元 角 分￥ 通讯地址：武汉市解放大道1095号 同济医院《德国医学》编辑部邮政编码：430030 年 月 日(订购单位盖章)
作者： 刊期： 2001年第01期
血管内皮是人体大的器官，在一个70kg体重的男子，其总面积约相当于6个网球场那么大，其总重量约1800g，比肝脏还重。它处于血液与血管平滑肌层之间的重要位置，在调节血管壁张力与血管生长、血小板聚集、凝血以及单核细胞粘附等方面，具有十分重要的意义。内皮细胞可产生血管收缩和血管舒张物质，并参与调节其平衡，而这种平衡则能阻抑血管平滑肌细胞的增生与游走。此外，由于其所处的重要位置，血管内皮还参与抵御潜在性损害因子等。内皮细胞的调节功能 与内皮相关的血管扩张 各种不同的因子，如神经递质、激素、血小板释放的物质，以及凝血机制的各级因子均能导致与内皮相关的血管扩张。此外，血液流动所造成的剪切力也能引起血管扩张。这一机制在体力负荷及其他能使血压上升的状态下尤为重要。所有这些应答反映的介体是一种寿命极短的物质(半衰期仅数秒钟)，称为内皮来源的松弛因子，并被定性为一氧化氮(NO)。如今业已查明，NO系左旋精氨酸之胍的末端氮经氧化而形成。此反应系由一氧化氮合成酶介导，后者以各种同工型出现于内皮细胞、血小板、巨噬细胞、血管平滑肌细胞以及脑内。 凝血酶为凝血机制中重要的酶，能刺激内皮细胞产生NO。在生理状态下，此机制可激活内皮细胞及凝血过程，从而由完整的内皮迅速释出NO，后者导致血管扩张及抑制血小板聚集，并因而防止血栓形成及血管收缩。此外，剪切力、低氧以及其他物质还能引起血管内皮细胞释放前列腺素，后者又可导致NO的形成。前列腺素可使血管平滑肌细胞及血小板中的cAMP储备增多，从而进一步抑制血小板的聚集。 内皮相关的血管收缩 在血管扩张因子形成的同时，内皮细胞还释放血管收缩因子，其中重要的是由21个氨基酸组成的多肽内皮素、血管收缩性前列腺素类激素如血栓烷A2、前列腺素H2，以及肾素-血管紧张素系统。已知有内皮素的3种同工型，即内皮素Ⅰ，内皮素Ⅱ及内皮素Ⅲ。人体内皮细胞主要产生内皮素Ⅰ：相应的mRNA经翻译后形成大内皮素，然后再经多种内皮素转换酶，后形成内皮素Ⅰ。
作者：武忠弼；F.T.Ruschitzka；W.Maier；T.F.Lüscher 刊期： 2001年第01期
定 义 心功能不全是指心脏不能为组织的代谢和循环提供足够的血液，或只有在充盈压异常增高时才能完成其功能。 心功能不全的特征是导致发生局部和全身的适应机制。这一机制首先是代偿下降的心功能，以保证器官的灌流量。心脏和循环系统代偿的长期结果是功能和结构的改变，并使慢性心功能不全进行性加重。后期才常出现的或早期仅在负荷状态下才出现的症状，是代偿机制业已启动的表现。 慢性心功能不全以前被看成心-肾问题及与之相关的水钠潴留，并因而成为利尿治疗的理由。后来在更好地理解收缩期紧张与舒张期松弛的基础上，注意到了泵功能下降在阐明慢性心功能不全发病机理时的重要作用。全身血管收缩也是循环功能不全的重要致病因素。这一心脏循环模式已用于药物治疗，其目的在于增加心肌收缩力和扩张血管。 过去10年内一些实验和临床研究表明，慢性心功能不全的特征是神经体液激活，特别是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。因而，使用转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，用β-阻滞剂阻断交感张力，可延缓心功能不全的进程或发展。新研究结果表明，心功能不全过程中可出现前炎性细胞因子的激活，因而炎症因素可能在心功能不全的功能和结构改变中发挥作用，使慢性心功能不全加重。
作者：高亚东；武忠弼 刊期： 2001年第01期
抗心律失常药物主要是通过影响心肌及传导系统的电生理特性而发挥作用。本文对目前使用的抗心律失常药物的应用、禁忌证及常见的不良反应作一综述。过缓性心律失常的药物治疗 有症状的过缓性心律失常在植入临时起搏器前常常要使用药物以提高心率，帮助病人渡过难关。人们可以经静脉给予阿托品0.5～2.0mg或肾上腺素0.02～0.1mg，个别病人也可给予口服药。异丙托溴铵10mg，每天3次。快速心律失常的药物治疗 快速心律失常的治疗包括两个方面，一是迅速终止心动过速，二是预防心律失常复发，关于血流动力学稳定的心动过速处理见图1。 急性治疗 治疗方法的选择与病人的血流动力学状况有关。血流动力学不稳定时首选电转复或电除颤，但在未实施这项治疗之前亦可经静脉给予利多卡因或缓脉灵。如血流动力学稳定则首选药物治疗，此时应谋求终止心动过速，可不必考虑心律失常的机制、病因及病人的心功能状况(图1)，如果病人的基础病变和心动过速的机制明确，则治疗应有针对性。快室率心房颤动的治疗有两种目的，使用延缓房室传导的药物、洋地黄、维拉帕米或β受体阻滞剂以控制心室率，使血流动力学稳定；另一方面则可通过电复律而重建窦性心律，但前提是心房颤动发作的持续时间＜48h，且没有栓塞危险。如不具备上述条件时，则需控制心室率，并用华法令类药物抗凝，预防血栓栓塞并发症，3周后再考虑电复律治疗。
作者：王琳；B.Lüderitz 刊期： 2001年第01期
心脏循环系统疾病是世界性的致病和致死因素。估计每年全世界约有300?000次手术是因心脏瓣膜的病理性改变而进行的，其中仅德国就占14?000次。 目前所使用的机械或生物人工心瓣膜尽管能起物理性的阀门装置样功能，但仍有明显不足之处。病人需终生抗凝，因术后感染或组织衰败而影响远期功能。人类的瓣膜移植(同种或异种移植)有理想的流体效应，并使机体产生广泛的免疫反应以防止感染，但器官来源不足限制了其使用。对免疫功能的影响，组织钙化和退化使机械或生物人工瓣膜的使用寿命只有5～15年。目前所使用各型心瓣膜并无生长能力，特别对儿童需多次换瓣。 理想的心脏瓣膜替代物应该是健康的自身组织心脏瓣膜的复制品，有良好的流体特性，无免疫问题，可通过内皮细胞生长内衬而完全不需抗凝，且具有再生能力使其寿命能无限期延长并能随病人的发育而生长(表1)。 新近的组织工程技术显示出生产这种理想的心脏瓣膜的趋势。利用组织工程技术置换心脏瓣膜 组织工程技术是工程学和细胞生物学等多学科相互渗透结合的研究领域，其目的是生产出自体活组织以改善或替换有病的或已毁损的组织或器官。其基本原理是在有生物降解作用并可吸收的基架上以需置换器官的模型生产出新的有功能的组织心脏瓣膜。将自体组织细胞如静脉血管壁细胞(包括纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞)移植到这种基架上并使其生长繁殖。当细胞产生细胞外基质并形成稳定的组织结构后，这种基架便逐步降解掉，当基架模被完全降解吸收后，就仅剩下新的有功能的组织器官。
作者：付向宁；Ulrich Stock；Augustinus Bader；Axel Haverich 刊期： 2001年第01期
局灶性结节增生（FNH）是继血管瘤后第2种常见的良性局灶性肝实质性病变。主要见于20～50岁的妇女，少数也见于儿童。现认为其病因是肝动静脉血管畸形，引起周围肝组织假瘤样增生。其形态特征是中央瘢痕形成以及供应肿瘤的动脉（所谓“供血动脉”）在瘢痕中走行，它们是这些呈放射状排列的肿瘤内血管的来源。用影像方法可以特征性地显示FNH轮辐状走行血管的离心性血供、肿瘤实质动脉期强化、无钙化、无肿瘤包膜以及中央瘢痕特征性的增强。这些特性知识有利于区别FNH与其它富血管的有瘢痕形成倾向的局灶性肝脏病变，如肝细胞腺瘤、大海绵状血管瘤、肝细胞癌和纤维层状癌或转移瘤。联合使用（多普勒）超声和三期CT来进行FNH的诊断和鉴别诊断。用动态MRI可以确诊FNH。血管造影术由于其创伤性，以及不同的闪烁扫描方法由于其敏感性和空间分辨力受限而对FNH的诊断已无意义。对未显示FNH典型表像的病变必须进一步行活检和组织学检查。摘自Fortschr Rntgenstr 2000,172∶727-738
作者：汪玲；胡国栋；A.Ruppert-Kohlmayr 刊期： 2001年第01期
近来慢性心功能不全治疗有了根本改变。ACE-抑制剂成为首选。洋地黄已用数十年，并且仍在使用，安体舒通重被重视。β-受体阻滞剂因减少心性猝死和总死亡率而成为治疗支柱。抗心律失常药仅限于索他洛尔和胺碘酮。急性心功能不全时血管扩张剂如硝普钠和磷酸二酯酶抑制剂、儿茶酚胺类药物起重要作用。本文阐述目前急性、慢性心功能不全的治疗手段。心功能不全流行病学和发病机制 据Framinghan研究，心功能不全发生率约为1%～2%，在年龄、性别上有明显差异，男性多于女性。超过65岁者约占6%～10%。全球约1500万人患心功能不全。美国每年新增病人约为40万。 近40年来心功能不全死亡率增加了6倍，轻症病人约5%～6%，病情恶化者死亡率高达30%～40%，平均存活时间男性为1.7年，女性为3.2年。 急性心肌梗死是急性心功能不全的主要原因。慢性心功能不全常见原因是冠心病和高血压。高血压合并左室肥厚、微血管病时心功能不全发生率明显增加。长期高血压导致向心性心肌肥厚，血管周围、间质纤维化及动脉管壁重构。冠状血管微血管病影响冠状动脉储备，心肌顺应性降低致舒张功能不全。进一步发展出现左室离心性肥厚、心肌缺血从而心脏指数、射血分数下降，增加室壁张力、耗氧量，逐渐进展收缩功能不全。 心功能不全的诊断包括临床症状、超声心动图、心室核素显像、冠心病介入诊断、心电图及心内压测定等检查。超声心动图的多普勒检查有助于诊断舒张功能不全。必须重视基础疾病的病因治疗(PTCA或手术治疗缺血，降压)。急性心功能不全 其治疗包括稳定血流动力学、处理诱因及优化治疗。急性心功能不全的诱因有缺血/心肌梗死、心律失常(特别是心房颤动或室性心动过速)、高血压、顺应性降低等。心肌炎或心肌梗死可引起急性二尖瓣关闭不全。急性心功能不全须经静脉使用利尿剂、正性肌力药和血管扩张剂。 急性肺水肿时给予袢利尿剂、硝酸甘油、鼻罩给氧，可用利尿剂、硝酸酯类降低前负荷。无效时给予吗啡，扩张肺毛细血管及镇静。呼吸衰竭时可考虑呼吸机辅助，采用CPAP呼吸及PEEP模式。 发生心源性休克如低血压、心动过速、苍白、少尿和意识丧失时，应给予儿茶酚胺和/或磷酸二酯酶抑制剂。根据血流动力学监测结果选用硝酸酯或硝普钠。面罩给氧以保证足够氧分压，必要时采用机械辅助呼吸。心房颤动对血流动力学不利，应尽早复律。此外须治疗病因。急性心肌梗死时早期冠状动脉再通，有助于改善预后。
作者：卢青；王琳；B.E.Strauer 刊期： 2001年第01期
如我们在第二章所指出，病人与医生之间的关系在近年来受到了很大的重视。许多精神分析的概念被引入以规范对此关系的不同看法，其中一种来自原文本、其使用已超出原来意思而为常用的概念为移情(transference)，目前该词在各种场合经常性地被广泛使用，几乎成为“关系”的同义词。我们将在第四章及第五章里对此概念作非常详细的讨论。 在临床精神分析中，经常要区分“移情特性”与另一种用来反映病人与治疗师关系的、被不同地称为“治疗联盟”或“工作联盟”的概念，即病人与分析师之间为保证治疗工作的成功而需要存在的联盟(见Curtis,1979；Eagle & Wolitzky,1989;Friedman,1969;Gitelson,1962;Greenson,1965a,1967;Gutheil & Havens,1979;Kanzer,1981;Loewald,1960;Stone,1961,1967;Tarachow,1963;Zetzel,1965)。其他类似于“联盟”的词也被使用，如费尼切尔(Fenichel，1941)曾提出“合理的移情”，斯通(Stone，1961)则描述为“成熟的移情”，在格林纳(Greenacre，1968)则为“基本移情”，在柯胡特(Kohut，1971)则为分析师与精神分析接受者之间的“理想关系”；蔡策尔(Zetzel，1958)作了如下的描述：“众所周知，除了移情性神经症外，成功的精神分析要求以持续、稳定关系为重点，当在移情神经症中唤起的冲突将异常的欲望和幻想带入接近于意识的层面时，病人能保持对分析过程以正性为主的态度。” 该概念也在多处文献中以病人与治疗师之间的“治疗契约”形式而为人熟知(Menniger，1958)，这与被定义为“病人与在分析情景下对其治疗有促进作用的治疗师之间非神经症性的、合理的、可以理解的和谐关系”有关(Greenson & Wexler，1969)。根据已有的发展，治疗联盟的概念不是简单相当于病人意识上想转好的欲望，不能与之等同。我们还会在以后回到这一话题。就精神分析情景而言，区分治疗联盟与其他描述病人-分析师的交互关系(如移情)之不同，可以进一步加深对发生在这种情景中的过程，特别是那些导致治疗成功与失败情形的理解。就精神分析而言，和其他的治疗方法一样，当治疗的恰当形式一旦确定，对发展治疗联盟能力的评估便显得十分重要。
作者：施琪嘉 刊期： 2001年第01期
为推动介入治疗学的发展，推广新技术，展示新设备、新仪器，开展全国性CT介入研究大协作，华中科技大学同济医学院附属同济医院放射科周义成、王仁法教授等与康复特等公司于2001年4月18～22日联合主办全国CT介入新技术研讨会暨学习班。对已开展介入治疗的单位，可来人总结、交流经验；未开展CT技术的单位，可派人学习新技术，参加并成立新技术协作组进行科研。会议邀请国内著名专家专题讲座，欢迎踊跃参加。 一、学习、研讨内容CT引导下的各种介入诊断与治疗，简称CT介入。①穿刺活检术。⑧肾囊肿介入术。[1〗②颅内血肿抽吸。⑨骨血管瘤介入治疗。[1〗③经皮腰椎间盘切吸术。⑩甲状腺肿瘤乙酸化学灭活术。[1〗④经皮PCD＋溶核术。B11乳腺肿瘤乙酸化学灭活术。[1〗⑤骨样骨瘤切括术。B12肾上腺肿瘤灭活术(乙酸混合剂)[1〗⑥骨囊肿介入治疗。B13肝癌化学灭活术(乙酸混合剂)。⑦肝囊肿介入术。 二、投稿论文投稿截止日期为2001年2月28日，报名截止日期为2001年3月30日，以当地邮戳为准。文稿要求与放射介入有关，以CT介入者为佳。投稿请交全文和结构式文摘各一份，通过专家评审，选为优秀论文者，在《放射学实践》杂志发表，且会务费减半或全免。征文不管是否录用均不退稿。 三、报名日期2001年3月30日止。会议时间4月18～22日，报名请寄回执。 四、报到地点武汉，同济医学院学术交流中心大厅(汉口航空路13号)。 五、联系人寄武汉同济医院放射科周义成教授收 邮编：430030 电话：027-83662585
作者： 刊期： 2001年第01期
我很高兴能有机会在我的祖籍地与你们共享给精神分析科学的发展提供了一条途径的弗洛依德《释梦》发表100周年的纪念活动。 很少有人象弗洛依德这样，其构想对现代文化历史的发展进程起了决定及基本性的影响，但这同时也引发了持久而激烈的争议。 弗洛依德的馈赠仍被热烈地讨论着。 我们的认同、记忆、儿童性欲及常见的一般含义仍以与弗洛依德的工作相关——经常由相反的关系模式所构成。 作为精神生活奇特表征的梦一直是各时期人们及文化的兴趣所在，它以不同的方式被诠释。对某些人而言： 1. 梦代表上帝、超自然或已经去世亲属的意志，或具有某种预见性。 2. 对其他人而言，梦则是没有价值的，为无关紧要的脑分泌物。 3. 后，对剩下来的人来讲，梦包含上述的两种类别。 在古时候，不同人群的宗教活动清楚地说明了梦的重要性。 在埃及、叙利亚、希腊和罗马，牧师将梦解释为忠诚，并向国王、市民、奴隶显示他们能接近梦象的优势。那些具有神的预兆性的在寺庙下休息时产生的梦特别受到关注。在基督教的圣经中以及在由印度和南朝鲜、日本传入中国的佛教的佛经中均提及梦的重要性。 梦看似有被遗忘的命运。这种自古以来就存在的、不为人所理解的情景及具有共同性的固定特征可能为剥夺其神秘力量的尝试，也许旨在显露梦并将之变成可以与他人共享的语言的一部分，以发掘我们命运中神秘的成分。 在弗洛依德对神经症病人作动力性及对癔症病人的病因考察之时，引诱的创伤性理论首先引发疑问，从此点出发，他开始考察词的特征、症状的表达、口误导致的（谈话）中断、梦的荒谬以及绝妙的幽默形式。 除却词的参考性含义，它紧紧地被不近人情的口欲性欲望所引导。 弗洛依德指出，解释梦中发现的命题为不可轻视的通达潜意识捷径。 《梦的解释》发表于1899年11月，其德文名字为“释梦”(Traum deutung)，编辑将之定为1900年出版。
作者：施琪嘉 刊期： 2001年第01期
长期以来，人们已经认识到体脂量增加，特别是腹部脂肪增加导致一系列心血管危险因素并促进冠心病的发生。肥胖的高血压患者发生左室肥厚(LVH)的机率是50%。心脏舒张和收缩功能都会受影响，并促进心律失常和心源性猝死。肥胖时血流动力学和代谢适应性变化促进高血压产生。但是很少认识到肥胖患者在不合并高血压时也会发生左室肥厚、扩张以及充盈和泵血功能受损。心脏腔径大小、左室心肌量以及心功能与体重指数(BMI)密切相关。肥胖时心脏适应性变化已经满足了继发性心肌病的普通标准。体重减轻则可以逆转心脏改变。 肥胖易致心功能不全，肥胖患者常有呼吸困难、多汗和下肢水肿，但这些症状也可能是肥胖的本身表现；此外，由于皮下脂肪增厚，在X线和超声检查时不能很好地判断心脏大小和功能，导致心功能不全诊断困难。基于肥胖和心功能不全的患病率增加，讨论肥胖者心功能不全的特殊性很有意义。肥胖是危险因素 长期以来人们已经认识到肥胖是发生心功能不全的危险因素。Framingham研究显示肥胖者发生心功能不全的可能性增加50%。近研究也证明长期肥胖可明显增加心功能不全的危险性，但机制尚未完全弄清。60年前Smith和Willius在对肥胖心功能不全者尸检时发现心包脂肪过多及心肌脂肪浸润，并推论脂肪浸润是心功能不全原因。现今人们发现即使在肥胖时心肌脂肪浸润也是极少见的，不能据此解释心功能的受损，而通过血流动力学和代谢适应变化来解释心功能不全较合理。肥胖时心脏形态和功能变化 血流动力学变化 肥胖者不仅体脂量增加而且肌肉量也增加，体脂量增加10kg时肌肉量增加3kg。肥胖会导致氧需求量增加，红细胞生成增加，肾水钠潴留增加近50%，血容量增加，由此引起心脏容量负荷增加，通过Frank-starling机制每搏量增加。此外，肥胖患者交感神经张力增加，心率加快，也是心输出量增加的原因。如果体重增加2～3倍，心输出量增加2倍。但肥胖者心脏指数和正常体重者相比无明显变化，这也是其代偿适应的特征。肥胖早期外周血管阻力降低或正常，数年至十年后外周血管阻力增加发生高血压的危险性增加50%，肥胖无疑是常见的“继发性”高血压的原因。体重减轻后血压可以下降。外周血管阻力增加的机制包括：交感活性增加、胰岛素抵抗、肺通气不足、低氧血症，特别是睡眠呼吸暂停综合征者。肥胖者睡眠呼吸暂停综合征的发生率增加4倍，常合并肺循环压力和阻力升高。肥胖者也有内皮功能紊乱和阻力血管结构变化。 形态学改变 心脏重量与体重密切相关，肥胖者容量负荷增加之初出现左心室扩张，室壁张力增加，然后室壁厚度代偿性增加，而相对室壁厚度(左室厚度与内径比值)正常。左室扩张和室壁增厚导致心脏显著肥大，它是引起心血管病死亡的重要危险因子。 左室肌肉质量增加 较明确的关于肥胖者左室肥厚(LVH)流行病学资料来自Framinghan研究，3922例年龄在20～62岁的正常血压人群借助超声在检查发现(在校正年龄和血压影响后)，体重指数(BMI)是左室腔径和室壁张力以及LVH患病率的独立预测因素。BMI每增加10kg/m2，左室重量增加约25g/m(身高)，或增加25%。肥胖者(BMI＞30g/m2)LVH患病率增加16倍，而临界超重者(BMI＞25＜30kg/m2)增加6倍。左室重量与BMI的相关性比其与血压及年龄的相关性更强。Gottdiener等对692例轻、中度高血压患者研究发现66%的超重者及77%的肥胖者有LVH(＞187g/m)。心肌细胞肥大是LVH的基础，肥胖者左室重量增加不能用纤维组织增加、脂肪浸润或心包脂肪增加来解释。肥胖者心脏形态变化在很大程度上与是否伴有高血压有关。单纯肥胖者LVH呈离心性，伴高血压者LVH呈向心性。肥胖者左室重量不仅与BMI及体脂总量相关，同时与体脂分布及腹部脂肪相关。一项尸检研究发现心脏重量与脂肪相关(r=0.49)。
作者：胡蜀红；王琳；H.Schunkert 刊期： 2001年第01期
甲状旁腺和甲状腺外科中危险的并发症是喉返神经损伤。文献报道，喉返神经麻痹发生率在结节性甲状腺肿首次手术后为0%，而在再次手术时发生高达20%。 术后喉返神经麻痹可能是手术分离过程中牵拉、压迫、结扎神经和电凝的热损伤所致，基于此，Shedd(1966)，Flisberg,Lindholm(1970)等首次将由Lahey倡导的术中肉眼检查神经改为术中用电生理神经监测仪，从而使监测更为容易，并保证喉返神经功能不受损害。Flisberg等首先将一肌肉内电极作为喉返神经的导线通路，通过环状软骨膜送入声带肌肉内。到目前为止，术中应用神经监测仪的报道很少。作者医院1997～1999年间325例病例统计，良性甲状腺疾病术后神经麻痹发生率为1.2%，复发病例神经麻痹发生率为30%。应用术中神经监测仪的另一个优点是直接通过声带神经的电生理刺激了解术中有无喉返神经的损伤，这点在复发甲状腺肿和甲状腺癌手术中尤其有意义。 此外，借助术中神经监测仪的帮助，术者可以观察到术中喉返神经的连续性和电生理传导功能是否受损，对可疑神经损伤患者，Ⅱ期再行对侧病变切除，由此避免双侧喉返神经麻痹，但是必须注意此仪器特异性仅约90%，因此可能出现假阴性或假阳性的结果。 1998年对甲状腺外科术中应用神经监测仪进行前瞻性研究结果显示，7617例病人中2879例(37.8%)未发现神经，3129例(41.1%)病人术中显露喉返神经，1609例(21.1%)应用了术中神经监测，主要应用在甲状腺广泛切除病人中。和术中神经显露相比，无论是一过性(3.5%～4.6%)，还是永久性(1.5%～2.6%)喉返神经发生率在神经监测仪组中都有减少，两者相差1.1%，而在神经监测仪组中复发甲状腺肿和甲状腺全切除者明显多于术中解剖显露神经者。Dtsch Med Wschr,2000,125∶774
作者：吴亚群；Henning Dralle 刊期： 2001年第01期
肿瘤学与转化医学（英文）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学同济医院内
