荆涛；董胜国；孙立江；刘勇；李延江；杨晓坤
目的 探讨rhCD40L联合化疗药Docetaxel对乳腺癌细胞增殖的影响.方法 用MTT法测定CD40+的乳腺癌细胞株M231、M435细胞经rhCD40L+Docetaxel处理后的增殖状况;采用碘化丙啶(PI)掺入法测定细胞周期;流式细胞仪检测癌细胞膜分子CD54、CD95及CD95L表达变化.结果 rhCD40L可抑制M231、M435增殖,合用Docetaxel时M231、M435的增殖受到进一步抑制,G1期细胞数量明显增加(P<0.05),S期细胞数量下降(P<0.05).CD95表达上调(P<0.05),CD54、CD95L表达下调(P<0.05).结论 rhCD40L可提高Docetaxel对乳腺癌细胞的抗肿瘤效应,其机制可能与rhCD40L将乳腺癌细胞增殖阻滞在G1期、上调CD95、下调CD54、CD95L表达有关.
作者：李洪胜；杨波；何伟星；彭俊琴；卢敏莹；钱朋飞 刊期： 2010年第05期
目的 研究注射用化疗药物氟达拉宾(Fludarabine)联合瘤苗治疗小鼠RMA淋巴瘤的作用与机制.方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,通过Western blot分析实验组与对照组小鼠脾脏组织中Foxp3基因的表达,并观察各组小鼠的肿瘤生长与生存期.结果 氟达拉宾组与对照组相比,能够下调Foxp3基因的表达.氟达拉宾联合瘤苗能有效抑制肿瘤的生长速度,并提高荷瘤小鼠的生存期,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 氟达拉宾联合瘤苗能够增强小鼠机体抵抗肿瘤的能力,并能够延长小鼠生存期.
作者：李翔；高全立；买玲 刊期： 2010年第05期
目的 检测siRNA干扰细胞外信号调节激酶ERK1/2基因表达对ezrin基因的转录调控作用,探讨食管癌细胞ezrin基因的表达调控机制.方法 采用定量RT-PCR技术,检测转染ERK1/2 siRNA对食管癌EC109细胞ERK1/2和ezrin基因mRNA表达水平的影响;采用双荧光素酶报告基因分析系统.检测siRNA干扰ERK1/2表达对EC109细胞ezrin基因启动子活性的影响.结果 在食管癌EC109细胞中,转染ERK1/2 siRNA,降低ERK1/2和ezrin基因的mRNA表达水平以及ezrin基因启动子活性.结论 ERK1/2对食管癌细胞ezrin基因的转录具有调控作用.
作者：高书颖；李恩民；陆晓峰；杜则澎；许丽艳 刊期： 2010年第05期
目的 运用荷S180小鼠模型,观察消痰散结方改善肿瘤蛋白质代谢状况的作用,探索其作用机制.方法 将40只小鼠随机分为消痰散结方组(A组)、化疗(喃氟啶)组(B组)、0.9%氯化钠溶液组(C组),对照组(D组),前三组进行S180肉瘤皮下接种造模;4周后,观察各组体重,血清生化检测总蛋白、白蛋白和C-反应蛋白(CRP)水平,免疫组化观察骨骼肌结构及骨骼肌NF-κB的表达.结果 消痰散结方可升高荷瘤鼠血清总蛋白、白蛋白水平,下调血清CRP水平,对骨骼肌结构具有保护作用.结论 消痰散结方可以改善肿瘤蛋白代谢状况,其可能途径是通过调节肝脏的蛋白代谢.
作者：林晖明；魏品康；许玲；巨大维；顾坚忠；白辰光 刊期： 2010年第05期
目的 探讨RNA干扰(RNAi)人MDR1基因对人白血病阿霉素耐药细胞株K562/ADM耐药性的影响.方法 应用针对人MDR1基因的RNAi质粒pENTRTM/U6-MDR1转染人白血病阿霉素耐药细胞株K562/ADM和亲本细胞株K562,48 h后实时荧光定量PCR检测MDR1 mRNA表达,流式细胞术检测P-gp蛋白表达和P-gp功能,MTT法检测细胞对ADM的耐药性.结果 与未转染细胞相比,K562/ADM耐药细胞pENTRTM/U6-MDR1组的MDR1 mRNA和P-gp蛋白表达和功能均显著下降(P<0.05),对阿霉素的耐药性显著降低(P<0.05).结论 MDR1基因下调可逆转人白血病阿霉素耐药细胞株对阿霉素的耐药性.
作者：魏玲；宋现让；孙菊杰；王兴武；宋宝；郑燕 刊期： 2010年第05期
目的 探讨p16、Cyclin D1及COX-2蛋白在子宫内膜的癌前病变及子宫内膜样腺癌中的诊断价值.方法 采用免疫组织化学SP法,对131例不同增生性子宫内膜病变组织中p16、Cyclin D1及COX-2蛋白的表达进行检测,并对子宫内膜样腺癌发病新模式的不同阶段3种蛋白的表达进行对比观察.结果 (1)根据EIN组织学诊断及分类标准,在94例子宫内膜增生病例中共检出EIN病例26例,其余68例为良性子宫内膜增生病例.(2)p16和Cyclin D1蛋白在增殖期子宫内膜、良性子宫内膜增生、EIN及子宫内膜样腺癌4组中的阳性表达率及高表达率均无明显差异(P均>0.05).(3)COX-2蛋白在正常增殖期子宫内膜组织中不表达;在EIN和子宫内膜样腺癌组阳性表达率及高表达率均分别显著高于增殖期子宫内膜和良性子宫内膜增生组(P均<0.01),而两组间在阳性表达率和高表达率上均无明显差异(P均>0.05).结论 与p16、CyclinDl蛋白表达相比,COX-2蛋白的高表达在子宫内膜样腺癌的发生过程中可能是一种早期分子事件.其表达在鉴剐良性子宫内膜增生和EIN、子宫内膜样腺癌方面可能是一种有用的肿瘤性标志物.
作者：熊艳；熊永炎 刊期： 2010年第05期
目的 研究抑癌基因Dickkopf-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肺癌临床指标间的关系,以探讨其在肺癌发生发展中的作用.方法 应用免疫组织化学技术检测Dkk-3蛋白在50例非小细胞肺癌和20例肺良性疾病组织中的表达,染色强度作半定量评分.结果 Dkk-3在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为52%(26/50),而在肺良性疾病组织中阳性表达率为85%(17/20),并且Dkk-3在非小细胞肺癌组织中的表达水平显著低于肺良性疾病肺组织(P<0.05).Dkk-3在Ⅲ、Ⅳ期肺癌组织中的阳性表达率显著低于Ⅰ和Ⅱ期中的表达,并且染色强度也相应低于Ⅰ、Ⅱ期;已有淋巴结转移的肺癌组织中Dkk-3阳性表达率及染色强度均显著低于无淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05);Dkk-3在不同性别以及肺鳞癌和腺癌组织中的表达无明显差异(P>0.05).结论 Dkk-3基因的低表达可能在非小细胞肺癌的发生发展中起一定作用.可能是一种潜在的肺癌抑癌基因.
作者：蔡敏；罗成刚；熊维宁；曹勇 刊期： 2010年第05期
0引言巨噬细胞以未成熟的单核细胞从骨髓释放,经血循环,通过细胞因子招募进入组织并分化成为成熟的巨噬细胞.位于恶性肿瘤组织中的巨噬细胞被称为肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophages,TAMs),是肿瘤基质的重要组分,近来许多研究表明其可诱导免疫抑制,加速肿瘤细胞生长和播散、促进肿瘤血管的发生和稳定,与肿瘤的发生、发展密切相关.
作者：吴昀 刊期： 2010年第05期
目的 检测膀胱移行细胞癌患者尿液中差异表达蛋白质,筛选新的肿瘤标志物,进而探讨其与TCC发病机制的相关性,以及蛋白质组学法在膀胱移行细胞癌早期无创诊断方面的研究应用价值.方法 选取青岛大学医学院附属医院泌尿外科TCC住院病人尿液标本24例.另外选取12例TCC术后病人、12例健康志愿者的尿液标本作为时照.采用蛋白质芯片技术结合表面增强激光解析/离子化-飞行时间-质谱技术检测各组尿液标本的差异表达蛋白质,然后到蛋白数据库中鉴定筛选肿瘤标志物.结果 TCC组与对照组尿液标本的蛋白质存在差异表达.IMAC-Cu-3蛋白质芯片共发现6个蛋白及2个蛋白簇表达水平发生变化.联合检测3438Da及8002Da蛋白可使诊断TCC的敏感度达83.3%,特异性达75.0%.3438Da蛋白已被鉴定为α-defensin蛋白;搜索SWISS-PRO蛋白数据库,4310Da-5150Da蛋白簇为gp40蛋白.结论 SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术是一种快速、简便易行、用量少和高通量分析方法,能直接筛选出膀胱移行细胞癌患者尿液中特异的肿瘤标志物,为蛋白组学方法在膀胱移行细胞癌早期无创诊断、判断预后及探讨发病机制方面的研究应用开拓了广阔前景.
作者：荆涛；董胜国；孙立江；刘勇；李延江；杨晓坤 刊期： 2010年第05期
目的 探讨survivin和CD34在胃癌发生、发展过程中的意义.方法 采用PowerVision两步法检测survivin和CD34在胃癌和胃黏膜异型增生中的表达,用显微图像分析系统对survivin阳性表达进行图像分析,对CD34的表达进行微血管密度计数(MVD).结果 survivin蛋白在正常胃黏膜组织中未见表达,在轻、中、重度异型增生和胃癌中均有不同程度的表达.积分吸光度在轻、中度异型增生与胃癌之间差异均有统计学意义(P<0.05),在重度异型增生与胃癌之间差异无统计学意义(P>0.05).MVD在以上四组间均有统计学意义.survivin和CD34的表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、胃癌浸润深度等病理特征有显著相关性(P<0.05);与患者的性别无统计学意义(P>0.05).survivin的表达与MVD呈正相关.结论 用吸光度参数定量分析胃癌免疫组织化学图像可以更客观地反映胃癌的发生、发展和预后.survivin蛋白可作为胃癌早期诊断的标志物.检测survivin和MVD有助于对胃癌的病理分级、恶性程度进行判定以及预后判断.
作者：李宏；惠起源；田正良 刊期： 2010年第05期
0引言细胞因子受体-JAK-STAT通路是一条重要的细胞增殖信号转导通路,该通路的激活对促进细胞增殖、抑制细胞凋亡具有重要作用.上述信号通路中血小板生成素受体(MPL),JAK激酶突变的发现为真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(IMF)等BCR/ABL融合基因阴性的骨髓增殖性疾病(MPD)的分子发病机制研究奠定了基础.研究发现JAK2V617F组成性激活活性需要Ⅰ型细胞因子受体的参与才能发挥作用.细胞冈子受体突变亦可引起某些MPD的发生,如MPLW515L.下面对细胞因子受体-JAK信号转导通路在MPD中的作用作一综述.
作者：成志勇；牛志云；王素云；杨琳；潘峻 刊期： 2010年第05期
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与肺癌易感性及抑癌基因甲基化的关系.方法 采用病例对照研究的方法,以限制性片段长度多态性方法,检测了93例肺癌患者及106例对照的MTHFR C677T基因型;用巢式甲基化特异性PCR(nMSP)法检测肺癌患者外周血血清中p16及MGMT基因的甲基化.结果 MTHFR C677T C/C,C/T,T/T基因型分布频率在病例组中分别为:29%、49.5%、21.5%,在对照组中分别为:36%、51%、19%,频率分布差异无统计学意义.病例组中p16甲基化检出率为68%(63/93),MGMT甲基化检出率为52%(48/93).各基因型之间的p16与MGMT基因甲基化阳性率差异无统计学意义(P>0.05).结论 MTHFR基因C577T多态性与肺癌发生之间未发现相关,MTHFR变异基因型(C/T,T/T)并非导致p16与MGMT基因甲基化的直接原因.
作者：姚群峰；陈馨；薛津若；罗敏；肖凌；杨超 刊期： 2010年第05期
目的 构建三位点干扰GSK3β基因的高效shRNA表达质粒栽体.方法 用DNA重组技术将针对人GSK3β基因不同部位所设计的3对shRNA序列克隆到高效RNAi真核表达质粒载体pshRNA-U3中,构建shRNA表达栽体pshRNA-U3/GSK3β.脂质体介导转染人卵巢癌细胞株OV2008,流式细胞仪检测转染效率.运用实时定量PCR和Western blot分别检测RNA水平和蛋白水平GSK3β的干扰效果.运用流式细胞仪检测紫杉醇诱导的凋亡率.结果 经测序证实成功构建携带3个GSK3β shRNA的表达载体pshRNA-U3/GSK3β.RT-PCR和Western blotting均证实重组质粒pshRNA-U3/GSK3β转染OV2008后可明显降低细胞内GSK3βmRNA丰度及GSK3β蛋白表达.FACS显示,干扰GSK3β可抵抗紫杉醇诱导的凋亡.结论 成功构建了针对GSK3β的三位点shRNA表达载体pshRNA-U3/GSK3β,并进行了初步的功能效应验证,为进一步研究GSK318蛋白分子的生物学功能及应用奠定了基础.
作者：宋晓红；翁丹卉；邢辉；卢运萍；马丁；王世宣 刊期： 2010年第05期
目的 分析B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者外周血中T细胞信号转导分子TCRζ基因的表达特点.方法 采用SYBR GreenⅠ实时定量RT-PCR和相对定量分析法检测17例B-NHL患者外周血单个核细胞(PBMCs)中TCRζ基因的表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,采用相对定量公式:2-△Ct×100%,计算TCRζ基因的相对mRNA表达量,17例健康成人作为对照.结果 全部B-NHL样本均全部表达TCRζ基因,但其表达水平显著低于时照组(P=0.000),健康人PBMCs的TCR ζ基因mRNA的表达水平为B-NHL患者的3.26倍.B-NHL患者TCRζ基因表达水平与患者的年龄无相关性.结论 B-NHL患者中TCRζ基因的mRNA表达水平明显下调,可能是其细胞免疫功能缺陷的原因之一.
作者：李菊香；陈少华；杨力建；林春兰；李扬秋 刊期： 2010年第05期
目的 观察ERCC1、P27kip1、CyclinE在胃癌组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中可能的作用及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法(EliVisionTM二步法)检测手术切除的45例胃癌组织和10例正常胃组织中ERCC1、P27kip1、CyclinE的表达情况,并采用χ2检验和Pearson列联相关方法,分析ERCC1、P27kip1、CyclinE这三个指标与胃癌临床病理参数的关系及其三个指标的相关性.结果 胃癌组织中ERCC1、P27kip1、CyclinE阳性率分别为31.1%、35.6%、55.6%,ERCC1在胃癌组织中阳性率显著低于对照组(P<0.05);P27kip1在正常胃组织表达高于胃癌组、CyclinE在胃癌组表达高于正常对照组,两者差异均有统计学意义(P<0.05).胃癌中ERCC1、P27kip1、CyclinE表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、临床病理分期有关(P<0.05),但与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、分化程度无关(P>0.05);P27kip1、CyclinE之间存在负相关.结论 ERCC1、P27kip1的低表达、CyclinE的高表达与胃癌的发生、发展密切相关;ERCC1、P27kip1,CyclinE的表达水平可用于胃癌的诊断、鉴别及预后的判断;P27kip1与CyclinE蛋白在胃癌组织中表达成负相关,ERCC1与P27kip1、CyclinE蛋白的表达无相关性.
作者：刘娟妮；张中冕；陈琛；王宪远 刊期： 2010年第05期
目的 研究RNA干扰沉默α1,3岩藻糖转移酶-Ⅶ(αl,3FucT-Ⅶ)基因对人肝癌细胞增殖的影响.方法 设计合成α1,3FucT-Ⅶ特异性RNA干扰质粒,并用脂质体转染导入人肝癌H7721细胞.RT-PCR检测细胞中α1,3FucT-Ⅶ mRNA的表达.流式细胞术测定细胞表面唾液酸化的Lewis X抗原(SLex)的表达及细胞周期.细胞生长曲线通过MTT测定.p27Kip1的表达检测采用Western blot.结果 成功构建了α1,3FucT-Ⅶ特异的shRNA真核表达质粒载体.RNA干扰下调α1,3FucT-Ⅶ表达能抑制H7721细胞生长,表现为细胞生长速度明显较对照组细胞慢,S期细胞百分数明显降低,p27Kip1的表达增加.结论 α1,3FucT-Ⅶ可能通过调节p27Kip1的降解影响H7721细胞增殖.
作者：余尚扬；蓝秀万；何敏；王秋雁 刊期： 2010年第05期
0引言人肿瘤细胞重要特征是永生化生长,永生化生长与端粒酶维持端粒长度密切相关.端粒酶是一种核糖核蛋白复合体,能介导端粒重复序列(TTAGGG)n的合成并维持其稳定,具有逆转录酶的活性.人端粒酶有3个主要的组成成分:人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT),端粒酶相关蛋白(TEP1)和端粒酶RNA模板(TR).hTERT除了在干细胞、生殖细胞和活化的淋巴细胞中表达外,超过85%的肿瘤细胞表达hTERT.hTERT是端粒酶活性和肿瘤发展的限速步骤.端粒酶主要是通过hTERT转录机制而严格调控的,而hTERT基因的转录又受控于hTERT启动子的调控.
作者：印安宁；江应安 刊期： 2010年第05期
目的 研究我科肿瘤患者贫血的发生情况及化疗相关性贫血的药物干预治疗,及对癌因性疲劳及生活质量的影响.方法 收集我科2007年8月～2008年11月肿瘤患者的病例资料,统计贫血的发生率,贫血的程度,与化疗的关系等,对于化疗相关性贫血患者,给予皮下注射重组人红细胞生成素注射液或合并静脉补充铁剂,8周后复查血常规,评价治疗效果并比较治疗前后对癌因性疲劳及生活质量的影响.结果 84例肿瘤患者贫血的发生率为83.33%,其中轻度贫血26人(30.95%),中度贫血26人(30.95%),重度贫血13人(15.48%),危及生命的贫血5人(5.95%),无贫血14人(16.67%),对于化疗相关性贫血患者经治疗后血红蛋白平均升高(21.2±3.3)g/L.皮下注射重组人红细胞生成素注射液合并静脉补充铁剂组血红蛋白增高与单纯皮下注射重组人红细胞生成素注射液组比较有统计学意义.治疗前后疲劳症状量表及生活质量自评量表表明患者癌因性疲劳及生活质量明显改善.结论 肿瘤患者合并贫血发生率高,尤其合并化疗者,严重影响患者生活质量,及时发现并纠正化疗相关性贫血能明显改善患者的生存质量,皮下注射重组人红细胞生成素注射液合并静脉补充铁剂能有效改善化疗相关性贫血.
作者：张瑞萍；王社论；高云阁；周学慧；李明 刊期： 2010年第05期
目的 探讨COX-2、HER-2和p53在膀胱移行细胞癌(BTCC)发生发展中其蛋白产物表达情况以及它们可能存在的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测56例膀胱癌组织及10例正常膀胱组织中COX-2、HER-2和p53的表达情况.结果 (1)56例膀胱移行细胞癌组织中COX-2、HER-2和p53阳性表达率分别为57.1%(32/56)、51.8%(29/56)和50%(28/56),与正常膀胱黏膜组织中阳性表达率相比较,差异均有统计学意义(P<0.05),COX-2、p53和HER-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的阳性率在肿瘤病理分级和临床分期间差异有统计学意义(P<0.05).(2)COX-2的表达与HER-2、p53的表达呈正相关性(P<0.05).结论 COX-2、p53和HER-2的异常表达可能在膀胱移行细胞癌的发生发展中起一定的作用,膀胱移行细胞癌COX-2表达可能和HER-2、p53的异常表达具有密切关联性.
作者：陆浩源；白先忠 刊期： 2010年第05期
目的 观察氟达拉滨联合化疗治疗复发难治非霍奇金淋巴瘤临床疗效及安全性.方法 38例复发难治非霍奇金淋巴瘤患者均采用FND方案:氟达拉滨30mg/m2 d1～3,米托蒽醌10mg/m2 d1,曲安西龙80mg po d 1～5,28天一周期.结果 全组患者CR 8例(21%),PR 13例(34%),有效率56%;其中20例复发难治惰性淋巴瘤患者CR 7例(35%),PR 9例(45%),有效率80%;18例复发难治侵袭性淋巴瘤患者CR 1例(6%),PR 4例(22%),有效率28%(χ2=10.45,P=0.001).全组患者中位随访22(1～47)月,复发难治惰性淋巴瘤患者中位生存期45(2～47)月,中位无进展生存期18(2～34)月;复发难治侵袭性淋巴瘤患者中位生存期15(2～45)月,中住无进展生存期3(1～22)月.不良反应主要为骨髓抑制和肺感染.结论 氟达拉滨联合方案治疗惰性淋巴瘤疗效肯定,对复发难治侵袭性淋巴瘤患者疗效尚可,不失为一种治疗选择.
作者：赵晓辉；王忱；郝春芳；何丽宏；史业辉；李淑芬；佟仲生 刊期： 2010年第05期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
