印安宁；江应安
目的 分析B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者外周血中T细胞信号转导分子TCRζ基因的表达特点.方法 采用SYBR GreenⅠ实时定量RT-PCR和相对定量分析法检测17例B-NHL患者外周血单个核细胞(PBMCs)中TCRζ基因的表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,采用相对定量公式:2-△Ct×100%,计算TCRζ基因的相对mRNA表达量,17例健康成人作为对照.结果 全部B-NHL样本均全部表达TCRζ基因,但其表达水平显著低于时照组(P=0.000),健康人PBMCs的TCR ζ基因mRNA的表达水平为B-NHL患者的3.26倍.B-NHL患者TCRζ基因表达水平与患者的年龄无相关性.结论 B-NHL患者中TCRζ基因的mRNA表达水平明显下调,可能是其细胞免疫功能缺陷的原因之一.
作者：李菊香；陈少华；杨力建；林春兰；李扬秋 刊期： 2010年第05期
目的 探讨肾透明细胞癌caveolin-1的表达与临床病理学意义,同时探讨caveolin-1表达与微血管密度(MVD)的相关性.方法 应用免疫组织化方法(SP法)检测43例肾透明细胞癌caveolin-1的表达,同时通过标记CD34的表达来检测微血管密度.结果 肾透明细胞癌caveolin-1表达的阳性率为67.4%(29/43),caveolin-1表达与性别和年龄无关,但是与肿块大小、临床TNM分期、病理核分级和生存时间有关(P<0.05);caveolin-1表达阳性组MVD明显高于caveolin-1表达阴性组(P<0.05).结论 caveolin-1的表达有助于肾癌预后的评价,且caveolin-1可能参与调节肿瘤血管的形成.
作者：伍健；费绍华；丁珺；贺玉洁 刊期： 2010年第05期
0引言炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)以往认为是非肿瘤性增生,命名相当混乱,如炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、纤维黄色瘤等.新的WHO软组织肿瘤分类[1]将其归为纤维母细胞/肌纤维母细胞肿瘤、中间性、少数可转移.目前对于该病的病理特点已经有了全新的认知,临床医生在治疗观念上也得到了更新.本文拟通过肺炎性肌纤维母细胞瘤伴发脑转移临床病理分析及文献复习.探讨其组织学诊断特点和外科治疗方法.
作者：赵树鹏；齐凤杰；杨立；杨静 刊期： 2010年第05期
目的 分析调强适形放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)治疗初治鼻咽癌的临床疗效.方法 鼻咽癌IMRT初治患者128例,按1992年福州分期标准,Ⅰ期2例,Ⅱ期19例,Ⅲ期58例,Ⅳa期49例.鼻咽大体肿瘤体积(GTVnx)处方剂量为(70-74)Gy分30次,颈部淋巴结(GTVnd)处方剂量为(68~70)Gy分30次,临床靶体积1(CTV1)(60～64)Gy分30次,临床靶体积2(CTV2)(50~54)Gy分30次.采用Kaplan-Meier法进行生存分析和局部控制率计算,Log-rank检验组间差异.结果 中住随访时间12月(6～24月),1、2年总生存率分别为100%、96.9%,1、2年无远处转移生存率分别为92.2%、88.3%,1、2年局部控制率分别为96.1%和93.8%.N分期是影响有无远处转移生存率的重要预后因素(P=0.04).严重的急性不良反应是放射性黏膜炎,Ⅰ～Ⅳ级分别为38.8%、48.4%、7.8%、0.晚期不良反应主要表现为口干,Ⅰ级67.2%,Ⅱ级19.5%.结论 鼻咽癌IMRT靶区剂量高,周围正常组织受量小,不良反应轻,是一种治疗鼻咽癌的有效方法.治疗失败主要的原因是远处转移,其发生率与颈淋巴结转密切相关.
作者：王仁生；韦波；黄素宁；阮长利 刊期： 2010年第05期
目的 探讨RNA干扰(RNAi)人MDR1基因对人白血病阿霉素耐药细胞株K562/ADM耐药性的影响.方法 应用针对人MDR1基因的RNAi质粒pENTRTM/U6-MDR1转染人白血病阿霉素耐药细胞株K562/ADM和亲本细胞株K562,48 h后实时荧光定量PCR检测MDR1 mRNA表达,流式细胞术检测P-gp蛋白表达和P-gp功能,MTT法检测细胞对ADM的耐药性.结果 与未转染细胞相比,K562/ADM耐药细胞pENTRTM/U6-MDR1组的MDR1 mRNA和P-gp蛋白表达和功能均显著下降(P<0.05),对阿霉素的耐药性显著降低(P<0.05).结论 MDR1基因下调可逆转人白血病阿霉素耐药细胞株对阿霉素的耐药性.
作者：魏玲；宋现让；孙菊杰；王兴武；宋宝；郑燕 刊期： 2010年第05期
0引言细胞因子受体-JAK-STAT通路是一条重要的细胞增殖信号转导通路,该通路的激活对促进细胞增殖、抑制细胞凋亡具有重要作用.上述信号通路中血小板生成素受体(MPL),JAK激酶突变的发现为真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(IMF)等BCR/ABL融合基因阴性的骨髓增殖性疾病(MPD)的分子发病机制研究奠定了基础.研究发现JAK2V617F组成性激活活性需要Ⅰ型细胞因子受体的参与才能发挥作用.细胞冈子受体突变亦可引起某些MPD的发生,如MPLW515L.下面对细胞因子受体-JAK信号转导通路在MPD中的作用作一综述.
作者：成志勇；牛志云；王素云；杨琳；潘峻 刊期： 2010年第05期
目的 构建三位点干扰GSK3β基因的高效shRNA表达质粒栽体.方法 用DNA重组技术将针对人GSK3β基因不同部位所设计的3对shRNA序列克隆到高效RNAi真核表达质粒载体pshRNA-U3中,构建shRNA表达栽体pshRNA-U3/GSK3β.脂质体介导转染人卵巢癌细胞株OV2008,流式细胞仪检测转染效率.运用实时定量PCR和Western blot分别检测RNA水平和蛋白水平GSK3β的干扰效果.运用流式细胞仪检测紫杉醇诱导的凋亡率.结果 经测序证实成功构建携带3个GSK3β shRNA的表达载体pshRNA-U3/GSK3β.RT-PCR和Western blotting均证实重组质粒pshRNA-U3/GSK3β转染OV2008后可明显降低细胞内GSK3βmRNA丰度及GSK3β蛋白表达.FACS显示,干扰GSK3β可抵抗紫杉醇诱导的凋亡.结论 成功构建了针对GSK3β的三位点shRNA表达载体pshRNA-U3/GSK3β,并进行了初步的功能效应验证,为进一步研究GSK318蛋白分子的生物学功能及应用奠定了基础.
作者：宋晓红；翁丹卉；邢辉；卢运萍；马丁；王世宣 刊期： 2010年第05期
目的 观察ERCC1、P27kip1、CyclinE在胃癌组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中可能的作用及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法(EliVisionTM二步法)检测手术切除的45例胃癌组织和10例正常胃组织中ERCC1、P27kip1、CyclinE的表达情况,并采用χ2检验和Pearson列联相关方法,分析ERCC1、P27kip1、CyclinE这三个指标与胃癌临床病理参数的关系及其三个指标的相关性.结果 胃癌组织中ERCC1、P27kip1、CyclinE阳性率分别为31.1%、35.6%、55.6%,ERCC1在胃癌组织中阳性率显著低于对照组(P<0.05);P27kip1在正常胃组织表达高于胃癌组、CyclinE在胃癌组表达高于正常对照组,两者差异均有统计学意义(P<0.05).胃癌中ERCC1、P27kip1、CyclinE表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、临床病理分期有关(P<0.05),但与患者的性别、年龄、肿瘤大小、部位、分化程度无关(P>0.05);P27kip1、CyclinE之间存在负相关.结论 ERCC1、P27kip1的低表达、CyclinE的高表达与胃癌的发生、发展密切相关;ERCC1、P27kip1,CyclinE的表达水平可用于胃癌的诊断、鉴别及预后的判断;P27kip1与CyclinE蛋白在胃癌组织中表达成负相关,ERCC1与P27kip1、CyclinE蛋白的表达无相关性.
作者：刘娟妮；张中冕；陈琛；王宪远 刊期： 2010年第05期
目的 回顾分析31例使用靶向治疗药物索拉非尼治疗转移性肾癌患者的临床资料,评价索拉非尼治疗晚期转移性肾癌的安全性,探讨其不良反应的特点、预防及治疗方法.方法 2006年4月至2008年12月,我们对31例转移性肾癌患者行口服索拉非尼治疗,其中男20例,女11例;有17例患者为一线用药,14例为二线用药.25例行原发肿瘤切除,除1例为肾乳头状细胞癌外,其余均为透明细胞癌(2例含肉瘤成分),6例患者无法行手术切除,但经穿刺活检证实为肾透明细胞癌.治疗方案:索拉非尼400mg,2次/日;2例患者接受索拉非尼增量治疗,每次口服600 mg,2次/日;1例同时使用免疫治疗.结果 本组31例患者出现的不良反应包括消化系统反应22例(71.0%)、手足综合征17例(54.8%)、疲乏13例(42.0%)、高血压7例(22.6%)、肝功能损害3例(9.7%),其中3级不良反应4例(12.9%).无4级不良反应,给予对症处理、减量或停药后均缓解.结论 索拉非尼治疗转移性肾癌有较多的不良反应.但多数较为轻微.经积极适当的处理,绝大多数患者可耐受,安全性较好.
作者：胡志全；苏耀武；王志华；曾星；刘双林；庄乾元；杨为民；刘继红；叶章群 刊期： 2010年第05期
0引言人肿瘤细胞重要特征是永生化生长,永生化生长与端粒酶维持端粒长度密切相关.端粒酶是一种核糖核蛋白复合体,能介导端粒重复序列(TTAGGG)n的合成并维持其稳定,具有逆转录酶的活性.人端粒酶有3个主要的组成成分:人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT),端粒酶相关蛋白(TEP1)和端粒酶RNA模板(TR).hTERT除了在干细胞、生殖细胞和活化的淋巴细胞中表达外,超过85%的肿瘤细胞表达hTERT.hTERT是端粒酶活性和肿瘤发展的限速步骤.端粒酶主要是通过hTERT转录机制而严格调控的,而hTERT基因的转录又受控于hTERT启动子的调控.
作者：印安宁；江应安 刊期： 2010年第05期
目的 研究RNA干扰沉默α1,3岩藻糖转移酶-Ⅶ(αl,3FucT-Ⅶ)基因对人肝癌细胞增殖的影响.方法 设计合成α1,3FucT-Ⅶ特异性RNA干扰质粒,并用脂质体转染导入人肝癌H7721细胞.RT-PCR检测细胞中α1,3FucT-Ⅶ mRNA的表达.流式细胞术测定细胞表面唾液酸化的Lewis X抗原(SLex)的表达及细胞周期.细胞生长曲线通过MTT测定.p27Kip1的表达检测采用Western blot.结果 成功构建了α1,3FucT-Ⅶ特异的shRNA真核表达质粒载体.RNA干扰下调α1,3FucT-Ⅶ表达能抑制H7721细胞生长,表现为细胞生长速度明显较对照组细胞慢,S期细胞百分数明显降低,p27Kip1的表达增加.结论 α1,3FucT-Ⅶ可能通过调节p27Kip1的降解影响H7721细胞增殖.
作者：余尚扬；蓝秀万；何敏；王秋雁 刊期： 2010年第05期
目的 探讨VL domain对Dbl癌基因活性的调控机制.方法 本文通过酵母双杂交的方法,以proto-Dbl的VL domain为诱饵蛋白对人胎脑文库进行筛选.结果 研究共获得7个能与VL domain相互作用的蛋白.结论 Proto-Dbl VL domain相互作用蛋白的发现将为揭示proto-Dbl的功能奠定基础.
作者：唐秋琳；赵晓斐；陈向征；刘明；陈济；毕锋 刊期： 2010年第05期
目的 检测siRNA干扰细胞外信号调节激酶ERK1/2基因表达对ezrin基因的转录调控作用,探讨食管癌细胞ezrin基因的表达调控机制.方法 采用定量RT-PCR技术,检测转染ERK1/2 siRNA对食管癌EC109细胞ERK1/2和ezrin基因mRNA表达水平的影响;采用双荧光素酶报告基因分析系统.检测siRNA干扰ERK1/2表达对EC109细胞ezrin基因启动子活性的影响.结果 在食管癌EC109细胞中,转染ERK1/2 siRNA,降低ERK1/2和ezrin基因的mRNA表达水平以及ezrin基因启动子活性.结论 ERK1/2对食管癌细胞ezrin基因的转录具有调控作用.
作者：高书颖；李恩民；陆晓峰；杜则澎；许丽艳 刊期： 2010年第05期
0引言CA19-9等对胰腺癌诊断的研究颇多,但对于胰腺良恶性占位研究至今较少.而精确判断胰腺占位的良恶性仍是临床工作的难点之一,不仅对于胰腺癌要尽可能尽早手术治疗,对于一些低度恶性占位比如胰腺浆液性囊腺瘤等亦要首选手术治疗,故精确区分炎症性占位及恶性占位不仅有利于治疗方案的选择,尤其对于恶性占位选择及早手术至关重要,深入研究血清诊断良恶性占位具有重要临床应用价值.
作者：齐晓光；王立夫；孙罡；林晓琳 刊期： 2010年第05期
目的 探讨p16、Cyclin D1及COX-2蛋白在子宫内膜的癌前病变及子宫内膜样腺癌中的诊断价值.方法 采用免疫组织化学SP法,对131例不同增生性子宫内膜病变组织中p16、Cyclin D1及COX-2蛋白的表达进行检测,并对子宫内膜样腺癌发病新模式的不同阶段3种蛋白的表达进行对比观察.结果 (1)根据EIN组织学诊断及分类标准,在94例子宫内膜增生病例中共检出EIN病例26例,其余68例为良性子宫内膜增生病例.(2)p16和Cyclin D1蛋白在增殖期子宫内膜、良性子宫内膜增生、EIN及子宫内膜样腺癌4组中的阳性表达率及高表达率均无明显差异(P均>0.05).(3)COX-2蛋白在正常增殖期子宫内膜组织中不表达;在EIN和子宫内膜样腺癌组阳性表达率及高表达率均分别显著高于增殖期子宫内膜和良性子宫内膜增生组(P均<0.01),而两组间在阳性表达率和高表达率上均无明显差异(P均>0.05).结论 与p16、CyclinDl蛋白表达相比,COX-2蛋白的高表达在子宫内膜样腺癌的发生过程中可能是一种早期分子事件.其表达在鉴剐良性子宫内膜增生和EIN、子宫内膜样腺癌方面可能是一种有用的肿瘤性标志物.
作者：熊艳；熊永炎 刊期： 2010年第05期
目的 观察氟达拉滨联合化疗治疗复发难治非霍奇金淋巴瘤临床疗效及安全性.方法 38例复发难治非霍奇金淋巴瘤患者均采用FND方案:氟达拉滨30mg/m2 d1～3,米托蒽醌10mg/m2 d1,曲安西龙80mg po d 1～5,28天一周期.结果 全组患者CR 8例(21%),PR 13例(34%),有效率56%;其中20例复发难治惰性淋巴瘤患者CR 7例(35%),PR 9例(45%),有效率80%;18例复发难治侵袭性淋巴瘤患者CR 1例(6%),PR 4例(22%),有效率28%(χ2=10.45,P=0.001).全组患者中位随访22(1～47)月,复发难治惰性淋巴瘤患者中位生存期45(2～47)月,中位无进展生存期18(2～34)月;复发难治侵袭性淋巴瘤患者中位生存期15(2～45)月,中住无进展生存期3(1～22)月.不良反应主要为骨髓抑制和肺感染.结论 氟达拉滨联合方案治疗惰性淋巴瘤疗效肯定,对复发难治侵袭性淋巴瘤患者疗效尚可,不失为一种治疗选择.
作者：赵晓辉；王忱；郝春芳；何丽宏；史业辉；李淑芬；佟仲生 刊期： 2010年第05期
目的 研究非小细胞肺癌患者围手术期血清血管内皮生长因子的水平,探讨其变化与临床特征之间的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测法,分别监测21例非小细胞肺癌及12例肺良性痛患者手术前、后1、7、14、21及28天血清VEGF的浓度,30例健康志愿者确定血清VEGF正常水平.结果 (1)NSCLC患者术前血清VEGF浓度(649.20 ng/L)显著高于肺良性疾病患者术前(140.70ng/L)及健康人血清水平(94.40 ng/L)(P=0.000);(2)手术切除肿瘤后,NSCLC患者的血清VEGF水平比术前水平升高,术后第14天出现峰值(1963.6 ng/L),比术前血清水平(649.20ng/L)明显升高(P=0.000),此后开始下降,术后28天时NSCLC患者血清VEGF水平(958.4 ng/L)仍显著高于术前血清水平(P=0.000),显著高于肺良性病患者此时的血清水平(P=0,000);(3)NSCLC患者术前血清VEGF水平与肿瘤大小和分化程度相关(P<0.05),NSCLC患者围手术期血清VEGF动态变化与肿瘤大小、淋巴结转移及病理分期相关(P<0.05).结论 非小细胞肺癌患者血清VEGF的术前水平显著高于肺良性病患者及健康人.围手术期血清VEGF水平显著升高;NSCLC患者术前血清VEGF水平与肿瘤大小和分化程度相关,NSCLC患者围手术期血清VEGF动态变化与肿瘤大小、淋巴结转移及病理分期相关.
作者：胡瑛；李宝兰；韩毅；于大平；郭艳玲；石广利；高广阔；宋长兴 刊期： 2010年第05期
0引言在肿瘤的发生发展过程中,肿瘤细胞通过抑制抗原呈递细胞(Antigen presenting cells,APCs),特别是树突状细胞(Dendritic cells,DCs)的抗原呈递作用来逃避宿主对其进行的免疫攻击.进行APC的研究,尤其是DCs来源的肿瘤疫苗的研究对肿瘤的免疫治疗具有重要意义.DC/肿瘤细胞融合疫苗因其独特的抗原呈递特点,已成为目前以DCS为基础的细胞免疫治疗的研究热点之一[1].本文将对近年来DC/肿瘤细胞疫苗与肿瘤的细胞免疫治疗方面的研究进展进行综述.
作者：邓勇军；戎铁华；夏建川 刊期： 2010年第05期
目的 研究我科肿瘤患者贫血的发生情况及化疗相关性贫血的药物干预治疗,及对癌因性疲劳及生活质量的影响.方法 收集我科2007年8月～2008年11月肿瘤患者的病例资料,统计贫血的发生率,贫血的程度,与化疗的关系等,对于化疗相关性贫血患者,给予皮下注射重组人红细胞生成素注射液或合并静脉补充铁剂,8周后复查血常规,评价治疗效果并比较治疗前后对癌因性疲劳及生活质量的影响.结果 84例肿瘤患者贫血的发生率为83.33%,其中轻度贫血26人(30.95%),中度贫血26人(30.95%),重度贫血13人(15.48%),危及生命的贫血5人(5.95%),无贫血14人(16.67%),对于化疗相关性贫血患者经治疗后血红蛋白平均升高(21.2±3.3)g/L.皮下注射重组人红细胞生成素注射液合并静脉补充铁剂组血红蛋白增高与单纯皮下注射重组人红细胞生成素注射液组比较有统计学意义.治疗前后疲劳症状量表及生活质量自评量表表明患者癌因性疲劳及生活质量明显改善.结论 肿瘤患者合并贫血发生率高,尤其合并化疗者,严重影响患者生活质量,及时发现并纠正化疗相关性贫血能明显改善患者的生存质量,皮下注射重组人红细胞生成素注射液合并静脉补充铁剂能有效改善化疗相关性贫血.
作者：张瑞萍；王社论；高云阁；周学慧；李明 刊期： 2010年第05期
目的 研究抑癌基因Dickkopf-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肺癌临床指标间的关系,以探讨其在肺癌发生发展中的作用.方法 应用免疫组织化学技术检测Dkk-3蛋白在50例非小细胞肺癌和20例肺良性疾病组织中的表达,染色强度作半定量评分.结果 Dkk-3在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为52%(26/50),而在肺良性疾病组织中阳性表达率为85%(17/20),并且Dkk-3在非小细胞肺癌组织中的表达水平显著低于肺良性疾病肺组织(P<0.05).Dkk-3在Ⅲ、Ⅳ期肺癌组织中的阳性表达率显著低于Ⅰ和Ⅱ期中的表达,并且染色强度也相应低于Ⅰ、Ⅱ期;已有淋巴结转移的肺癌组织中Dkk-3阳性表达率及染色强度均显著低于无淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05);Dkk-3在不同性别以及肺鳞癌和腺癌组织中的表达无明显差异(P>0.05).结论 Dkk-3基因的低表达可能在非小细胞肺癌的发生发展中起一定作用.可能是一种潜在的肺癌抑癌基因.
作者：蔡敏；罗成刚；熊维宁；曹勇 刊期： 2010年第05期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
