韦良宏；林瑶光
目的 观察左旋门冬酰胺酶(L-ASP)对儿童急性淋巴细胞白血病和非霍杰金淋巴瘤胰腺功能的影响.方法 VDLP方案治疗136例患儿,观察L-ASP使用前后血、尿淀粉酶,血脂肪酶,血、尿糖,尿酮体变化情况.结果 发生不良反应12例,其中急性胰腺炎(AP)5例,高血糖、糖尿病5例, 急性胰腺炎+高血糖2例.结论 急性胰腺炎、高血糖为L-ASP使用时胰腺副作用的主要表现形式, 与患儿年龄、性别相关,严重时可危及生命,须引起高度重视.
作者：李原；曾炜炜；方希敏；徐霞；钱江潮；周海霞；王菊香 刊期： 2007年第08期
目的 前瞻性研究成人Ⅱ级以上脑胶质瘤患者术后同步放化疗的疗效. 方法 1999年9月～2003年5月收治80例成人Ⅱ级以上脑胶质瘤术后患者,随机分成两组,各40例.①单纯放疗组,行单纯放疗,DT50～60 Gy;②同步放化疗组,给予与单纯放疗组相同的放疗方法,同时于DT20 Gy后行同步替尼泊甙(VM-26)联合司莫司汀(Me-CCNU)化疗, 于放疗开始后4～6个月内完成4～6周期化疗.结果 术后同步放化疗组1、3、5年生存率分别为85.00%、52.50%、30.00%,优于术后单纯放疗组的62.50%、27.50%、15.00%(χ2=5.07,P=0.024).按不同病理分级进行比较,Ⅲ级脑胶质瘤同步放化疗的生存率明显优于单纯放疗(χ2=3.96, P=0.047),而Ⅱ级和Ⅳ级脑胶质瘤上述两种疗法的生存率无差异.结论 成人Ⅲ级脑胶质瘤患者术后外照射20 Gy后行同步MV方案化疗,预后优于术后单纯放疗;对于Ⅳ级脑胶质瘤患者,其术后化疗方法以及放化疗结合方式仍需要探讨;成人Ⅱ级脑胶质瘤术后可以不必给予放化疗联合治疗.
作者：顾科；张军宁 刊期： 2007年第08期
目的 探讨胃液中CEA、CA199、CA242联合检测在胃癌早期诊断中的价值.方法 采用化学发光和ELISA法测定28例胃癌、32例癌前疾病患者和28例对照者血清及胃液中CEA、CA199、CA242的含量.结果 胃癌组胃液中CEA、CA199、CA242测定值平均水平和检测灵敏度显著性高于血清检测灵敏度(均P＜0.01) ;胃癌组血清和胃液中CEA、CA199、CA242测定值平均水平显著高于癌前病变组和对照组(P＜0.01) ;血清和胃液中三种肿瘤标志物联合检测的灵敏度显著提高(P＜0.01).结论 胃液中CEA、CA199、CA242的联合监测,有助于胃癌的早期诊断和疗效追踪,有重要的临床应用价值.
作者：段秋林；李扬威；石峰；梅雄；郑伦和；段欣；吴健民 刊期： 2007年第08期
目的 探讨FHIT在子宫颈癌发生中的作用及FHIT基因失活的机制.方法 培养宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa 及人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,进行5-aza-dC干预前后FHIT基因在5株细胞中的甲基化分析,并通过逆转录聚合酶链式反应和免疫荧光化学染色方法检测5-aza-dC干预前后FHIT基因在5株细胞中的表达.结果 4种宫颈癌细胞均存在FHIT基因的甲基化,正常对照细胞ECV-304在5-aza-dC干预前后均未见明显FHIT基因扩增产物.4株宫颈癌细胞在5-aza-dC化学干预前均未见明显FHIT的荧光着色,而干预后的细胞胞浆中可见FHIT的表达强度明显增强,尤其在10-6M及2×10-6M干预浓度下的表达强(P＜0.05);干预48 h、72 h后FHIT 的表达与干预24 h的类似.ECV-304细胞在5-aza-dC化学干预前后的胞浆均可见到FHIT的阳性表达,其表达强度之间无明显差异(P＞0.05).结论 FHIT基因的甲基化在宫颈癌中是频发事件,甲基化可能是FHIT 基因沉默及宫颈癌发生的重要机制.
作者：吴莺；王世宣；马丁 刊期： 2007年第08期
目的 研究Paxillin和survivin在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌细胞发生发展与转移的关系.方法 应用免疫组化SP法检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌和83例淋巴结组织中survivin和Paxillin的表达情况.结果 原发癌组织中Paxillin表达率与淋巴结转移(P＜0.05)、浸润深度(P＜0.01)和临床分期(P＜0.01)等因素有关;原发癌组织中survivin与浸润深度有关(P＜0.01);原发癌组织和转移淋巴结组织中Paxillin和survivin表达率均高于无转移淋巴结组织(P＜0.05);Paxillin和survivin在淋巴结中表达成正相关性(P＜0.05).结论 Paxillin和survivin在食管鳞癌组织和转移淋巴结中高表达,在食管鳞癌的发生发展过程中具有重要作用,可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标.
作者：王雷；平育敏；孟宪利；何明；白世祥；杜媛鲲 刊期： 2007年第08期
目的 探讨NHL骨髓侵犯的临床特点以及与血液学之间的关系.方法 分析95例NHL骨髓侵犯患者的临床资料,进行常规骨髓穿刺和血液学检查.结果 发生骨髓侵犯病例中I期4例(4.2%), II期12例(12.6%),Ⅲ期36例(37.9%),Ⅳ期43例(47.4%);病理类型以小淋巴细胞性,弥漫型裂细胞性(改为:弥漫性大B细胞型淋巴瘤)和淋巴母细胞性淋巴瘤多见;纵隔淋巴结肿大、脾脏肿大和脾受侵患者易发生骨髓侵犯;骨髓侵犯患者外周血中贫血56例(58.9%),血小板减少42例(44.2%),白细胞减少27例(28.4%),白细胞增高49例(51.6%),以贫血多见;三项均异常30例(31.6%),至少一项不正常65例(68.4%),淋巴瘤细胞白血病患者外周血象异常发生率高于骨髓浸润患者,尤其是白细胞增高或三项均异常者更常见于白血病;66例(69.5%)外周血分类中发现异常细胞;骨髓侵犯化疗有效率65.2%,中位生存期11.5个月.结论 NHL患者发生骨髓侵犯与临床分期、病理类型和受累部位相关,外周血象多有异常,应常规对初诊NHL患者进行骨髓检查,并要经常检测外周血象.
作者：向明月；刘建国 刊期： 2007年第08期
目的 探讨NO-ASA体外对结肠癌细胞增殖、细胞周期的影响.方法 采用MTT法检测NO-ASA对体外培养的结肠癌细胞的生长抑制作用;用流式细胞仪检测细胞周期分布.结果 NO-ASA对结肠癌细胞增殖有明显的抑制作用,呈量效和时效依赖关系;对细胞周期也有明显影响,表现为S期细胞比例和G2/M期细胞比例下降,G1期细胞比例升高.结论 体外NO-ASA对结肠癌细胞的增殖有明显抑制作用,对细胞周期也有明显影响.
作者：张魏丽；刘志坤；王印祥；王俊明 刊期： 2007年第08期
目的 研究COX-2、BFGF、BFGFR在大肠癌中的表达和相互作用,以及它们与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测了49例手术切除的大肠癌及20例大肠增生性息肉组织中的COX-2、BFGF、BFGFR表达.结果 COX-2、BFGF、BFGFR在大肠癌中的表达阳性率分别为59.2%、69.3%、65.3%.而增生性息肉的表达率分别为30.0%、40.0%、35.0%.COX-2、BFGF、BFGFR在大肠癌组织与增生性息肉中表达差异有统计学意义(P＞0.05).COX-2、BFGF、BFGFR在大肠癌中表达与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移之间差异有统计学意义(P＜0.05).大肠癌组织中COX-2与BFGFR无相关性(P＞0.05),但COX-2与BFGF,BFGF与BFGFR具有相关性(P＜0.05).结论 大肠癌组织中的COX-2、BFGF、BFGFR表达水平增高,参与了大肠癌的发生发展过程,与大肠癌的预后有关;在大肠癌发生发展中COX-2与BFGFR可能是相互独立的作用因子,但COX-2与BFGF,BFGF与BFGFR可能起到协同作用,共同促进肿瘤的发生.
作者：韦良宏；林瑶光 刊期： 2007年第08期
目的 构建以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组表达质粒pcDNA3.1/NT-GFP-S100A13,观察S100A13基因在COS-7细胞中的表达及定位.方法 采用克隆和亚克隆技术构建S100A13基因真核表达载体,脂质体介导转染COS-7细胞,RT-PCR和western-blot验证其mRNA和蛋白的表达,荧光显微镜观察该基因亚细胞定位.结果 酶切和测序结果证实重组质粒含有S100A13编码区序列且插入方向正确,转染后观察该基因亚细胞定位于全胞浆. 结论 成功构建了S100A13基因真核表达载体,该基因在COS-7细胞中成功表达,S100A13基因表达定位于全胞浆.
作者：杨靖；曹仁贤；刘江华；文芳；文格波 刊期： 2007年第08期
目的 针对smad4基因的不同部位,构建不同smad4 shRNA表达质粒载体,在转录后水平抑制smad4的表达,对其克隆进行鉴定并挑选出抑制效率高的克隆.方法 用DNA重组技术将针对人smad4基因不同部位所设计的3对shRNA序列克隆到真核表达质粒pGenesil-1中,构建smad4 shRNA表达载体pGenesil-smad4-shRNA1、2、3.脂质体介导转染人宫颈癌细胞株HeLa,经G418 筛选抑制smad4表达的稳定细胞克隆.结果 3个smad4 shRNA 表达载体pGenesil-smad4-shRNA1、2、3经限制性酶切及序列分析证明基因插入正确.RT-PCR、Western blotting均证实: 3种shRNA重组质粒中pGenesil-smad4-shRNA2可明显降低细胞内smad4 mRNA丰度及smad4蛋白表达.结论 成功构建了smad4 shRNA表达载体pGenesil-smad4-shRNA1、2、3,并筛选出特异而高效地阻断smad4表达的克隆.此实验结果为进一步研究smad4蛋白分子的生物学功能及应用奠定了基础.
作者：吴鹏；田媛；桂伶俐；陈刚；卢运萍；周剑锋；马丁 刊期： 2007年第08期
目的 探讨RNA干扰技术沉默STAT3基因表达对肺腺癌A549细胞的生长抑制作用.方法 针对STAT3mRNA序列设计合成2对编码siRNA的DNA模板,构建pSUPER-siRNA-STAT3重组质粒,转染A549细胞;采用RT-PCR法检测重组质粒对STAT3基因表达的影响;在荧光显微镜下观察细胞的凋亡情况. 结果 成功构建pSUPER-siRNA-STAT3重组质粒,并成功转染A549细胞.特异性siRNA片段能有效降低STAT3mRNA水平,大干扰效率达85.32%,明显高于空质粒对照组;干扰作用于转染后24 h即可出现,48h达高峰,72 h降低.对应不同位点的两个siRNA片段对STAT3均可产生干扰作用,彼此间差别不大.在荧光显微镜下,与未转染细胞相比,转染siRNA的A549细胞中凋亡细胞所占比例明显增加.结论 pSUPER-siRNA-STAT3可抑制STAT3在人肺腺癌A549细胞中的表达,并抑制肿瘤细胞的生长,促进其凋亡.以STAT3为靶点的RNA干扰技术可望成为肺癌基因治疗的新方法.
作者：孙绍娟；王鸿程；许学亮；孔志斌；简丽萍；曹兵 刊期： 2007年第08期
0 引言恶性淋巴瘤是一组起源于淋巴结或淋巴结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤,一般分霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL).其中NHL的发病率约占全部恶性淋巴瘤的90%[1].近年来,国内外原发性结外淋巴瘤(Primary extranodal lymphoma,PENL)屡有报道,国外资料报道:结外淋巴瘤发病部位常见的前5位依次是胃肠道、Waldeyer环、皮肤、中枢神经系统、软组织[2].国内统计的结外淋巴瘤好发部位依次是胃肠、鼻咽喉、皮肤[3].
作者：李凡；张俊红；邱惠；谢丛华；周云峰 刊期： 2007年第08期
目的 构建并筛选特异性沉默stathmin基因的pSUPER-S逆转录病毒载体以及稳定表达的细胞克隆.方法 用DNA重组技术,将64nt能转录产生靶向stathmin小发夹RNA(shRNA)的寡核苷酸序列,定向克隆入逆转录病毒载体pSUPER-EGFP,应用脂质体将重组逆转录病毒载体pSUPER-S转染细胞系Eca109,G418筛选建立稳定产生逆转录病毒的细胞克隆,RT-PCR检测转染细胞stathmin mRNA的表达.结果 重组逆转录病毒载体经EcoRⅠ、Hind Ⅲ双酶切,可见4692 nt和285 nt条带;测序结果表明插入序列正确;重组载体转染Eca109细胞,可表达绿色荧光蛋白(EGFP),经G418筛选得到抗性细胞克隆,转染细胞stathmin mRNA的表达较对照组明显减弱.结论 特异性沉默stathmin基因的pSUPER-S逆转录病毒载体以及稳定表达的细胞系构建和筛选成功.
作者：王峰；王留兴；王瑞林；樊青霞；赵培荣 刊期： 2007年第08期
目的 了解缺氧环境对骨肉瘤MG-63细胞缺氧诱导因子HIF-1α、p53、bcl-2的表达及细胞凋亡的影响.方法 建立骨肉瘤细胞体外缺氧模型,观察不同缺氧时间段(8、16、24 h)HIF-1α、p53、bcl-2的表达和细胞凋亡的情况.半定量RT-PCR方法检测HIF-1α、p53、bcl-2的表达水平;免疫组化(SP法)和免疫印迹(Western Blot)检测HIF-1α、p53、bcl-2蛋白表达情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 缺氧处理后,HIF-1α转录水平未见明显改变,蛋白表达水平随缺氧时间延长明显增强;而p53、bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均显著增强,两者间存在一定的相关性;细胞凋亡率却未见明显增加.结论 在缺氧条件下,不能通过以HIF-1α为中介的p53依赖途径来诱导骨肉瘤MG-63细胞的凋亡,其机制可能与缺氧诱导野生型p53的突变或缺失使HIF-1α和bcl-2的过表达有关.
作者：蔡文涛；陈安民；郭风劲；管频 刊期： 2007年第08期
目的 探索一种组织芯片的简易制作方法,并对它的有效性进行分析.方法 在实验中探索出组织芯片的制作方法,收集乳腺癌病例124例,制作成直径1.6 cm的组织芯片,进行雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及c-erBb2 受体免疫组化染色,同时与普通切片的免疫组化染色结果对比,并进行统计学分析.结果 组织芯片与普通切片的ER、PR及c-erBb2 染色积分(0 ～ 7 分)显著相关,ER、PR 及c-erBb2的表达(阳性/ 阴性)一致率分别达94.35%、93.55%和91.94%.比较组织芯片与普通切片的ER、PR及c-erBb2的表达,两者之间无统计学差异(P＞ 0.05),即组织芯片的结果与普通切片的结果是一致的.结论 自制1.6 mm 直径的组织芯片在进行免疫组化染色时能够代表普通切片,自制组织芯片的方法可靠有效.
作者：漆楚波；朱润庆；夏和顺；王明伟 刊期： 2007年第08期
0 引言甲状腺破骨细胞样巨细胞未分化癌(Anaplastic Thyroid Carcinoma with Osteoclast-like Giant Cells)是罕见的甲状腺未分化癌亚型.我院收治1例,结合文献复习报告如下.
作者：马向涛；付静；余力伟 刊期： 2007年第08期
目的 探讨胃肠间质瘤的诊治策略,提高诊治水平.方法 对我院1989～2006年收治的36例胃肠间质瘤进行回顾性分析.结果 36例胃肠间质瘤中,行根治性手术32例,术后生存短1年余,长12年6个月仍健在,行姑息性切除术4例,生存时间1～3年.全组无手术死亡.结论 胃肠间质瘤较为少见,缺乏特征性临床表现,诊断较为困难,其确诊依赖病理结果.治疗以手术切除为主,对放、化疗不够敏感.
作者：李祥；陈艳；王毅；陈明秀；蒋凌；龙兵；邱红根；朱耀明 刊期： 2007年第08期
目的 检测大炎肽在各类乳腺肿瘤组织中的分布,并验证它是否和乳腺肿瘤恶化相关.方法 采用免疫组化辣根过氧化物酶染色检测.结果 乳腺癌的阳性染色率为90%,良性肿瘤的阳性率为20.5%.和其他肿瘤相比,乳腺癌着色差异显著(P＜0.005).淋巴结转移癌中也有大炎肽分布.而良性组织中基本不表达.在乳腺癌样本中,大炎肽免疫着色强度随着组织增生、不典型增生和癌变的恶化而加深.结论 大炎肽可能在乳腺肿瘤的恶化过程中起到了一定的作用.
作者：李发芳；吴昌明；陈正望 刊期： 2007年第08期
目的 探讨结直肠癌中survivin、caspase-3和p21WAF1的蛋白表达与临床病理参数的联系以及survivin与caspase-3和p21WAF1蛋白表达之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP方法检测15例正常结直肠粘膜和62例结直肠腺癌标本中survivin、caspase-3和p21WAF1的蛋白表达.结果 结直肠腺癌与正常结直肠粘膜比较,survivin、caspase-3和p21WAF1的蛋白表达差异均有显著性(P＜0.05).survivin 和caspase-3的蛋白表达与淋巴结转移无明显相关(P＞0.05);而与分化程度均显著相关(P＜0.05).survivin蛋白与Dukes分期相关(P＜0.05);但caspase-3的蛋白表达与Dukes分期无关(P＞0.05).p21WAF1蛋白表达与分化程度、淋巴结转移和Dukes 分期均显著相关(P＜0.05).survivin蛋白分别与caspase-3、p21WAF1蛋白表达之间均呈显著负相关(P＜0.01).结论 survivin、caspase-3和p21WAF1蛋白在结直肠癌的发生和进展中都起着重要的作用.p21WAF1基因与结直肠癌的恶性进展显著相关,此结论鲜见报道.
作者：梁素美；文欣轩；方细堂 刊期： 2007年第08期
目的 探讨晚期胰腺癌腹腔双路温热灌注化疗并全身化疗的效果.方法 选择经病理确诊的晚期胰腺癌患者26例,行腹腔单点穿刺灌注40℃的0.9%的生理盐水2500 ml～3500 ml+顺铂80～100 mg/m2+地塞米松10 mg+速尿40 mg的混合液d1.腹腔给药的同时,静脉滴注林格氏液1500 ml+硫代硫酸钠(STS)20～40 g,12 h滴完,顺铂与STS的用量比例为1∶200.次日STS的剂量减半静脉滴注12 h;吉西他滨1.0～1.25 g/m2iv drip d1,8.3～4周为1周期,共4周期.并观察其疗效及毒副反应.结果 按WHO实体瘤近期疗效评价标准评价,26例患者均可评价,其中位生存期8个月,总有效率为38.5%,主要毒副反应为骨髓抑制.其他毒副反应较轻,一般可以耐受.结论 GP方案行双路腹腔温热灌注化疗治疗晚期胰腺癌的临床疗效较好,值得进一步探讨.
作者：王冰；于世英；周珞华；于丁 刊期： 2007年第08期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
