刘洁；孙红斌；杨友松
目的探讨慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)的病理和临床特点.方法对15例CIDP患者均进行腓肠神经活检和临床分析.结果 15例腓肠神经活检显示以脱髓鞘为主要表现, 其中6例伴有轻度轴索变性;15例均有不同程度的雪旺氏细胞增生, 其中3例合并有洋葱样肥大神经改变.结论 CIDP病理诊断一定要结合有髓纤维和无髓纤维的改变, 以及血管和结缔组织的改变和临床综合判断.
作者：王国平；李淮玉；陈柯；胡闻；孙柏松；陈宜鑫；朱守政；周本秀；周清潮 刊期： 2003年第04期
目的进一步探讨盐酸氟桂嗪对缺血再灌注后神经细胞保护作用的机制.方法制作沙土鼠全脑缺血/再灌注模型, 随机分为脑缺血组、氟桂嗪预处理组和对照组, 分别于术后1 h、6 h、1 d分离前脑线粒体, 用分光光度法检测线粒体通透性转换以及线粒体游离Ca2+的含量.结果 (1)前脑线粒体游离Ca2+浓度在缺血再灌注后1 h、6 h、1 d均高于氟桂嗪预处理和对照组(P＜0.01或P＜0.05),以缺血再灌注后6 h明显(P＜0.01);(2) 缺血再灌注后1 h、6 h、1 d前脑线粒体通透性转换开放程度较对照组和氟桂嗪预处理组均高(P＜0.05);(3) 氟桂嗪预处理组以缺血再灌注后6 h前脑线粒体通透性转换开放程度降低为显著(P＜0.01).结论氟桂嗪抑制急性脑缺血再灌注诱导的线粒体通透性转换.
作者：谢逸群；杨期东；许宏伟；张乐 刊期： 2003年第04期
目的研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法将50只沙土鼠随机分为5组,Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:缺血再灌注1天处死组;Ⅲ组:缺血再灌注4天处死组;Ⅳ组:硒处理、缺血再灌注1天处死组;Ⅴ组: 硒处理、缺血再灌注4天处死组.采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型, 焦油紫染色, 光镜下观察各组海马CA1区神经细胞的形态变化,TUNEL染色观察神经细胞凋亡情况, 计算凋亡密度.同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的含量.结果硒处理组沙土鼠缺血再灌注后, 光镜下病理形态损伤较轻, 凋亡密度较小, GSH-PX含量较高.结论硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与增强脑缺血再灌注早期脑组织中GSH-PX的活性, 抑制氧自由基损伤, 减轻脂质过氧化反应, 而减轻缺血再灌注后细胞的坏死和凋亡有关.
作者：吕风亚；李义召；徐龙宪；张秋玲；李支援 刊期： 2003年第04期
目的探讨疏血通对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 48只成年雄性沙土鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组, 阻断双侧颈总动脉7分钟后血液复流, 制成沙土鼠脑缺血再灌注模型. 每组随机取8只沙土鼠于再灌注后24小时处死, 分离出海马区及额顶部脑组织, 作脑组织匀浆. 测定脑组织匀浆中的NO、 NOS含量, 同时对再灌注后12小时、 3天、 7天海马区的病理学改变进行观察. 然后比较假手术组、缺血再灌注组和治疗组上述指标的变化.结果缺血再灌注后12小时治疗组较缺血再灌注组海马CA1区神经元变性、坏死程度明显减轻, 随再灌注时间的推移两组变性、坏死及形态不规则的神经元均逐渐增多; 超微结构显示治疗组细胞器、细胞核及细胞内膜系统的损伤性改变较缺血再灌注组明显减轻. 治疗组NO、 NOS含量则明显低于缺血再灌注组(P＜0.05), 而缺血再灌注组NO、 NOS含量明显高于假手术组(P＜0.05); 治疗组与假手术组NO、 NOS含量差别无显著性(P＞0.05).结论疏血通可能通过抑制NO合成来对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.
作者：李支援；张东君；徐龙宪；李义召；吕风亚；张秋玲 刊期： 2003年第04期
目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者脑神经元的损伤.方法应用酶联免疫分析法测定40例DEACMP患者和30例对照组血清及脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.应用直线相关分析方法分析NSE浓度与病情严重程度以及预后的关系.结果对照组血清和CSF NSE浓度分别为(8.01±6.78)ug/L和(6.74±5.31)ug/L.观察组血清和CSF NSE浓度分别为(15.21±6.78)ug/L和(13.61±5.27)ug/L.观察组与对照组之间存在明显的统计学差异(P＜0.01 ).NSE浓度与病情严重程度及预后之间存在相关性.结论 DEACMP患者血清及CSF NSE浓度明显增高, NSE浓度的高低可作为脑神经元损伤的量化指标, 也可能是判断病情、估计预后的重要参数.
作者：袁学谦；肖波；王康 刊期： 2003年第04期
目的探讨血小板活化与多梗死性痴呆(MID)的关系.方法采用流式细胞免疫技术,以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针,检测了46例MID患者的血小板CD62p、CD63、P10及红细胞内钙离子(IECa2+)含量,并与非血管性痴呆、急性脑梗死患者及健康人对比.结果 MID组CD62p、CD63、P10及IECa2+均明显高于非血管性痴呆组及对照组(P＜0.05,P＜0.01); 低于急性脑梗死组,但无统计学意义(P＞0.05).急性脑梗死组的四项指标也明显高于非血管性痴呆组(P＜0.01).在MID组CD62p、CD63、P10及IECa2+含量变化与病情、痴呆、智能相关,痴呆及智能评分较低者,上四项指标增高显著,二者呈负相关.结论血小板活化、血小板活化因子含量变化是导致Ca2+稳态失调的重要因素,与MID的发生发展密切相关.
作者：沈君；常高峰；沈新；金善；曹秉振 刊期： 2003年第04期
目的研究Fahr病的临床特点与头部CT的表现.方法回顾性分析14例Fahr病的临床与头部CT的表现.结果 Fahr病有癫痫发作、智能下降、锥外系表现及精神发育迟缓等临床表现, 头部CT上表现基底节对称性钙化, 并可有大脑皮层、小脑等处的钙化, CT值为105～523 Hu.结论 Fahr病的临床表现多样, 头部CT是确诊的主要手段.
作者：杨期明；严新翔；汤永红；周训平 刊期： 2003年第04期
目的观察暂短性脑缺血再灌注后沙土鼠海马区谷氨酸的表达变化以及氟桂利嗪干预的影响.方法按照Kirino的方法, 制作缺血再灌注模型. 于缺血再灌注后1、 2、 7天采取免疫组化方法检测谷氨酸表达, 并于7天在电镜和光镜下观察组织学变化.结果缺血再灌注组1天及2天海马CA1区谷氨酸表达增高(P＜0.01), 7天恢复正常. 光镜及电镜可见给药组存活的神经元数目明显多于缺血再灌注组(P＜0.01).结论谷氨酸表达增高可能是鼠脑海马区迟发性神经元死亡的原因之一, 氟桂利嗪可抑制谷氨酸的表达, 对缺血的神经元起保护作用.
作者：陶定波；胡志云；姜长斌；雷征林 刊期： 2003年第04期
目的评估和比较体外血液冷却和体表降温形成亚低温对兔心肺复苏后的脑保护作用.方法 20只兔随机分为两组, 电击室颤致心搏骤停5 min再复苏, 一组采用体表亚低温, 另一组采用体外血液冷却法形成亚低温, 24小时后评定OPC(overall performance category, 总体情况分类)和NDS(neurological deficit score, 神经功能缺损评分). 第72小时处死, 取脑病检, 评定HDS(histopathologic damage score, 组织病理学损害评分).结果体外血液冷却法形成亚低温的速度明显快于体表亚低温组, HDS优于体表降温亚低温组, OPC、 NDS两组间无统计学差异.结论心肺复苏后越早形成亚低温脑保护作用越好, 体外血液冷却法比体表降温能更早形成亚低温, 具有更好的脑保护作用.
作者：魏捷；李玲莉；郭乃燕 刊期： 2003年第04期
帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一种常见的神经系统变性疾病, 临床上主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势反射障碍等. 主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死, 残存神经元中出现Lewy小体. 近几年来, 在一些呈明显单基因遗传方式的家族性帕金森病中, 已经成功定位并克隆了该病的致病基因, 这是帕金森病病因与发病机理研究的重大突破. 本文就家族性帕金森病的致病基因定位与克隆情况综述如下.
作者：张玉虎；唐北沙 刊期： 2003年第04期
应激性溃疡是高血压性脑出血术后严重的并发症之一, 病死率极高, 有效防治发生溃疡是降低病死率的措施之一.本文总结我科1998年2月～2003年1月28例高血压性脑出血术后有效防治应激性溃疡的经验, 现报告如下.
作者：林勇；夏金城；左峻 刊期： 2003年第04期
目的探讨工频强磁场对动物行为及惊厥的影响.方法选择健康家兔35只,随机分为3组, 其中对照组和磁场组各13只, 惊厥组9只.将家兔长期连续暴露在工频强磁场下, 观察家兔行为以及惊厥发作频率的变化.结果暴露1周后, 磁场组13只家兔出现兴奋症状, 活动增多, 随着暴露时间延长以及场强加大, 程度加重, 烦躁不安, 频繁啃咬竹笼, 其中4只多次咬断竹笼栅栏逃离磁场;在磁场下家兔局灶性惊厥发作频率减少, 全身性惊厥发作频率无明显改变.结论强磁场可引起家兔行为改变以及对家兔局灶性抽搐有一定的抗惊厥作用.
作者：潘松青；胡振序；徐家萱；杨宪章；罗九儒；刘会金 刊期： 2003年第04期
1 资料和方法1.1 病例选择参照目前国内脑动脉硬化诊断标准, 选择我科2年来临床确诊的血管性痴呆住院病人82例, 全部病例采用长谷川简易量表得分<10分, 随机分为2组, 治疗组42例, 其中男32例, 女10例, 平均62.3岁, 既往高血压病史38例, 糖尿病史4例, 高血压病合并糖尿病史5例. 对照组40例, 男34例, 女6例, 平均年龄59.5岁, 既往高血压病史35例, 糖尿病病史5例, 高血压病合并糖尿病史4例. 2组病人均排除心、脑及其它智能低下疾病.
作者：陈雅琴；魏国强；王军 刊期： 2003年第04期
目的探讨多次缺血预处理(IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法 24只日本大白兔随机双盲分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和IPC保护组(C组), 每组8只. A组不阻断主动脉, B组阻断主动脉45 min, C组阻断主动脉5 min, 开放5 min, 反复4次之后再阻断45 min. 术后第7天检测脊髓组织金属元素(Ca、 Mg、 Cu、 Zn)的浓度. 术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图(EMG)和脊髓组织病理学的改变. 结果 B组脊髓组织Ca、 Cu的浓度较A组显著性升高(P<0.05或0.01), Mg、 Zn的浓度则显著性降低(P<0.05). B组脊髓组织Ca、 Zn的浓度分别较C组显著性升高或降低(P<0.01). B组后肢神经功能评分均显著性低于A、 C组(P<0.05或0.01), 脊髓病理学和后肢EMG亦较C组有显著性病理改变(P<0.01). 结论多次IPC对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用, 其保护机制与维持缺血区域Ca、 Mg、 Cu、 Zn元素的平衡有关.
作者：周青山；余奇劲；黄海波；张裕曾；涂仲凡；柯齐斌 刊期： 2003年第04期
目的探讨雌激素对绝经后脑梗死患者神经功能缺损及智能障碍的改善作用.方法采用改良爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表(MESSS)和Folstein简易智能状态检查法(MMSE), 对一组绝经后脑梗死患者在雌激素治疗前后进行了测试.结果妊马雌酮(ERT)组与常规治疗组相比, ERT组MESSS评分减低(P＜0.01), MMSE成绩提高(P＜0.01).结论雌激素替代疗法能促进神经功能康复, 也可改善智能障碍.
作者：王翠兰；徐敏 刊期： 2003年第04期
目的探讨混合性结缔组织病(mixed connection tissue disease, MCTD)并发脑梗死的临床特征及影像学表现.方法对6例混合性结缔组织病并发脑梗死的临床特点和治疗过程进行回顾性分析.结果 6例患者, 均以神经系统症状为首发,头颅CT或MRI证实为脑梗死, 其中4例发生在基底节区, 2例发生于脑干, 1例为延髓背外侧综合征.5例行DSA造影, 3例发现异常, 表现为多处血管狭窄, 另外2例未见异常.6例混合性结缔组织病患者免疫指标检测发现抗Sm(-), 抗核抗体(+);4例抗U1RNP(+), 抗dsDNA(-).结论对于年青人脑梗死, 如既往没有高血压病、糖尿病和动脉硬化等病史, DSA排除血管畸形, 而可见多处狭窄或未见异常, 在病因诊断方面应进一步除外结缔组织病, 需详细询问病史和完善各种免疫学检查.
作者：刘洁；孙红斌；杨友松 刊期： 2003年第04期
脑缺血耐受(cerebral ischemic tolerance, CIT)是指一次或多次短暂(亚致死)缺血作为一种损伤性应激原, 通过调动机体内源性保护机制而提高脑组织耐受后续较长时间(致死)缺血能力的现象. 在严重脑缺血之前给予各种保护性的干预措施称为预处理(preconditioning). 1990年Kitagawa等[1]首先在沙土鼠全脑缺血模型中发现, 短暂的全脑缺血后再灌注对随后更长时间的缺血可产生耐受性. 临床研究也证实了脑缺血耐受的存在.
作者：田代实；郭国际 刊期： 2003年第04期
血管性痴呆(vascular dementia, VD)是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征. 随着世界人口老龄化, 脑血管病的发病率逐年升高, 并发血管性痴呆也随之升高. VD不仅严重损害患者健康, 影响患者的生命质量, 也给社会和家庭带来沉重的负担, 引起了世界各国的普遍关注. 它是老年医学领域中的一个重要课题. 因此近年来关于血管性痴呆的实验研究日渐增多, 并取得了一定的成绩. 但由于造模方法不同如双侧颈总动脉结扎(2VO)、 4血管结扎(4VO)、缺血再灌注、卒中倾向高血压大鼠(stroke-prone spontaneously hyertensive rats, SHRSP)致痴呆模型, 所得的结论各异. 本文拟从VD组织病理、行为学检测、电生理、生化和分子生物学等方面进行综述.
作者：邓医宇；郭国际；张苏明 刊期： 2003年第04期
应用高压氧(HBO)治疗急性中毒性疾病, 由于能较迅速改善组织细胞的缺氧, 因此见效快, 疗效好, 目前已广泛应用临床.现将我科2000年3月收治的因误饮劣质酒发生甲醇中毒的7例患者, 采用高压氧治疗的情况报告如下:
作者：李灵芝 刊期： 2003年第04期
目的认识利多卡因在难治性癫痫持续状态中的作用.方法对10例难治性强直阵挛发作癫痫持续状态患者持续静脉注射利多卡因, 观察其疗效及副作用.结果 9例患者在给药24小时内终止发作, 1例在36小时内终止发作. 1例出现房性早搏, 1例出现窦性心律不齐.结论利多卡因静脉注射能有效控制难治性癫痫持续状态.
作者：骆翔；王宏毅；朱遂强；阮旭中；张苏明 刊期： 2003年第04期
卒中与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
