目的探讨T淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用.方法观察Lewis大鼠主动EAE临床症状和T淋巴细胞增殖.结果 EAE临床发病过程中,T淋巴细胞增殖旺盛.结论 EAE时,活化的T淋巴细胞可以通过BBB进入CNS,浸入CNS的淋巴细胞能产生破坏性的细胞因子TNF-α及某些酶类,推测T淋巴细胞增殖活跃,在导致EAE发病过程中起着至关重要的作用.
作者：吕佩源；宋春风 刊期： 2002年第02期
毒鼠强是一种对人畜均有剧毒的毒物,其对人的半数致死量为0.1～0.2 mg/kg.因自服,误服,投毒而发生中毒.轻度中毒经常规处理,一般不遗留神经系统受损后遗症,重度中毒则有很高的病死率,即使抢救存活者许多都遗留有较长时间神经系统受损的表现.近期经我院神经科系统治疗了11例重度中毒且神经系统受损严重的病人,取得满意效果.现报告如下:
作者：潘勇飞；胡晓晴；张苏明 刊期： 2002年第02期
目的研究甲状腺机能亢进(甲亢)伴重症肌无力(MG)和周期性麻痹三者并存的临床特点和治疗方法.方法回顾性分析了1956～2001年间诊治的2570例MG中6例甲亢伴MG和周期性麻痹病例.结果 6例患者均有典型的甲亢、MG、周期性麻痹的临床特点和实验室有关阳性指标.经过同时治疗3种疾病,均获得显著效果.结论早期诊断,同时治疗上述3种疾病是取得疗效的关键.
作者：唐冰杉；杨明山；方思羽；徐金枝 刊期： 2002年第02期
特发性低颅压综合征为一组病因不明,以体位性头痛为特征性表现,腰穿侧卧位颅内压低于0.7 kPa的临床征侯群.因该病起病急骤,以剧烈头痛、呕吐和不同程度的颈强直为临床表现,故常易误诊为脑膜炎或蛛网膜下腔出血,以至不恰当地使用脱水剂等治疗,使病情更加恶化.现将我们诊治的7例总结报道如下.
作者：郑伟；谭琦；言丽萍 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
癫痫是一种常见神经系统疾病,其患者约占人群总数的1%,以大量神经元同步化、过度放电为特征,根据有无已知原因可将其分为继发性癫痫和特发性癫痫,特发性癫痫即指那些除了可能的遗传素质外并无其它原因可查的一类癫痫.据统计40%以上的癫痫患者具有遗传因素,其遗传形式有常染色体显性、隐性及X性连锁等.近,关于癫痫的遗传机制在分子水平上取得了很大的进展,尽管大多数特发或原发癫痫显示其为复杂的、非孟德式遗传机制,但仍有少数特发性癫痫(包括全身大发作和部分发作)为常染色体显性遗传.既然导致癫痫发作的超同步放电是直接由离子通道电流产生,那么,编码离子通道的基因则成为癫痫的候选基因.离子通道分为电压门控型和配体门控型二大类,在神经细胞兴奋、电化学传导及神经递质的释放中起重要作用,其功能的全部或大部分丧失可能导致早期死亡,而功能的轻度丧失则可演变为临床所观察到的癫痫发作.
作者：何小华；朱良玉；李文鑫 刊期： 2002年第02期
目的研究血清脂蛋白a[lipoprotein(a),LP(a)]在脑梗死形成中的作用及意义.方法采用双抗体夹心法检测血清中LP(a)的浓度.结果与动脉粥样硬化有关的脑梗死(atherothrombotic brain infarction,ABI)组(n=62)LP(a)浓度显著高于对照组(n=37)及脑栓塞组(n=15)(P＜0.05).ABI组、脑栓塞组及对照组中不同性别及不同年龄的LP(a)水平无显著差异(P＞0.05).脑梗死组在有无糖尿病患者中,LP(a)水平无显著差异(P＞0.05).结论 LP(a)是与遗传有关的血浆脂蛋白,通过血清LP(a)的水平的测定,一方面可作为脑血栓形成和脑栓塞的鉴别;另一方面对于有缺血性脑卒中发生倾向者,可推断其患病风险,也可作为脑卒中预测的一个指标,对于已经发生脑梗死的患者,可推断其再发生的可能性.
作者：李晨阳；贾建平 刊期： 2002年第02期
目的探讨ApoB基因多态性与中青年人动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的相关关系.方法用PCR技术检测了健康中青年人100名和中青年ACI病人36例的ApoB基因多态性及血脂、脂蛋白和载脂蛋白的含量.结果 ApoB基因Xba Ⅰ X+X-基因型频率ACI为14.7%,高于对照组的4.7%(P＜0.05);ACI组TG、TC、Lp(a)含量明显高于对照组,HDL-C含量显著低于对照组(P＜0.01);ACI病人中X+X-组的ApoA Ⅰ明显低于X-X-组(P＜0.025).结论 ApoB Xba Ⅰ基因X+等位基因可能与中青年人ACI发病有一定关系.
作者：郭阳；韩顺昌；郭津津；潘丽丽；阮刚 刊期： 2002年第02期
目的观察一氧化氮合酶(NOS)和谷氨酸(Glu)在脑缺血时的改变.方法应用大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑缺血模型,观察脑缺血1 h后NOS和Glu含量的变化.结果缺血1 h后NOS活性显著升高(P＜0.05)、Glu含量亦显著升高(P＜0.01);用L-NMMA处理后,NOS活性显著降低(P＜0.01),Glu含量亦降低(P＜0.05).结论 Glu生成过多可激活NOS;抑制NOS活性可减少Glu的生成.
作者：毛小平；刘志超；陈秀芳 刊期： 2002年第02期
目的探讨脑出血后继发缺血性脑损害、脑梗死的发生,并将我院1997年7月～2001年3月住院的157例脑出血患者进行分析.方法对157例脑出血患者及随机抽取同期50例住院脑梗死患者,于入院当日、术后第5天及第28天复查头部CT,并将手术组和非手术组于入院当日、第10天、第28天进行神经功能缺评分,并将两组进行比较.结果 4周后157例脑出血患者脑梗死占28.66%,对照组2%,两组对比有显著性差异(P＜0.01).结论脑出血后不仅有出血性损害,同时还存在缺血性脑损害,并可导致脑梗死的发生.
作者：惠凯；袁玉英；王树祥；刘少清；王继阳；周勇；邵建平；白焱；李佳 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
以肌萎缩症为唯一症状而就诊的糖尿病患者临床极少见,常易被误诊为其他肌原性、神经元性或癌性肌病.我院近10年来神经科收治了糖尿病性肌萎缩误诊为多发性肌炎4例患者作如下报道:
作者：胡腊梅；陈兰 刊期： 2002年第02期
目的探讨谷胱甘肽对多巴胺能神经元保护作用.方法用还原型谷胱甘肽和6-羟多巴胺孵育大鼠脑片1小时,用抗酪氨酸羟化酶免疫组织化学法观察黑质阳性神经元胞体及突起的变化.结果 6-羟多巴胺使脑片黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元突起明显减少,而胞体不变;谷胱甘肽单独不影响多巴胺能神经元,但却阻止6-羟多巴胺引起的神经元突起减少.结论谷胱甘肽能阻止6-羟多巴胺导致的多巴胺能神经元的变性,对多巴胺能神经元具有保护作用.
作者：徐岩；孙圣刚；曹学兵；童萼塘 刊期： 2002年第02期
目的探讨局部脑动脉缺血再灌注损伤时核因子-kВ(NF-kВ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化.方法采用大鼠大脑中动脉线栓动物模型,分别于损伤后第2、6、12小时取脑组织行冰冻切片,用免疫组化方法检测NF-kВ和TNF-α并进行图像分析.结果大鼠脑组织NF-kВ和TNF-α水平在损伤后增加,此二因子的水平变化具有显著相关性(P＜0.05).结论 NF-kВ和TNF-α在脑动脉缺血再灌注损伤中表达增加,它们在脑动脉缺血和缺血再灌注损伤的病理过程中可起到重要作用.
作者：柳青；李风雷；黄本友 刊期： 2002年第02期
神经系统的多数细胞在胚胎期和出生后早期形成,但Altman[1]于1965年发现在成年哺乳动物脑内特定区域有新的神经元不断加入,这些神经元被认为源于干细胞群.后来Reynolds和Weiss[2]证实源于成年脑内的神经干细胞可通过体外繁殖获得,这些细胞具有自我更新和产生中枢神经系统主要类型细胞(神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞)的能力.1993年有人证实神经干细胞可由成年中枢神经系统的脑室系统的管壁和海马分离获得.位于脑内侧脑室的干细胞可产生不成熟的神经元沿嘴侧迁移流(rostral migratory stream,RMS)切线方向移至嗅脑泡,子代细胞在此分化成颗粒型和小球周围型中间神经元.
作者：刘勇红；万琪 刊期： 2002年第02期
目的探讨多发性硬化(MS)的临床特点以及诱发电位(EP)、磁共振成像(MRI)对MS的诊断价值.方法分析35例MS患者的临床表现及视觉诱发电位(VEP)、体感诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和MRI的检查结果.结果 MS多见于青壮年,女性多见,呈急性或亚急性起病,视神经、脊髓、脑干受累多见,病程多缓解复发.VEP、SEP、BAEP、头颅MRI、脊髓MRI检查的异常率分别为81.5%、76.2%、52%、77.8%、87.5%.结论 MS的诊断主要依靠临床,EP和MRI检查对MS患者临床病灶的确定和亚临床病灶的发现均具有较高的敏感性,二者结合应用可显著提高MS的诊断正确率.
作者：陈运平；梅元武；俞善纯；张茂悦 刊期： 2002年第02期
胸部或腹部水平的主动脉损伤或主动脉瘤的外科治疗,需阻断主动脉血流以利手术实施,但伴随而来的缺血性脊髓损伤是此种手术的主要并发症.因此,阻断主动脉时如何保护脊髓功能是一个非常重要的问题.虽然左心转流技术、全身低温、肋间动脉重建、低温体外循环、深低温停循环、脑脊液引流、椎管内局部低温或用药、高温预处理和应用氧自由基清除剂、钙拮抗剂、神经保护药、活性蛋白C等措施均各有一定保护作用,但是术后脊髓损伤仍难以完全避免.近年来关于脊髓缺血预处理的保护方法受到重视,并就此进行了大量的实验性研究,现就脊髓缺血预处理对脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用的研究现状综述如下.
作者：余奇劲；周青山；黄海波 刊期： 2002年第02期
在慢性酒精中毒性疾病中,以慢性酒精中毒性多发性神经病为常见.而以脊髓病变为主要表现的慢性酒精中毒者少见,现将我院3例病人情况报道如下.
作者：李季春；华玉玲；王子峰 刊期： 2002年第02期
我院从1999年1月～2001年5月采用高压氧(HBO)综合治疗脑梗死86例,并与同期单纯药物治疗76例同类患者进行对照,现报告如下:
作者：刘洪波；盛汉生；许慧红；郑伟平 刊期： 2002年第02期
目的研究一氧化碳对局灶性脑缺血脑组织脂质过氧化物及Na+-K+ ATP酶的影响,试图从亚细胞水平阐明CO对脑组织保护作用的机理.方法将SD大鼠随机分为三组(n=6),使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组,等量生理盐水作为对照组腹腔注射,12 h后制成MCAO模型.栓塞后24 h检测CO浓度、脂质过氧化及Na+-K+ ATP酶活性.结果与对照组相比,HO诱导剂组CO浓度明显升高,MDA减少,SOD及Na+-K+ ATP酶增高(各为P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05),而HO抑制剂组CO浓度明显降低,MDA增加,SOD及Na+-K+ ATP酶活性降低(各为P＜0.001、P＜0.05、P＜0.05、P＜0.05).HO诱导剂、HO抑制剂对非栓塞侧脑组织脂质过氧化物及Na+-K+ ATP酶的活性没有影响(P＞0.05).结论 CO是一种信使分子,通过减少自由基、增加SOD及Na+-K+ ATP酶活性对局灶性缺血的脑组织起保护作用.
作者：符荣；陈衔城；任惠民；金复生；宋后燕；季耀东；任军；夏鹰 刊期： 2002年第02期
卒中与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
