张玲如；赵翁平；陈俊
目的探讨帕金森病大鼠黑质核内受体相关因子1(Nurr1)mRNA表达的动态变化.方法通过脑立体定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)的方法建立大鼠帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型, 采用HE染色, 酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色、原位杂交技术, 选择6-OHDA注射术后1 d、 3 d、 5 d、 7 d、 21 d为研究时点, 观察大鼠PD模型形成过程中黑质TH+多巴胺细胞数量及Nurr1mRNA表达的改变.结果与健侧比较, 注射6-OHDA 5 d组损毁侧黑质TH+细胞显著减少(P＜0.01), 21 d时仅为健侧的15%且出现明显的旋转行为; 同时, 注射6-OHDA 1 d组损毁侧黑质Nurr1mRNA表达即开始下降, 且以3 d组为显著(P＜0.01), 7 d以后各组完全消失.结论本实验研究结果表明, 6-OHDA能下调大鼠黑质Nurr1mRNA的表达早于诱导多巴胺细胞的死亡.
作者：曹学兵；孙圣刚；吴秀枝；徐岩；杨卉 刊期： 2002年第04期
目前, 无论动物实验还是临床研究均支持炎症反应参与了缺血性脑损伤, 但炎症反应本身及其对缺血性脑损害的影响都相当复杂.脑缺血后, 在缺血损伤区有多种细胞因子的表达和炎症细胞的浸润, 构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础.多种细胞因子形成一个网络, 它们之间相互作用, 介导一系列的连锁反应.为明确细胞因子在脑缺血中的作用, 本文就细胞因子与脑缺血的关系进行综述.
作者：关景霞；孙圣刚 刊期： 2002年第04期
癌性脊髓病多属癌性转移性神经疾病,1964年Marmcall首先报告本病,多发于肺癌,其次是胃癌、前列腺癌、甲状腺癌和乳腺癌等.近几年来,我们先后收治6例,均在原发癌发病过程中出现脊髓横贯性损害.经CT或造影检查符合本病的特征,现报告如下.
作者：胡波；张永清；陈洪英 刊期： 2002年第04期
目的探讨脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的相关性.方法采用激光多谱勒和电化学方法,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和NO的变化.结果脑缺血时,软脑膜细动脉立即收缩成线状,5 min后开始舒张,缺血40±10 min时,软脑膜细动脉扩张至大值,而后缓慢收缩;细动脉内的NO于缺血始合成增加,呈周期间断性释放,周期间隔为5～8 min,持续时间3～5 min,缺血10～40 min,NO增至大值,而后逐渐减少,二者变化具有正相关性.结论脑缺血时NO分泌调控脑微血管舒缩功能.
作者：刘磊；赵士福；林春梅；汤正才 刊期： 2002年第04期
Meige综合征亦称特发性眼睑痉挛-口下颌肌张力异常综合征,临床不甚多见,好发于中、老年人.一年多来我们应用A型肉毒毒素(BTX-A)局部注射治疗Meige综合征12例,取得满意疗效,现报告如下.
作者：张玲如；赵翁平；陈俊 刊期： 2002年第04期
目的研究缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾(Kca)通道的影响,以揭示神经元抗缺血损伤的电生理机制.方法在不同缺氧条件下,应用膜片钳技术记录大脑皮层神经元上Kca通道电流活动.电流信号经放大、滤波及A/D、D/A转换后输入微机进行采样和储存.实验数据应用PClamp(6.0.2)软件进行分析处理.结果缺氧对通道的开放概率(Po)及平均开放时间(To)有明显影响,在缺氧实验早期通道Po明显增加,其中10 μmolL-1 NaCN缺氧组其增加程度大于20 μmol*L-1和30 μmol*L-1 NaCN缺氧组(P＜0.05).而在缺氧实验后期通道Po和To明显降低,其中30 μmol*L-1 NaCN缺氧组其降低程度大于20 μmol*L-1和10 μmol*L-1 NaCN缺氧组(P＜0.05). 结论缺氧早期大脑皮层神经元Kca通道激活,产生超极化电位,从而稳定细胞膜,降低细胞兴奋性,延缓缺氧除极的发生,这可能是神经元自身的一种代偿作用.
作者：李小刚；董为伟；范生尧；张志；杨艳；曾晓荣 刊期： 2002年第04期
目的探讨年龄对光化学诱导的局灶性脑缺血皮层神经元线粒体形态结构的影响.方法对老年和青年大鼠缺血后4小时、24小时、5天缺血边缘区行电镜观察,通过计算机图象分析系统对神经元线粒体进行形态计量分析.结果老年组神经元线粒体数密度和比表面较青年组小(P＜0.05～0.01)、而平均体积增大.在相同时间点的缺血边缘区,老年组神经元线粒体平均体积、圆球度均较青年组大,而比表面减小.两组线粒体平均体积、圆球度及体密度在缺血4 小时增加、24小时更明显,5天后减小,比表面的变化则相反(P＜0.05). 结论由于老年大鼠存在线粒体老化等年龄相关性改变,在同等缺血打击下,线粒体肿胀较青年大鼠更严重,修复能力更低.
作者：杨渊；张苏明；方思羽；徐广润；王伟；郭瑞友；何池忠；韩宗超 刊期： 2002年第04期
神经变性病是一组中老年期发病的严重疾病,尽管其发病机制尚未完全阐明,但其中许多亚型(如帕金森病、阿尔茨海默病Lawy体变异型、多系统萎缩症等)均有一个共同的特征性病理标志:细胞内球状、细丝性包涵体-Lewy体(LBs)以及变性的轴突-Lewy轴索(LNs).所以,有学者将其统称为Lewy体病(LBD).近年来的研究证实,α-触核蛋白不但构成了不同脑区中LBs的主体,而且还涉及神经元的选择性死亡[1,2].
作者：王涛；孙圣刚 刊期： 2002年第04期
目的脑复苏为心脏骤停后复苏成功与否的关键, 本文对心脏骤停后全脑缺血犬损害的实验研究, 旨在为临床心肺脑复苏工作提供一定的实验资料.方法 16条成年健康杂种犬, 随机分为两组, 以同法诱颤后复苏, A组诱颤后5分钟而B组诱颤后10分钟开始复苏, 复苏成功后, 立即取血、脑脊液标本进行内皮素和脑型肌酸激酶同功酶(CK-BB)检查.结果 A组内皮素(ET)和脑型肌酸激酶同功酶明显低于B组.结论心脏骤停后脑复苏成功与否与时间密切相关, 时间短则脑细胞坏死改变较轻.
作者：黄兴汉；邢建洲 刊期： 2002年第04期
目的探讨颈椎生理曲度异常的临床表现及意义.方法观察了62例颈椎曲度异常青年患者的症状、体征、经颅多普勒(TCD)及脑电图(EEG)表现, 并复习文献对其形成机制及意义进行分析和总结.结果颈椎曲度异常能够引起头痛、头晕、颈部僵硬等神经内科常见症状, 尤其青年患者.结论青年颈椎曲度异常患者在神经内科门诊很常见, 应引起注意.
作者：王玉芬；张丽芳 刊期： 2002年第04期
目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的临床与磁共振成像(MRI)特点.方法分析12例DEACMP患者的临床和MRI资料.结果 DEACMP患者的主要临床表现为以急性痴呆为特征的神经精神症状及体征.首发症状以痴呆(83.3%)和尿失禁(75%)多见.头部MRI的特征性表现为脑室周围白质和半卵圆中心双侧对称的点状、斑片状或融合性病灶,T2加权呈高信号, T1加权呈低信号.病灶也可累及基底节区.1例病灶主要位于大脑皮层.结论本病的诊断主要依靠病史、临床表现和影像学检查.头部MRI对本病的诊断、鉴别诊断、观察疗效、判断预后具有重要的价值.
作者：刘卫平；肖波；张进 刊期： 2002年第04期
毒鼠强中毒性脑病伴发精神障碍者少见.现将表现为迟发性精神障碍的毒鼠强中毒性脑病8例报告如下.
作者：朱怀宝；彭必村 刊期： 2002年第04期
目的探讨肌萎缩侧索硬化(ALS)与脊髓型颈椎病(CSM)早期临床鉴别诊断方法.方法回顾性对临床确诊的36例ALS和22例CSM主要症状/体征、辅助检查异常率进行比较.结果除肌无力为两病共同的常见症状和体征外,肌萎缩、肌束震颤、感觉异常、病理征阳性率皆有显著性差别;ALS不存在客观感觉障碍,CSM不存在构音/吞咽障碍和掌颏反射阳性.运动单位减少,波幅增高,时限增宽,纤颤电位增多,感觉传导速度和体感诱发电位正常,胸锁乳突肌EMG异常均利于ALS诊断. 结论在临床早期,通过识别关键性的症状、体征,结合电生理等实验室检查,可以对ALS和CSM作出正确的鉴别诊断.
作者：雷革胜；杨鸿顺 刊期： 2002年第04期
目的探讨工频强磁场(SPFMF)长期连续暴露对家兔脑电活动的影响.方法选择健康适龄家兔33只, 分成2组, 磁场组13只, 对照组20只, 将磁场组家兔长期连续置于工频强磁场(17-45 mT)下, 监测脑电活动的变化.结果对照组和入场前磁场组家兔脑电图(EEG)基本节律为50 μV左右的β波及少量不典型α波, 偶见低幅θ波δ波, 随着暴露时间延长及场强加大, 磁场组11只家兔(11/13)θ波和δ波增多以及波幅增加, 但仍以β波为主要节律.结论工频强磁场长期连续暴露可导致家兔EEG慢波增多.
作者：潘松青；胡振序；徐家萱；扬宪章；罗九儒；刘会金 刊期： 2002年第04期
目的探讨国家三类新药-脑溢安颗粒(NYA)对脑出血大鼠脑内碱性成纤维因子(bFGF)蛋白和mRNA表达的影响,从而为治疗脑出血, 促进神经功能的修复提供理论依据.方法用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,并进行行为学计分、免疫组化、 Northern blot及吸光度扫描.结果模型组的行为学计分在术后24 h时开始降低, 7 d时明显降低, 脑溢安组在3 d时明显降低; 免疫组化结果显示, bFGF蛋白和mRNA的表达在3 d时达到高峰, 7 d时逐渐减弱, 脑溢安组在各个时间的表达均强于模型组.结论脑溢安治疗脑出血能增强bFGF的表达, 从而使行为学得到改善, 这可能是脑溢安促进神经功能修复的主要机制之一.
作者：张化彪；黎杏群；张铭湘；张花先 刊期： 2002年第04期
目的建立检测脑卒中患者血清对氧磷酶(Paraoxonase,PON)基因 192位Arg/Glu多态性的简便实用方法.方法碘化钠(NaI)法提取外周血白细胞DNA, 应用多聚酶链反应(PCR)对PON1基因酶切位点的限制性片段长度多态性(RFLP)进行分析.结果扩增产物经限制性内切酶消化后分别得到三种类型产物即99bp一条带; 33 bp、 66 bp两条带; 33 bp、 66 bp、 99 bp三条带.所代表的PON1基因型分别为QQ型、 RR型和QR型.结论该检测方法对脑梗死患者具有简便、实用、特异性高、灵敏度好等优点, 适于临床科研推广应用.
作者：陈锦华；曾庆杏；文芳 刊期： 2002年第04期
1 临床资料14例桥脑基底部梗死患者均经头颅CT(1例)、 MRI(13例)检查结合临床病征而确诊.
作者：汪慧；徐勤 刊期： 2002年第04期
目的观察脑出血内科保守治疗和微创血肿抽吸引流治疗后再出血的发生率和死亡率, 试图探讨再出血的发生原因, 评估该治疗方法.方法前瞻性地观察了48例血肿大于35 ml基底节区脑出血行血肿抽吸引流治疗的患者住院期间再出血的发生率及死亡率, 并与83例前一年行保守治疗相同标准的患者对比分析.结果手术组再出血发生率较保守组显著性高, 而死亡率较保守组显著性低(P＜0.05), 手术组平均住院日显著性短(P＜0.01).结论再出血是微创颅内血肿抽吸流术的主要死亡原因, 该手术可缩短病程, 降低死亡率, 减少并发症.为减少再出血的发生应严格地掌握其手术适应症和禁忌症.
作者：殷小平；张苏明；姜亚平；张新江 刊期： 2002年第04期
脑卒中发病后常伴有精神障碍, 尤其是情感障碍.我们用百忧解(盐酸氟西汀)对48例脑卒中后抑郁的患者进行治疗, 取得显著疗效, 现报道如下.
作者：刘树东；宋梅 刊期： 2002年第04期
小脑梗死约占全部脑梗死的5%～10%.因梗死部位、病灶大小而症状表现各异,特别是大面积小脑梗死,形成占位效应,临床症状和体征缺乏特异性,诊断困难,故临床易导致误诊.现对我院自1997年7月～2001年10月间收治经CT确诊的小脑梗死患者27例,现分析报告如下.
作者：赵庆伟；惠凯；徐树军；邓立菊；赵鸿鹰；宋亚彬 刊期： 2002年第04期
卒中与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
