学术投稿

细胞因子与缺血性脑损害

关景霞;孙圣刚

关键词:多种细胞因子, 脑缺血, 炎症反应, 细胞因子的表达, 缺血性脑损伤, 缺血性脑损害, 炎症性损伤, 缺血性损伤, 炎症细胞, 临床研究, 连锁反应, 动物实验, 损伤区, 缺血后, 转变, 网络, 浸润, 基础, 构成
摘要:目前, 无论动物实验还是临床研究均支持炎症反应参与了缺血性脑损伤, 但炎症反应本身及其对缺血性脑损害的影响都相当复杂.脑缺血后, 在缺血损伤区有多种细胞因子的表达和炎症细胞的浸润, 构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础.多种细胞因子形成一个网络, 它们之间相互作用, 介导一系列的连锁反应.为明确细胞因子在脑缺血中的作用, 本文就细胞因子与脑缺血的关系进行综述.
卒中与神经疾病杂志相关文献
  • 触核蛋白--神经变性疾病的共同分子机制

    神经变性病是一组中老年期发病的严重疾病,尽管其发病机制尚未完全阐明,但其中许多亚型(如帕金森病、阿尔茨海默病Lawy体变异型、多系统萎缩症等)均有一个共同的特征性病理标志:细胞内球状、细丝性包涵体-Lewy体(LBs)以及变性的轴突-Lewy轴索(LNs).所以,有学者将其统称为Lewy体病(LBD).近年来的研究证实,α-触核蛋白不但构成了不同脑区中LBs的主体,而且还涉及神经元的选择性死亡[1,2].

    作者:王涛;孙圣刚 刊期: 2002年第04期

  • 癌性脊髓病(附6例报告)

    癌性脊髓病多属癌性转移性神经疾病,1964年Marmcall首先报告本病,多发于肺癌,其次是胃癌、前列腺癌、甲状腺癌和乳腺癌等.近几年来,我们先后收治6例,均在原发癌发病过程中出现脊髓横贯性损害.经CT或造影检查符合本病的特征,现报告如下.

    作者:胡波;张永清;陈洪英 刊期: 2002年第04期

  • 脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的相关性

    目的探讨脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的相关性.方法采用激光多谱勒和电化学方法,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和NO的变化.结果脑缺血时,软脑膜细动脉立即收缩成线状,5 min后开始舒张,缺血40±10 min时,软脑膜细动脉扩张至大值,而后缓慢收缩;细动脉内的NO于缺血始合成增加,呈周期间断性释放,周期间隔为5~8 min,持续时间3~5 min,缺血10~40 min,NO增至大值,而后逐渐减少,二者变化具有正相关性.结论脑缺血时NO分泌调控脑微血管舒缩功能.

    作者:刘磊;赵士福;林春梅;汤正才 刊期: 2002年第04期

  • 青年颈椎曲度异常的临床表现及意义(附62例报告)

    目的探讨颈椎生理曲度异常的临床表现及意义.方法观察了62例颈椎曲度异常青年患者的症状、体征、经颅多普勒(TCD)及脑电图(EEG)表现, 并复习文献对其形成机制及意义进行分析和总结.结果颈椎曲度异常能够引起头痛、头晕、颈部僵硬等神经内科常见症状, 尤其青年患者.结论青年颈椎曲度异常患者在神经内科门诊很常见, 应引起注意.

    作者:王玉芬;张丽芳 刊期: 2002年第04期

  • 细胞因子与缺血性脑损害

    目前, 无论动物实验还是临床研究均支持炎症反应参与了缺血性脑损伤, 但炎症反应本身及其对缺血性脑损害的影响都相当复杂.脑缺血后, 在缺血损伤区有多种细胞因子的表达和炎症细胞的浸润, 构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础.多种细胞因子形成一个网络, 它们之间相互作用, 介导一系列的连锁反应.为明确细胞因子在脑缺血中的作用, 本文就细胞因子与脑缺血的关系进行综述.

    作者:关景霞;孙圣刚 刊期: 2002年第04期

  • 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床与磁共振改变

    目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的临床与磁共振成像(MRI)特点.方法分析12例DEACMP患者的临床和MRI资料.结果 DEACMP患者的主要临床表现为以急性痴呆为特征的神经精神症状及体征.首发症状以痴呆(83.3%)和尿失禁(75%)多见.头部MRI的特征性表现为脑室周围白质和半卵圆中心双侧对称的点状、斑片状或融合性病灶,T2加权呈高信号, T1加权呈低信号.病灶也可累及基底节区.1例病灶主要位于大脑皮层.结论本病的诊断主要依靠病史、临床表现和影像学检查.头部MRI对本病的诊断、鉴别诊断、观察疗效、判断预后具有重要的价值.

    作者:刘卫平;肖波;张进 刊期: 2002年第04期

  • 毒鼠强中毒性脑病8例报告

    毒鼠强中毒性脑病伴发精神障碍者少见.现将表现为迟发性精神障碍的毒鼠强中毒性脑病8例报告如下.

    作者:朱怀宝;彭必村 刊期: 2002年第04期

  • 缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾通道的影响

    目的研究缺氧对大鼠大脑皮层神经元钙激活性钾(Kca)通道的影响,以揭示神经元抗缺血损伤的电生理机制.方法在不同缺氧条件下,应用膜片钳技术记录大脑皮层神经元上Kca通道电流活动.电流信号经放大、滤波及A/D、D/A转换后输入微机进行采样和储存.实验数据应用PClamp(6.0.2)软件进行分析处理.结果缺氧对通道的开放概率(Po)及平均开放时间(To)有明显影响,在缺氧实验早期通道Po明显增加,其中10 μmolL-1 NaCN缺氧组其增加程度大于20 μmol*L-1和30 μmol*L-1 NaCN缺氧组(P<0.05).而在缺氧实验后期通道Po和To明显降低,其中30 μmol*L-1 NaCN缺氧组其降低程度大于20 μmol*L-1和10 μmol*L-1 NaCN缺氧组(P<0.05). 结论缺氧早期大脑皮层神经元Kca通道激活,产生超极化电位,从而稳定细胞膜,降低细胞兴奋性,延缓缺氧除极的发生,这可能是神经元自身的一种代偿作用.

    作者:李小刚;董为伟;范生尧;张志;杨艳;曾晓荣 刊期: 2002年第04期

  • 脑溢安对脑出血大鼠脑内bFGF表达的影响

    目的探讨国家三类新药-脑溢安颗粒(NYA)对脑出血大鼠脑内碱性成纤维因子(bFGF)蛋白和mRNA表达的影响,从而为治疗脑出血, 促进神经功能的修复提供理论依据.方法用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,并进行行为学计分、免疫组化、 Northern blot及吸光度扫描.结果模型组的行为学计分在术后24 h时开始降低, 7 d时明显降低, 脑溢安组在3 d时明显降低; 免疫组化结果显示, bFGF蛋白和mRNA的表达在3 d时达到高峰, 7 d时逐渐减弱, 脑溢安组在各个时间的表达均强于模型组.结论脑溢安治疗脑出血能增强bFGF的表达, 从而使行为学得到改善, 这可能是脑溢安促进神经功能修复的主要机制之一.

    作者:张化彪;黎杏群;张铭湘;张花先 刊期: 2002年第04期

  • 百忧解治疗脑卒中后抑郁48例

    脑卒中发病后常伴有精神障碍, 尤其是情感障碍.我们用百忧解(盐酸氟西汀)对48例脑卒中后抑郁的患者进行治疗, 取得显著疗效, 现报道如下.

    作者:刘树东;宋梅 刊期: 2002年第04期

  • 肌萎缩侧索硬化与脊髓型颈椎病的鉴别诊断

    目的探讨肌萎缩侧索硬化(ALS)与脊髓型颈椎病(CSM)早期临床鉴别诊断方法.方法回顾性对临床确诊的36例ALS和22例CSM主要症状/体征、辅助检查异常率进行比较.结果除肌无力为两病共同的常见症状和体征外,肌萎缩、肌束震颤、感觉异常、病理征阳性率皆有显著性差别;ALS不存在客观感觉障碍,CSM不存在构音/吞咽障碍和掌颏反射阳性.运动单位减少,波幅增高,时限增宽,纤颤电位增多,感觉传导速度和体感诱发电位正常,胸锁乳突肌EMG异常均利于ALS诊断. 结论在临床早期,通过识别关键性的症状、体征,结合电生理等实验室检查,可以对ALS和CSM作出正确的鉴别诊断.

    作者:雷革胜;杨鸿顺 刊期: 2002年第04期

  • 自发性脑出血急性期甘露醇作用的TCD早期观察

    目的评估自发性脑出血急性期甘露醇的血流动力学作用.方法据颅脑CT将患者分为小量(<25ml)与大量出血(>25ml)两组, 用TCD动态监测用甘露醇前后MCA的变化.结果小量出血组的Vm、 Vd、 PI值无变化(P>0.05); 大量出血组用甘露醇后15~45min内Vm、 Vd升高, PI降低(P<0.05), 45~90min均恢复.后者的Vm、Vd低于前者(P<0.05), 而PI值相反.结论观察发现小量出血组使用甘露醇后一般不影响脑循环供血与颅内压; 而大量出血组输注甘露醇后, 在短时间内脑血流量增多, 颅内压降低, 随即在自动调节下恢复.

    作者:邱昕;姜亚平;张苏明;高琼 刊期: 2002年第04期

  • A型肉毒毒素治疗Meige综合征

    Meige综合征亦称特发性眼睑痉挛-口下颌肌张力异常综合征,临床不甚多见,好发于中、老年人.一年多来我们应用A型肉毒毒素(BTX-A)局部注射治疗Meige综合征12例,取得满意疗效,现报告如下.

    作者:张玲如;赵翁平;陈俊 刊期: 2002年第04期

  • 心脏骤停后全脑缺血犬内皮素和脑型肌酸激酶同功酶的变化

    目的脑复苏为心脏骤停后复苏成功与否的关键, 本文对心脏骤停后全脑缺血犬损害的实验研究, 旨在为临床心肺脑复苏工作提供一定的实验资料.方法 16条成年健康杂种犬, 随机分为两组, 以同法诱颤后复苏, A组诱颤后5分钟而B组诱颤后10分钟开始复苏, 复苏成功后, 立即取血、脑脊液标本进行内皮素和脑型肌酸激酶同功酶(CK-BB)检查.结果 A组内皮素(ET)和脑型肌酸激酶同功酶明显低于B组.结论心脏骤停后脑复苏成功与否与时间密切相关, 时间短则脑细胞坏死改变较轻.

    作者:黄兴汉;邢建洲 刊期: 2002年第04期

  • 大豆磷脂对脑梗死患者红细胞脂质成分的作用

    目的寻求脑梗死患者红细胞(RBC)膜脂质成分正常化、流动性增加的措施.方法给30名急性期脑梗死者在脑梗死常规治疗基础上加服大豆磷脂10g*tid. 服用30 d.观察服用大豆磷脂前后RBC和血浆脂质成分的变化,并与不服用大豆磷脂常规治疗的急性期脑梗死患者和正常组对比.结果脑梗死患者服用大豆磷脂30天,血浆总胆固醇下降0.72 mmol/L,总磷脂上升1.45 mmol/L,RBC中胆固醇下降0.11 mg/1010RBC、磷脂酰胆碱上升0.10 mg/1010RBC、总磷脂上升0.14 mg/1010RBC,胆固醇/总磷脂比值下降0.06,饱和脂肪酸/双键不饱和脂肪酸比值下降0.12,红细胞滤过指数下降0.09,RBC的脂质成分与流动性均与正常组无显著差异(P>0.05).结论大豆磷脂可使脑梗死患者RBC脂质成分正常化和膜流动性增加.

    作者:石富成;周景春;孟冬娅;薜文成;王耀山;殷军 刊期: 2002年第04期

  • 脑卒中急性期血压监测及其与预后关系的临床研究

    目的探讨急性脑卒中后动态血压变化及其与预后的关系.方法由专人(同一人)负责对55例急性脑卒中患者进行了第1及第7天动态血压的监测,同时评定第1、第7天及第30天神经功能评分及病残程度分级.结果脑卒中后增高的血压在7天后,在无特殊降压措施条件下,无论是随测血压,还是动态血压均自发下降.生活基本自理组(0~Ⅲ)和生活依赖组(Ⅳ~Ⅶ)脑卒中后增高的血压无明显差异性. 结论脑卒中急性期血压存在自发下降趋势,脑卒中急性期血压的治疗需采取慎重、合理、个体化治疗.

    作者:黎钢;朱榆红;李燕;王荪 刊期: 2002年第04期

  • 小儿外伤性硬膜外血肿80例

    1990年5月~2001年5月, 共行小儿外伤性硬膜外血肿手术治疗80例, 术后均行骨瓣复位, 取得满意效果.现将结果报告如下.

    作者:林敏华;赵沃华;赵洪祥;赵甲山;黄书岚 刊期: 2002年第04期

  • 脑梗死患者血清对氧磷酶基因192位点多态性检测

    目的建立检测脑卒中患者血清对氧磷酶(Paraoxonase,PON)基因 192位Arg/Glu多态性的简便实用方法.方法碘化钠(NaI)法提取外周血白细胞DNA, 应用多聚酶链反应(PCR)对PON1基因酶切位点的限制性片段长度多态性(RFLP)进行分析.结果扩增产物经限制性内切酶消化后分别得到三种类型产物即99bp一条带; 33 bp、 66 bp两条带; 33 bp、 66 bp、 99 bp三条带.所代表的PON1基因型分别为QQ型、 RR型和QR型.结论该检测方法对脑梗死患者具有简便、实用、特异性高、灵敏度好等优点, 适于临床科研推广应用.

    作者:陈锦华;曾庆杏;文芳 刊期: 2002年第04期

  • 电刺激小脑顶核治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床研究

    目的研究电刺激小脑顶核治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效.方法 62例椎-基底动脉供血不足性眩晕患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组患者在常规内科治疗的基础上,同时接受电刺激小脑顶核治疗.观察其临床疗效及血液流变学各项指标.结果治疗组患者临床总有效率为88.2%,对照组患者总有效率为67.9%,两组比较有显著差异(P<0.01),同时治疗组治疗前后血液流变学指标(红细胞压积、全血比粘度和血浆粘度)比较,均有显著性差异(P<0.05),观察组与对照组治疗后比较有显著性差异(P<0.05).结论电刺激小脑顶核治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕有显著疗效.

    作者:姜守军;王新志;白卫星 刊期: 2002年第04期

  • 颅内静脉窦血栓形成的临床分析

    颅内静脉窦血栓形成(CVST)是脑血管病的一种特殊类型, 由于其发病率低, 病因多种多样, 临床表现无特异性, 易造成误诊.现就1992年4月~2001年8月我院收治的经头颅CT、 MRV或DSA确诊的CVST 14例进行回顾性分析如下:

    作者:孔起良 刊期: 2002年第04期

卒中与神经疾病杂志

卒中与神经疾病杂志

主管:中华人民共和国教育部

主办:武汉大学人民医院(湖北省人民医院)