李洪英；董大翠；张艳
目的 探讨高浓度氧暴露对早产大鼠肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶亚单位1(ND1)表达的影响.方法 早产SD新生大鼠生后1 d随机分为高氧组和空气组,高氧组持续暴露于≥85%氧气中,空气组置于同一室内常压空气中.分别取两组大鼠高氧或空气暴露后1、4、7、10和14 d肺组织标本,采用免疫组织化学和Western blot 方法检测ND1蛋白的表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测ND1 mRNA的表达.结果 ①高氧组和空气组各时间点均有ND1蛋白表达;与空气组相比,高氧组在1、4和7 d ND1 蛋白表达增高,随后其表达下降.②与同时间点空气组相比,高氧暴露后1、4和7 d ND1 mRNA表达显著增高(P＜0.05),其后ND1 mRNA表达逐渐下降,10 d和14 d时低于空气组,但两者相比差异无显著性意义(P＞0.05).③ ND1蛋白的表达变化趋势与ND1 mRNA的表达变化趋势一致.结论 高氧导致早产大鼠肺组织ND1表达改变,提示ND1可能参与了高氧肺损伤的病理生理过程.
作者：彭琼玲；常立文；卢红艳；李文斌；蔡成；姜娜 刊期： 2007年第02期
目的 探讨肺耐药蛋白(lung resistance protein, LRP)与人卵巢癌顺铂耐药细胞A2780/DDP顺铂耐药表型的关系及其分子机制.方法 应用LipofectamineTM介导反义寡核苷酸(AsODN)体外转染人卵巢癌细胞;采用RT-PCR和Western blot法检测转染前后细胞中LRP基因的表达;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测顺铂对转染前后细胞的杀伤效应;通过高效液相色谱仪(HPLC)检测经LRP AsODN或抗LRP单克隆抗体作用后,顺铂在A2780/DDP细胞质、核中的吸收和排泄情况.结果 与非耐药亲本细胞A2780相比,A2780/DDP细胞内LRP表达明显增高.LRP AsODN能明显降低A2780/DDP细胞中LRP表达水平,逆转其顺铂耐药表型.经LRP AsODN或抗-LRP单克隆抗体作用后,A2780/DDP细胞中顺铂含量明显增高,尤以胞核中的含量上升为甚,而其从核中的排泄受到显著性抑制.结论 LRP可能参与介导人卵巢癌细胞顺铂耐药表型的产生,并可能与顺铂在卵巢癌细胞胞质囊泡以及细胞核质交换中的代谢过程密切相关.
作者：王薇；鲍丽萍；邢辉；杨晓葵；翁丹惠；田训；司马妮；王世宣；卢运萍；马丁 刊期： 2007年第02期
目的 探讨血管内皮细胞衰老与细胞生物学特征变化的关系.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,通过传代形成细胞的衰老模型.光镜下观察各代细胞的形态结构;流式细胞术检测细胞周期分布和细胞内自发荧光产物的变化;线粒体膜电位特异染色法检测线粒体膜电位的演变.结果 随着细胞传代次数的增加,血管内皮细胞结构逐步退化,细胞分裂减缓,细胞周期趋向停滞于G0/G1期.处于G0/G1期的细胞由第2次传代细胞的74.17%增加至第8次传代细胞的88.80%.细胞自发荧光有显著性增加,线粒体膜电位则有显著性降低.结论 在血管内皮细胞复制性衰老过程中,伴随着细胞形态退化,细胞周期分布异常,细胞内线粒体功能降低,脂质过氧化反应增强.
作者：赵海梅；杨彬；成蓓 刊期： 2007年第02期
目的 研究丙酮酸乙酯(EP)对缺血/再灌注(I/R)心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡的可能机制.方法 应用Langendorff主动脉逆行灌流的体外大鼠缺血/再灌注心脏模型,24只雄性大鼠随机分为3组(每组各8只):对照组,K-H液持续灌流120 min;缺血/再灌注组,平衡灌流30 min,全心停灌30 min,再灌60 min;EP组,实验程序与缺血/再灌注组相同,平衡15 min后和再灌注期间灌流使用含2 mmol/L EP的K-H液.检测心肌丙二醛(MDA)含量,分别以缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数(AI)及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 缺血/再灌注组MDA含量,AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于对照组(均P＜0.05);与缺血/再灌注组比较,EP组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高(均P＜0.05).结论 EP可抑制缺血/再灌注后心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关.
作者：郭家龙；张凯伦；蒋雄刚；夏家红；孙宗全 刊期： 2007年第02期
目的 探讨DNA甲基转移酶抑制剂5-氮-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胆管癌细胞株QBC-939中RASSF1A基因启动子区域甲基化状态及其表达的影响.方法 用5 μmol/L的5-Aza-CdR对QBC-939细胞进行化学干预24 h,用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测 RASSF1A基因启动子区域甲基化状态的改变,RT-PCR观察RASSF1A基因mRNA水平变化,Western blot检测RASSF1A蛋白的表达.结果 经5-Aza-CdR化学干预后,RASSF1A基因启动子区域由甲基化状态转变为非甲基化状态;RT-PCR和Western blot结果显示在干预组细胞中分别出现RASSF1A基因的DNA条带(280 bp)和蛋白质条带(40 kD),而对照组中没有相应条带出现.结论 DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR能够诱导RASSF1A基因启动子区域去甲基化,并通过该机制诱导RASSF1A基因在人胆管癌细胞系QBC-939中的表达.
作者：左石；陈勇军；徐立宁；唐启彬；邹声泉 刊期： 2007年第02期
目的 快速纯化tau蛋白,制备tau 蛋白的多克隆抗体.方法 依次使用差速离心、热失活、离子交换层析的方法纯化体外重组的人tau蛋白;用此纯化的蛋白免疫家兔制备多克隆抗体,用Western blot检测组织来源的样品,确定所制备抗体的特异性和效价.结果 采用上述方法成功获得人类全长tau蛋白--tau40;同时,所制备的tau蛋白多克隆抗体效价高,特异性好.结论 本方法所获得的tau抗体效价高,特异性好,可以用于进一步的科学研究.
作者：王群；胡茂琼；张蕲；张永杰；徐雅飞；王建枝 刊期： 2007年第02期
目的 检测人卵和胚胎中线粒体基因组的表达,探讨线粒体基因表达水平与卵母细胞发育潜能的关系.方法 收集临床常规体外授精(IVF)和单精子卵胞浆内注射(ICSI)不受精的成熟卵母细胞以及不适合移植和冷冻保存的胚胎,单个细胞裂解液制备单个卵母细胞或胚胎总RNA,半定量逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)检测线粒体DNA(mtDNA)编码的5个呼吸链蛋白基因的mRNA含量.结果 在所有未受精人卵和胚胎中都检测到了线粒体5种基因的mRNA;未受精人卵ND2、ND5、COⅡ、Cytb、ATP酶6的mRNA含量分别为:(0.38±0.16)、(0.75±0.31)、(0.49±0.22)、(0.74±0.30)、(0.53±0.24),明显低于胚胎中相应5种基因mRNA的含量,其分别为(2.16±0.41)、(3.40±0.53)、(2.40±0.40)、(3.26±0.46)、(2.32±0.42),与胚胎的mRNA含量相比,均P＜0.01;三原核胚胎和发育阻滞胚胎的5种基因mRNA水平差异没有显著性意义.结论 线粒体基因表达下降可能参与卵母细胞不受精的机制,并与卵母细胞的发育潜能有关.
作者：黄睿；李涛；黄敏珍；张敏芳；庄广伦 刊期： 2007年第02期
目的 观察在大鼠肾病综合征模型中使用3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂洛伐他汀(Lovastatin)治疗对肝脏低密度脂蛋白(LDL)受体表达的影响,探讨他汀类药治疗肾病综合征高脂血症的机制.方法 大鼠2次尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型;采用灌胃法给予大鼠洛伐他汀治疗2周.采用Western blot和RT-PCR技术分别检测LDL受体蛋白和其mRNA在肝脏的表达,同时检测大鼠相关血生化指标.结果 肾病综合征大鼠洛伐他汀治疗2周后,血清总胆固醇、LDL胆固醇和三酰甘油以及尿蛋白均显著降低(均P＜0.05),血清白蛋白显著升高(P＜0.05),血肌酐在各组间差异无显著性意义(P＞0.05);肝脏LDL受体蛋白较肾病综合征组显著增加(P＜0.01);肝脏LDL受体mRNA水平在各组间差异无显著性意义.结论 肾病综合征大鼠经洛伐他汀治疗后,其肝脏LDL受体缺乏得到明显改善,伴随的高脂血症也得到明显改善.
作者：魏立新；邹和群；詹林达 刊期： 2007年第02期
目的 观察丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠组织损伤的影响.方法 SD大鼠随机分为4组,每组8只,①缺血再灌注组(I/R组):暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min,开放再灌注120 min;②丙泊酚预处理组(P1组):在肠缺血前10 min开始给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):在肠再灌注前10 min开始给予丙泊酚;④对照组(C组):仅暴露SMA,不行肠I/R及丙泊酚输注.丙泊酚首剂量为10 mg/kg,随后以10 mg/(kg·h)持续输注.所有动物于再灌注120 min时处死.行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分;检测血浆和肠组织二胺氧化酶(DAO);肠组织TUNEL染色检测细胞凋亡;并检测肠组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性的变化.结果 与C组比较,其余3组血浆DAO水平增加,肠组织DAO 水平降低,但仅在I/R组差异有显著性意义(P＜0.05).苏木精-伊红染色显示肠I/R后肠组织出现不同程度的损伤,与C组比较,其余3组损伤程度评分都显著增高(P＜0.01).肠I/R后肠组织细胞凋亡显著增加,3组分别与C组比较差异均有显著性意义.与C组比较,3组大鼠肠组织SOD活性降低,MDA水平升高,MPO活性升高,在I/R组差异有显著性意义,P1组与P2组这种改变有所减轻,P1组SOD活性和MDA水平与I/R组比较差异有显著性意义(均P＜0.05).结论 肠I/R后产生肠道损伤.给予丙泊酚,尤其在肠缺血早期前给予,可减轻肠损伤.其作用机制可能与丙泊酚的抗氧化作用有关.
作者：胡晓敏；吕阳；姚尚龙 刊期： 2007年第02期
目的 了解武汉地区肺炎链球菌的红霉素耐药机制.方法 收集152株肺炎链球菌,琼脂稀释法测定抗菌药物低抑菌浓度,红霉素-克林霉素双纸片扩散法检测耐药表型,聚合酶链式反应检测红霉素耐药基因ermB和mefA.结果 152株肺炎链球菌红霉素耐药率达84.21%(128/152),耐药表型主要为cMLSB (98.44%), 2株菌(1.56%)为M表型耐药.128株红霉素耐药肺炎链球菌ermB基因总检出率98.44%(126/128),其中40株菌(31.25%)同时检出ermB和mefA基因,2株菌(1.56%)仅检出mefA基因.结论 武汉地区红霉素耐药肺炎链球菌的发生率高,ermB基因是主要的耐药机制,介导cMLSB表型耐药,双纸片扩散法对此耐药表型的检测有很好的预见性.
作者：张璟；孙自镛 刊期： 2007年第02期
目的 对河南省汉族群体的6个短串联重复序列(short tandem repeat,STR)基因座等位基因频率进行研究,获得河南汉族群体D19S253、D14S306、D18S535、D11S2368、D12S391、D4S2639基因座的群体遗传学数据.方法 对133名无血缘关系河南汉族个体的EDTA抗凝血样用酚-氯仿法提取DNA,应用多重PCR扩增技术结合聚丙烯酰胺凝胶电泳对D19S253、D14S306、D18S535、D11S2368、D12S391、D4S2639 6个基因座在河南地区汉族人群中的基因型分布进行分析.结果 6个基因座的基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡,各基因座的观察杂合度分别为0.764、0.854、0.844、0.921、0.813、0.807,6个位点的累积个体识别率为0.999 999 88,累计非父排除率为0.999 31,累计个体匹配率为1.16×10-7.结论 6个基因座在河南汉族群体中具有较高的非父排除率和个体识别率,在法医学和群体遗传学研究中有一定的应用价值.
作者：陈辉；郑红；连建华；宋国英；李晓雯；张钦宪 刊期： 2007年第02期
目的 探讨儿童非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma, NHL)病理组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的表达,以及两者表达间的相关性.方法 免疫组织化学SP染色方法检测47例NHL病理切片中的EMMPRIN和MMP-9的表达,采用Spearman等级相关分析方法分析EMMPRIN表达与MMP-9的相关性,同时分析其与临床分期及预后的关系.结果 ①EMMPRIN在儿童NHL的表达阳性率为81%(38/47),其中T细胞型NHL的强阳性率为76%(19/25),B细胞型NHL的强阳性率为36%(8/22),两者强阳性表达率差异有极显著性意义(P＜0.01).② MMP-9在儿童NHL中的表达阳性率为79%(37/47),其中T细胞型NHL的强阳性率为72%(18/25),B细胞型NHL的强阳性率为23%(5/22),两者强阳性表达率差异有极显著性意义(P＜0.01).③ EMMPRIN的表达与MMP-9有显著正相关性(rs=0.913,P＜0.05).④Ⅲ期+Ⅳ期组以及存活时间＜5年组EMMPRIN、MMP-9的强阳性表达率均分别高于Ⅰ期+Ⅱ期组和存活时间≥5年组.结论 儿童NHL细胞高表达EMMPRIN和MMP-9,且T细胞型NHL的表达明显高于B细胞型,两者表达强度与临床分期及预后有关,可能作为NHL预后判断指标之一.
作者：刘爱国；胡群；陶红芳；张柳清；周晟；胡迎 刊期： 2007年第02期
目的 研究神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在2～7月龄正常人胎脑大脑皮质和海马结构的表达情况.方法 采用免疫组织化学技术,光镜下观察nNOS在不同月龄正常人胎脑大脑皮质和海马结构的表达情况;利用计算机图像分析技术测量不同月龄额叶皮质和海马结构内嗅区皮质nNOS表达的平均吸光度.结果 光镜下2月龄时人胎脑大脑皮质和海马结构中没有nNOS表达,3月龄时上述部位开始出现nNOS阳性产物的表达,阳性产物主要存在于神经细胞的胞质和突起,胞核不着色.4月龄时阳性产物增多(P＜0.05),5月龄与4月龄之间相比变化不明显(P＞0.05),6、7月龄nNOS表达持续增强(P＜0.05).结论 nNOS在3～7月龄的人胎脑大脑皮质和海马结构中有表达,其表达与胎脑神经细胞的发育规律一致,表明其产物一氧化氮(NO)与人胎脑的发育密切相关.
作者：李洪英；董大翠；张艳 刊期： 2007年第02期
目的 研究闹羊花毒素Ⅲ对豚鼠心室乳头肌收缩力和心室肌细胞钠电流、钙电流和钠-钙交换电流的作用.方法 采用离体器官实验法记录心室乳头肌收缩力;采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞钠电流、钙电流和钠-钙交换电流.结果 ①闹羊花毒素Ⅲ(0.1、0.3、1.0 μmol/L)对心室乳头肌有浓度依赖性的正性肌力作用,乳头肌收缩力分别增加(27.0±8.2)%、(56.0±16.6)%和(102.0±38.4)%( n=6,均 P＜0.01 ),更高浓度时(3.0 μmol/L)则诱发节律异常.3.0 μmol/L河豚毒素可对抗这些作用.②在钳制电压为+50 mV 时,1.0 μmol/L闹羊花毒素Ⅲ使钠-钙交换电流由(123±30)pA 增至(232±49)pA( n=5,P＜0.01 ).③ 1.0 μmol/L闹羊花毒素Ⅲ抑制钠电流,使钠电流峰值由(3.58±0.86)nA降至(1.30±0.38)nA( n=5,P＜0.01 ),而对钙电流无影响[给药前为(852±260)pA,给药后为(818±226)pA,n=5,P＞0.05].结论 闹羊花毒素Ⅲ的正性肌力作用机制主要是促进钠-钙交换电流,而不是增加钙电流.
作者：刘慧；胡壮丽；张德勇；胡燕；秦国伟；金满文 刊期： 2007年第02期
目的 探讨钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93抗肥厚心肌室性心律失常发生的机制.方法 雌性新西兰大白兔随机分为4组:假手术组(sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组)、心肌肥厚+KN-92组(KN-92组),每组14只.LVH组、KN-93组及KN-92组通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型.8周后, 制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图,观察低钾(2 mmol/L)、低镁(0.25 mmol/L)蒂罗德液灌流及慢频率(2 000～4 000 ms)刺激条件下各组早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生率.采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用膜片钳技术记录动作电位(AP),观察低钾、低镁蒂罗德液灌流及慢频率(0.25～0.5 Hz)刺激条件下,各组EAD的发生率.结果 在低钾、低镁蒂罗德液灌流及慢频率刺激条件下, 兔左室楔形心肌块水平,sham组、LVH组、KN-92组(0.5 μmol/L)及KN-93组(0.5 μmol/L)EAD的发生率分别为0/10、10/10、9/10和5/10,Tdp的发生率分别为0/10、5/10、4/10和1/10.单个心肌细胞水平,Sham组、LVH组、KN-92组(0.5 μmol/L)及KN-93组(0.5 μmol/L)EAD的发生率分别为0/12、11/12、10/12和5/12.结论 钙调蛋白激酶Ⅱ介导心肌肥厚兔室性心律失常的发生,其主要作用机制是通过增加EAD的发生率,从而触发室性心律失常的发生.
作者：柯俊；张存泰；马业新；刘俊；刘念；阮燕菲；林立 刊期： 2007年第02期
目的 研究大鼠骨髓来源树突状细胞(DC)的培养扩增方法及用肿瘤细胞裂解物致敏的树突状细胞(TAA/DC)的免疫学特性.方法 用含重组大鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rrGM-CSF)、重组大鼠白细胞介素-4(rrIL-4)和重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF-α)的培养体系将近交系大鼠骨髓细胞诱导扩增为DC;用大鼠卵巢癌细胞的肿瘤细胞裂解物(TAA)致敏未成熟DC,获得TAA/DC;用流式细胞术分析DC、TAA/DC细胞的免疫表型.结果 含rrGM-CSF、rrIL-4和rrTNF-α的培养体系可在体外诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为成熟的DC;TAA可促进DC的分化成熟,TAA/DC的细胞免疫表型显著增强.结论 大鼠骨髓细胞可在体外诱导为成熟的DC;负载肿瘤全抗原的DC表达与抗原提呈相关的分子增高,提示其抗原提呈能力增强.
作者：乔宝丽；张震宇；刘晋玮；翟妍 刊期： 2007年第02期
目的 探讨氯化锂(lithium chloride, LiCl)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的A549细胞在细胞增殖和细胞周期方面的影响.方法 以不同浓度的LiCl作用A549细胞24 h后,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测各组细胞的增殖活性;利用流式细胞术进行细胞周期分析;免疫细胞荧光技术检测糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在各组细胞中的表达;并通过Western blot检测LiCl对GSK3β、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)及Cyclin D1蛋白质表达水平的影响.结果 LiCl能提高A549细胞的增殖活性.且随着LiCl浓度的升高,处于G1期的细胞数量减少,而S期细胞数量增多,与正常对照组相比,差异具统计学意义(10 mmol/L组:P＜0.05;20 mmol/L组:P＜0.01).LiCl能使GSK3β表达降低而无酶活性的p-GSK3β表达升高;同时上调Cyclin D1的表达水平.结论 LiCl能加快A549细胞的G1/S期转换并促进增殖, GSK3β的活性受抑从而减少Cyclin D1的降解是其可能的机制.
作者：李建莎；朱敏；田丹；王满香；王芳；李娜萍；吴人亮 刊期： 2007年第02期
目的 研究Bmi-1和Mel-18基因在人急性髓系白血病细胞株HL-60凋亡过程中的表达.方法 将HL-60细胞用Proteasome抑制剂MG-132进行处理后,采用Real-Time RT-PCR法检测不同时间点的Bmi-1和Mel-18的表达水平,用流式细胞仪检测细胞凋亡状况,同时共聚焦显微镜观察细胞内NF-κB活性.结果 MG-132处理前HL-60细胞Mel-18表达水平很低,而Bmi-1表达水平较高;处理后Mel-18表达水平未见明显变化,而Bmi-1表达水平明显下降,细胞凋亡比例增加,同时观察到HL-60细胞内NF-κB活性明显抑制.结论 MG-132抑制NF-κB活性的过程中很可能通过下调Bmi-1的表达,诱导了HL-60细胞凋亡.
作者：崔睿；王萍；黄士昂 刊期： 2007年第02期
目的 研究外源性基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)抑制剂强力霉素在肺缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 建立大鼠肺缺血再灌注模型,通过明胶酶谱法测定肺泡灌洗液(BAL)中明胶酶即MMP-2、MMP-9活性,免疫组化法测定肺组织中MMP-2、MMP-9的分布及含量,考马斯亮蓝比色法测定BAL中总蛋白的含量, 测定肺组织湿干重比值,观察肺组织病理学改变.结果 肺缺血再灌注后,MMP-2、MMP-9分泌及激活有显著提高,应用强力霉素30 mg/(kg·d)后,MMP-2、MMP-9分泌及激活被显著抑制,BAL中总蛋白含量显著降低,肺组织的病理改变显著减轻.结论 强力霉素通过抑制明胶酶的分泌及激活,降低基底膜的降解,减轻肺水肿,达到肺保护作用.
作者：罗海燕；孙宗全；蒋雄刚；冯汉萍；孙图成；陈新忠；冯剑锷；江萍 刊期： 2007年第02期
目的 检测胆管癌和癌旁胆管组织中Survivin蛋白和mRNA的表达,探讨其在胆管癌发生发展中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测48例胆管癌和其中30例癌旁胆管组织中Survivin蛋白的表达,同时应用RT-PCR技术检测这些组织标本中Survivin mRNA的表达,并与临床病理资料进行相关性分析.结果 48例胆管癌组织中,Survivin蛋白阳性表达率为79.2%(38/48), 在癌旁胆管组织中Survivin蛋白阳性表达率6.7%(2/30),两者比较差异有显著性意义(P＜0.05).48例胆管癌组织中,有30例Survivin mRNA的表达高于配对正常组织, 胆管癌组织中Survivin mRNA的表达水平(2.18±1.21)明显高于正常对照组织(1.01±1.03) (P＜0.05).临床病理资料的相关性分析显示,胆管癌组织中Survivin蛋白和mRNA的表达分布与临床病理特征无相关性.结论 Survivin基因转录和蛋白表达可能参与胆管癌的发生发展过程,检测Survivin表达可能有助于阐明胆管癌的发生机制.
作者：左克强；艾开兴；郭兴军；宋自芳；陈立波；郑启昌 刊期： 2007年第02期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
