学术投稿

利用噬菌体环肽库筛选可溶性肿瘤坏死因子受体1的特异性结合肽

熊霞辉;石文芳;张磊;李清芬;姜小丹;龚非力;李卓娅

关键词:噬菌体环肽库, 跨膜型肿瘤坏死因子, 分泌型肿瘤坏死因子, 胞毒效应
摘要:目的应用噬菌体环肽库筛选肿瘤坏死因子α(TNF-α)的模拟肽,为研制模拟TNF-α的新型多肽药物奠定基础.方法用亲和纯化的可溶性TNF受体1 (sTNFR 1)作为筛选配基,对噬菌体随机环肽库进行亲和筛选,利用胞毒效应进行生物学筛选,并进一步对某些阳性克隆进行序列测定和分析.结果经3轮筛选,每轮的投入/产出比逐轮提高,说明筛选具有良好的富集效果.并得到模拟跨膜型TNF-α (TM-TNF-α)、可溶型TNF-α(S-TNF-α)的模拟肽和拮抗TNF作用的sTNFR 1 封闭肽.获得了TM-TNF-α的模拟肽的氨基酸序列的基序.结论获得的模拟TM-TNF-α生物学效应的sTNFR 1结合肽,可望发展成为一种新的TNF-α肽类新药.
华中科技大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 幽门螺杆菌对甲硝唑耐药性及多重相关基因DNA和氨基酸序列分析

    目的了解幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)对甲硝唑的耐药状况,研究相关的多重基因突变,为深入揭示Hp耐药的分子机制提供相关资料.方法分离培养54株Hp,以琼脂稀释法检测Hp的甲硝唑低抑菌浓度(deterimination of minimal inhibitory concentration,MIC),用PCR方法扩增甲硝唑耐药相关基因(rdxA、frxA、fdxB),经分子克隆后DNA测序,分析敏感株和耐药株耐药基因的序列及其与耐药性的关系.结果武汉地区人群Hp对甲硝唑的耐药率为67%;甲硝唑耐药基因序列分析表明,耐药临床株的rdxA和(或)frxA基因存在插入、缺失和点突变.结论 Hp对甲硝唑耐药不仅与rdxA有关,同时存在frxA、fdxB基因突变.frxA、fdxB基因的突变可能与rdxA在Hp耐甲硝唑中有协同作用.

    作者:李耿;田拥军;叶嗣颖;胡国平;廖芳;张正茂;曹雪芹 刊期: 2005年第02期

  • 细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸在小鼠体内的分布及其作用

    目的探讨细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸(ICAM-1-ASO)静脉注射后在小鼠体内的分布及其对心脏组织ICAM-1表达的作用.方法 FITC荧光标记的ICAM-1-ASO(10 mg/kg)经小鼠颈外静脉注射6 h后,应用荧光显微镜观察其在小鼠体内的分布;取心脏组织进行免疫组织化学及半定量RT-PCR检测,观察心脏组织中ICAM-1的表达,研究ICAM-1-ASO对心脏组织ICAM-1表达的作用.结果 ICAM-1-ASO经静脉注射6 h后,在肾脏以及心脏组织中可见较多的颗粒状荧光分布,而在肝、肺、脾组织中仅见少量散在的荧光分布.RT-PCR检测表明ICAM-1-ASO(10 mg/kg)可降低心脏组织中ICAM-1 mRNA水平;但免疫组织化学检测各组间ICAM-1的蛋白水平未显示出显著性差异.结论 ICAM-1-ASO经静脉注射6 h后可以明显抑制心脏组织ICAM-1 mRNA的表达,其作用的理想靶器官是心脏和肾脏.

    作者:柳祎;孙宗全 刊期: 2005年第02期

  • 多肿瘤标志物蛋白质芯片在检测胆管癌中的应用

    目的研究多肿瘤标志物蛋白质芯片在检测胆管癌中的应用.方法对60例梗阻性黄疸患者于手术前采集静脉血2 ml进行多肿瘤标志物蛋白质芯片诊断系统检测.经手术及病理学证实,其中胆管癌32例、胆管良性病变28例.结果 60例患者中,糖类抗原19-9(CA19-9)和糖类抗原242(CA242)同时阳性者31例,其中胆管癌患者26例,其CA19-9大于500 U/ml者23例;胆管良性病变者5例,其中1例CA19-9大于500 U/ml.当CA19-9和CA242同时阳性时,诊断胆管癌敏感性为81.3%,特异性为82.1%.结论应用多肿瘤标志物蛋白质芯片诊断系统检测胆管癌,当CA19-9和CA242同时阳性时,敏感性和特异性均较好,可作为临床诊断胆管癌的筛查指标.

    作者:尚丹;熊俊;郑启昌;胡俊华;郭兴军 刊期: 2005年第02期

  • 吸入糖皮质激素对男性哮喘患者骨代谢的影响

    目的通过观察哮喘患者吸入糖皮质激素前后骨密度与骨代谢指标的变化,探讨吸入激素的累积用量与骨质丢失之间的关系.方法选择64例使用吸入型糖皮质激素治疗的男性成人哮喘患者,按其用量分为A、B两组,A组起始剂量<800 μg/d (折算成布地奈德)、B组起始剂量≥800 μg/d,测量开始治疗时以及用药2年后患者腰椎正侧位骨密度和骨代谢生化指标,比较用药前后的变化及其与累积用量间的关系.结果 A组用药前后腰椎骨密度无明显变化,B组用药后腰椎骨密度明显下降,累积用量与骨密度变化值呈负相关;B组血清骨钙素水平用药后显著降低,而A组用药前后变化不明显.尿脱氧吡啶啉排泄率在两组均有明显升高,B组升高更加显著.结论大剂量吸入糖皮质激素2年,累积剂量达503 mg时,可引起哮喘患者骨质丢失,骨质丢失可能与成骨细胞功能减退有关.

    作者:张敏;阎德文;沈观乐;方智野;张清玲 刊期: 2005年第02期

  • IL-18对感染柯萨奇B3病毒乳鼠心肌细胞的保护作用

    目的研究IL-18抗柯萨奇B3病毒(Coxsackie B3 virus,CVB3)的作用.方法将心肌细胞分为4组.感染组:用CVB3感染心肌细胞;干预组:心肌细胞感染病毒后加入IL-18(4~30 ng/ml);IL-18组:正常心肌细胞加入IL-18(8 ng/ml);对照组:正常心肌细胞.观察培养心肌细胞病变(CPE)及心肌酶谱乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)的变化.并进行IL-18大无毒剂量实验.结果感染组感染病毒后第2、5天心肌细胞病变程度较其余3组明显,LDH和CK浓度明显升高,与其余3组比较差异有极显著性意义(P<0.01).IL-18浓度≥40 ng/ml对正常心肌细胞有毒性作用;在4~20 ng/ml范围内对感染心肌细胞具有保护作用.结论 IL-18可以抑制CVB3对心肌细胞的损伤,对CVB3感染的心肌细胞有保护作用.

    作者:李玲;刘亚黎;彭华;林雯;陈立敏;蒙冰 刊期: 2005年第02期

  • ATM基因在髓性白血病原代细胞中的表达及其对基因治疗的意义

    目的研究在髓性白血病原代细胞和肿瘤细胞株中共济失调毛细血管扩张症突变基因(ATM)的转录水平,以确定反义封闭ATM基因治疗在白血病中应用的可行性.方法利用半定量RT-PCR技术,检测了正常人及31例髓性白血病患者和9种肿瘤细胞株的ATM mRNA表达量.结果 31例髓性白血病患者及9种肿瘤细胞株中ATM mRNA表达量普遍降低.结论由于白血病患者中ATM mRNA表达量普遍降低,因此,反义封闭ATM对于白血病原代细胞基因治疗的适应性有待商榷.

    作者:汤屹;刘文励;周剑锋;徐慧珍;路武 刊期: 2005年第02期

  • 颗粒细胞在玻璃化冷冻中对卵母细胞的影响

    目的采用开放式拉细麦管(open pulled straws, OPS)法玻璃化冷冻技术,探讨卵丘颗粒细胞对未成熟卵母细胞冻融后存活率及其发育能力的影响.方法小鼠生殖泡期卵丘-卵母细胞复合物(COC)或完全去颗粒细胞后的裸卵(DO)用OPS法玻璃化冻存,复苏后行体外成熟培养(IVM);COC直接行IVM作为对照组.结果 COC及裸卵冻融后存活率(分别为69.49%、77.90%)、成熟率(分别为56.10%、56.74%)无显著性差异,但成熟率均显著低于对照组(82.28%).结论在未成熟卵的玻璃化冷冻中颗粒细胞对卵母细胞冻存无保护作用.

    作者:任新玲;章汉旺;朱桂金;靳镭;刘群 刊期: 2005年第02期

  • P38蛋白激酶和核因子κB对大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶表达的调控

    目的探讨P38蛋白激酶和核因子κB(NF-κB)在脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达过程中的调控作用. 方法分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,设正常对照组,LPS刺激组,P38蛋白激酶抑制剂SB203580干预组(SB203580+LPS组).分别采用免疫组织化学、RT-PCR、Western blot及Griess方法检测NF-κB、iNOS mRNA、核蛋白P38的表达以及培养上清NO含量.结果 LPS刺激组核蛋白P38、胞核NF-κB染色阳性细胞百分比、iNOS mRNA的表达以及培养上清NO含量均较正常对照组显著升高(P<0.01);加入SB203580干预后上述指标均显著降低,与LPS刺激组相比差异均具有极显著性意义(P<0.01).核蛋白P38的表达与胞核NF-κB染色阳性细胞百分比、iNOS mRNA以及培养上清NO含量均呈显著正相关(r=0.862,0.569,0.715,均 P<0.01),胞核NF-κB染色阳性细胞百分比与iNOS mRNA的表达以及NO的产生亦呈显著正相关(r=0.653,0.597,均P<0.01).结论 LPS刺激肺泡巨噬细胞P38活化可上调胞核NF-κB、iNOS mRNA和NO的表达;NF-κB可能是P38信号途径下游的重要位点之一.

    作者:黄翠萍;张珍祥;徐永健 刊期: 2005年第02期

  • Survivin、cyclin D1和 Ki-67 蛋白在肾上腺皮质增生及肿瘤中的表达

    目的研究Survivin在肾上腺皮质的表达,并探讨它与cyclin D1、 Ki-67在鉴别肾上腺皮质良、恶性肿瘤中的临床意义.方法用免疫组化方法分析Survivin, cyclin D1, Ki-67蛋白在8例肾上腺皮质增生、64例皮质腺瘤和24例皮质癌中的表达.结果 Survivin表达于全部标本,但在肾上腺皮质增生、皮质腺瘤、皮质癌的表达强度有显著性差异,表达强度≥+ +之标本,在三者中分别占0%, 22%, 63%.Survivin同时表达于部分胞核,胞核的表达可以帮助鉴别良、恶性肿瘤.cyclin D1在肾上腺皮质增生、皮质腺瘤、皮质癌中的阳性表达分别为25%,30%和54%, Ki-67阳性表达分别为100%, 19%, 71%.结论 Survivin,cyclin D1 和 Ki-67的表达对肾上腺皮质腺瘤与皮质癌有一定的诊断意义.Survivin与Ki-67两者联合表达阳性可能成为区分皮质癌与皮质腺瘤的有效方法.

    作者:黄皓;张旭;马鑫;陈忠;郑涛;李宏召;朱庆国;徐晓峰;李功成;阮黎 刊期: 2005年第02期

  • 几丁糖促进兔角膜碱烧伤愈合的作用

    目的观察2%医用几丁糖在兔角膜碱烧伤早期对角膜上皮愈合,抗过氧化损伤和炎症反应的影响.方法用15只新西兰大白兔制作角膜碱烧伤模型,设立几丁糖组(右眼)和磷酸盐缓冲液对照组(左眼).裂隙灯观察角膜烧伤后角膜炎症反应及上皮修复过程.于烧伤后第7,14,28天各随机处死5只兔,取角膜和房水检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察角膜组织病理学变化.结果医用几丁糖组较对照组同期角膜上皮修复快,SOD活性高,MDA生成量少,角膜炎症反应轻.结论几丁糖在角膜碱烧伤急性期治疗中具有较强的促进上皮修复,抗过氧化损伤及抑制炎症的作用.

    作者:杨红;向艳;顾其胜;王蓉;张晓农 刊期: 2005年第02期

  • 小檗碱对兔阴茎海绵体的舒张效应及作用机制

    目的观察小檗碱(berberine, Ber)对离体兔阴茎海绵体平滑肌条的舒张效应,探索其作用机制.方法采用离体平滑肌张力变化记录技术观察Ber对离体兔海绵体肌条的作用.结果在离体兔阴茎海绵体平滑肌标本上①Ber、西地那非(sildenafil,Sild)、罂粟碱(papaverine, Pap)及氨力农(amrinone, Amr)均可浓度依赖性地引起舒张效应,其作用强度依次为Sild>Ber>Pap>Amr,EC50分别为0.84,6.20,15.00和27.69 μmol/L.②当NO合酶抑制剂L-NAME (0.1 mmol/L)存在时,Ber的大舒张效应由100.0 %降低到(84.0 ± 3.4)%.当同时加入L-Arginine(1 mmol/L)时,可部分对抗L-NAME的作用,Ber对海绵体的大舒张效应可恢复到(96.0 ± 4.5)%.③Ber (1,10 μmol/L) 浓度依赖性地增强乙酰胆碱(ACh)引起的舒张效应,ACh的大效应分别由(72.0 ± 3.6)% 升高到(81.0 ± 5.4)% 或(93.0 ± 6.3)%.④Ber(1,10 μmol/L)对KCl 去极化引起的收缩反应的作用微弱(P>0.05).结论 Ber对兔阴茎海绵体具有浓度依赖性舒张作用,其机制与影响NO-cGMP信号通路有关.

    作者:谭艳;汤强;胡本容;向继洲 刊期: 2005年第02期

  • 间α胰蛋白酶抑制物在大鼠肾草酸钙结石模型中的表达

    目的研究间α胰蛋白酶抑制物(IαI)在实验性肾草酸钙结石大鼠肾组织中的表达及意义.方法采用乙二醇和氯化铵诱导形成大鼠肾草酸钙结石模型,检测各组大鼠肾功能、肾组织Ca2+含量和草酸钙晶体沉积、尿生化,并用免疫组化和计算机图像分析技术观察IαI在肾组织的表达情况.结果模型组大鼠的血清Cr、BUN、肾Ca2+含量、24 h尿Ca2+和草酸分泌量均明显高于正常组(P<0.05).正常肾组织IαI分布仅在近曲小管,而在结石组肾组织的近曲小管、上皮细胞、皮髓质交界处等的表达显著增加.结论高草酸尿和草酸钙结晶的沉积能使肾脏通过合成更多的IαI来抑制草酸钙晶体的形成.

    作者:曹正国;刘继红;周四维;叶章群;米其武 刊期: 2005年第02期

  • 黑体果蝇七氟醚麻醉ED50值测定

    目的在染色体水平对决定果蝇吸入麻醉药敏感性的基因进行定位,选择合适的果蝇品系.方法用单瓶连续法测定7 d龄野生黑腹果蝇(HYM3, H)和黑体果蝇(black body,b)七氟醚麻醉ED50值,将两种品系果蝇七氟醚麻醉ED50值进行比较. 结果黑腹果蝇和黑体果蝇七氟醚麻醉ED50值分别为(0.790±0.023)%和(0.557±0.029)%,经t检验,两种品系果蝇七氟醚半数麻醉有效剂量差异有极显著性意义(P<0.01).结论黑体果蝇可用于决定黑腹果蝇对七氟醚麻醉敏感性基因的定位研究.

    作者:金传刚;田玉科;毕好生;刘进 刊期: 2005年第02期

  • 核因子κB和uPA在人膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

    目的探讨膀胱移行细胞癌组织中核因子κB(NF-κB)和尿激酶纤溶酶原激活剂(uPA)的表达及相互关系.方法采用免疫组化二步法对38例膀胱移行细胞癌和10例非癌膀胱粘膜标本中NF-κB p65和uPA蛋白的表达进行测定,分析其与肿瘤临床病理学特征的关系及内在联系.结果 NF-κB p65和uPA蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达显著高于非癌膀胱粘膜(均P<0.01);NF-κB p65和uPA蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达具有相关关系(r=0.89,P<0.01);NF-κB蛋白的组成性活化与膀胱癌淋巴结转移(P<0.01)和病理分级(P<0.05)有关;uPA蛋白的表达与膀胱癌浸润深度(P<0.05)、病理分级(P<0.05)和淋巴结转移(P<0.01)有关.结论 NF-κB的组成性活化和uPA的高表达与膀胱癌的临床病理学特征有关,NF-κB可能通过调控uPA的合成促进肿瘤的进展,可能是未来膀胱癌治疗中的一个重要靶点.

    作者:文博;杨为民;周四维;鲁雄兵;张世林;陈春莲 刊期: 2005年第02期

  • 不同剂量四氨基吡啶对气道反应性的影响

    目的研究不同剂量的延迟电压门控性钾通道(Kv)阻断剂四氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)对大鼠气道反应性的影响.方法用大鼠离体气管张力实验观察不同剂量4-AP对不同浓度组胺所致气管张力变化的影响.结果单纯不同剂量4-AP诱导大鼠离体气管产生浓度依赖性收缩反应;0.05 mmol/L 4-AP与不同浓度组胺收缩气管呈相加作用;0.15 mmol/L 4-AP与组胺之间呈协同作用,即随着组胺浓度的增加,支气管收缩反应增加的幅度超过两者的相加作用;而0.45 mmol/L 4-AP反而使支气管对组胺发生舒张反应.结论不同剂量4-AP 对气管反应性的影响极不相同.

    作者:张少华;凌智群;胡茂琼;曹福元;王迪浔 刊期: 2005年第02期

  • 胃癌组织中CuZn超氧化物歧化酶的代谢变化及其作用

    目的探讨CuZn超氧化物歧化酶(CuZnSOD)的代谢变化与胃癌组织发生及发展之间的相互关系.方法 52例胃癌患者手术切除的新鲜胃标本,检测胃壁组织中CuZnSOD的活性;应用免疫组化的方法检测CuZnSOD在胃壁组织中的分布,并采用病理图像分析的方法进行灰度检测.结果胃非粘液性腺癌Ⅰ~Ⅳ级癌灶组织中CuZnSOD活性分别为:(62.85±8.47)、(60.94±6.51)、(36.76±3.73)、(39.04±3.85)NU/mgPr;其癌细胞中CuZnSOD灰度分别为:(128.91±14.11)、(120.07±5.34)、(97.73±5.87)、(83.83±7.28).胃粘液性腺癌组织中CuZnSOD活性为(17.73±1.74)NU/mgPr;其癌细胞多不表达CuZnSOD.CuZnSOD在正常对照组胃泌酸腺细胞中呈阳性表达,在胃粘液性腺细胞中呈阴性表达.结论胃非粘液性腺癌的发生可能来源于分布在胃体和胃底的胃泌酸腺细胞,CuZnSOD具有促进其癌细胞分裂和增生的作用.胃粘液性腺癌的发生可能来源于胃粘液性腺细胞,CuZnSOD与其癌细胞的发生、分裂和增生无关.

    作者:王少洪;彭杰青;沈金辉;方可君;王奕中;章克毅;周厚强 刊期: 2005年第02期

  • 戊四氮致痫大鼠脑和脑脊液IL-1β、TNF-α含量的变化及大脑皮质和海马内GFAP和cyclin D1表达

    目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与癫痫发病及其与胶质细胞的关系.方法将SD大鼠随机分为2组:1.生理盐水对照组,腹腔注射与致痫剂等容量的生理盐水;2.戊四氮(PTZ)组,PTZ 60 mg/kg腹腔注射后2、4、8、12 h取脑,每个时间点、每项检测各8只.①采用行为学观察方法观察大鼠的行为表现;②用免疫组织化学方法(SABC法)显示大鼠大脑皮质和海马星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)含量的变化;③用Western blot方法测定大鼠大脑皮质和海马匀浆后细胞周期素D1(cyclin D1)表达的变化;④采用放射免疫分析方法测定大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中IL-1β、TNF-α含量的变化.结果 PTZ组大鼠在注射PTZ 1~2 min后出现癫痫发作,而对照组无癫痫发作;注射PTZ 4 h后GFAP含量升高,与对照组比较GFAP表达明显增强(P<0.05);注射PTZ 2 h后cyclin D1表达增加,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);IL-1β、TNF-α在大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中的含量在注射PTZ后均有不同程度的升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论大鼠癫痫发作时星形胶质细胞被激活,胶质细胞增殖并合成和分泌IL-1β、TNF-α等细胞因子,从而促进癫痫的发生和发展.

    作者:王珍;刘庆莹;朱长庚;王伟 刊期: 2005年第02期

  • 利用噬菌体环肽库筛选可溶性肿瘤坏死因子受体1的特异性结合肽

    目的应用噬菌体环肽库筛选肿瘤坏死因子α(TNF-α)的模拟肽,为研制模拟TNF-α的新型多肽药物奠定基础.方法用亲和纯化的可溶性TNF受体1 (sTNFR 1)作为筛选配基,对噬菌体随机环肽库进行亲和筛选,利用胞毒效应进行生物学筛选,并进一步对某些阳性克隆进行序列测定和分析.结果经3轮筛选,每轮的投入/产出比逐轮提高,说明筛选具有良好的富集效果.并得到模拟跨膜型TNF-α (TM-TNF-α)、可溶型TNF-α(S-TNF-α)的模拟肽和拮抗TNF作用的sTNFR 1 封闭肽.获得了TM-TNF-α的模拟肽的氨基酸序列的基序.结论获得的模拟TM-TNF-α生物学效应的sTNFR 1结合肽,可望发展成为一种新的TNF-α肽类新药.

    作者:熊霞辉;石文芳;张磊;李清芬;姜小丹;龚非力;李卓娅 刊期: 2005年第02期

  • Caspase3在哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡中的作用

    目的探讨哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡的机制.方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制作用;应用DNA片段分析、流式细胞术观察细胞凋亡;半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)基因表达水平;应用Western blot测定Caspase3的活性亚单位;比色法检测Caspase3活性.结果哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡,在细胞凋亡过程中,Caspase3活性明显升高.结论 Caspase3活化参与了哇巴因诱导Jurkat细胞的凋亡过程.

    作者:熊安秀;金润铭;白燕;林雯;吴晓燕;费洪宝 刊期: 2005年第02期

  • 抗Fas核酶抑制小鼠T细胞凋亡

    目的研究抗Fas核酶对小鼠原代T细胞凋亡的抑制作用,探索增强T细胞抗凋亡能力的新途径.方法设计并合成针对小鼠Fas基因的锤头状核酶,通过电穿孔转染法将其导入小鼠脾脏T细胞,通过RT-PCR、Western blot检测细胞上Fas的表达,细胞经抗Fas的抗体(JO2)作用后,通过Caspase-3活性检测试剂盒测转染前后细胞Caspase-3活性的变化, MTT法测细胞的增殖,Annexin-Ⅴ凋亡检测试剂盒测细胞凋亡.结果①与对照组、空载体和突变核酶转染组相比,细胞表面的Fas水平明显降低;②与抗Fas的抗体孵育后,与转染空载体和突变核酶的细胞相比,转染核酶的细胞Caspase-3活性明显降低;③经抗Fas抗体处理后,细胞的增殖活性明显增高;④与空载体和突变核酶转染组相比,转染核酶的细胞凋亡率明显降低.结论小鼠活化T细胞上高表达Fas,抗Fas核酶能显著降低其Fas水平,使细胞免于Fas途径的凋亡,从而增强其抗凋亡能力.

    作者:张敏;陈智超;刘仲萍;游泳;王海燕;仲照东;邹萍 刊期: 2005年第02期

华中科技大学学报(医学版)杂志

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