学术投稿

硫氧还蛋白与神经退行性病变

赵蕾;高静

关键词:神经退行性病变, 氧化应激, 硫氧还蛋白, 氧还调节
摘要:神经退行性病变与胞内氧化还原失衡诱发的神经元损伤、死亡有密切关系.硫氧还蛋白参与维持胞内氧化还原平衡,在氧化应激中起重要的氧还调节作用,因此成为对抗神经退行性病变的重要蛋白之一.硫氧还蛋白可能通过激活某些有氧还调节功能的酶、清除自由基和调节细胞内分子通道等发挥对神经元的保护作用.对转基因动物的研究,进一步提示硫氧还蛋白在神经退行性病变的防治中可能发挥重要作用.
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  • 硫氧还蛋白与神经退行性病变

    神经退行性病变与胞内氧化还原失衡诱发的神经元损伤、死亡有密切关系.硫氧还蛋白参与维持胞内氧化还原平衡,在氧化应激中起重要的氧还调节作用,因此成为对抗神经退行性病变的重要蛋白之一.硫氧还蛋白可能通过激活某些有氧还调节功能的酶、清除自由基和调节细胞内分子通道等发挥对神经元的保护作用.对转基因动物的研究,进一步提示硫氧还蛋白在神经退行性病变的防治中可能发挥重要作用.

    作者:赵蕾;高静 刊期: 2002年第01期

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    作者:李怡;娄淑杰;路长林;何成 刊期: 2002年第01期

  • Polo like 激酶在细胞分裂中的功能研究进展

    polo like 激酶(plks)是广泛存在于真核生物中的一类丝/苏氨酸蛋白激酶,其结构和功能都十分保守,许多研究表明,plks家族成员在细胞分裂过程中发挥着重要作用.细胞分裂开始时,plks 可以推动细胞完成G2/M期转化,很可能是细胞开始分裂的开关之一,并有望成为抑制癌症的靶位点.它的作用涉及到中心体的成熟,纺锤体的组织,以及成熟促进因子(MPF)的激活.当细胞分裂进入中后期时,plks又能够激活后期促进复合体(APC),降解cycling蛋白,促进姐妹染色体分开,使分裂进入后期.当细胞分裂进入末期时,plks 又能促进胞质分裂.本文拟对plks在细胞分裂中的作用作一简要介绍.

    作者:佟超;范衡宇;李满玉;陈大元;孙青原 刊期: 2002年第01期

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    作者:张艳;何凤田 刊期: 2002年第01期

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  • 神经元再生参与海马依赖型记忆

    作者: 刊期: 2002年第01期

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    作者:郭建增;周岐新 刊期: 2002年第01期

  • 瘦素通过弓状核内神经网络激活食欲减退性POMC神经元

    作者: 刊期: 2002年第01期

  • IL-1β在缺血致脑损伤中的主要作用机制

    中枢白细胞介素-1β(IL-1β)在缺血引起的脑损伤过程中发挥十分重要的作用,但其作用机制尚不十分明确.本文主要就近年来的研究进展,从其对诱导粘附分子表达、激活内皮细胞产生多种活性物质、促进脑内兴奋性氨基酸和自由基等神经毒性物质的产生和释放等角度,简要概括其在缺血引起的脑损伤过程中的作用机制.

    作者:陈蔚;邹长江 刊期: 2002年第01期

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    作者: 刊期: 2002年第01期

  • 槲皮素代谢的研究进展

    槲皮素(quercetin)及其衍生物是膳食成分中常见的类黄酮物质之一,也是一些中草药的有效成分,具有清除自由基、抑制炎症反应、抗癌防癌等多种生物活性,日益成为国内外研究的热点.本文综述了近几年国外有关槲皮素及其衍生物代谢方面的研究,包括其吸收形式、吸收部位和吸收机制,以及在体内各器官的转化、运输和排泄等.

    作者:李云峰;郭长江 刊期: 2002年第01期

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