郭立春；吴伟；郭军巧；王萍；周宝森
目的 探讨保护面神经下颌缘支的颌下入路解离方法 ,为临床手术提供解剖学依据.方法 成年尸体(男女不限)15具(30侧),模拟颁下入路,显露颌下三角区:分别用三种不同的解剖分离方法 来保护面神经下颌缘支.结果 方法 一:无法直视面神经下颌缘支,仅在颌下腺表面可以分离;方法 二与方法 三均可直视下保护面神经下颌缘支,但以方法 三为可靠、安全.结论 在颈阔肌浅面掀起皮瓣,在下颌骨下缘1.5～2.0cm以下切开颈阔肌,在颈阔肌深面逐层解剖显露面神经下颌缘支的方法 较为可靠.
作者：谭学新；李波；刘纯义；马丽 刊期： 2008年第06期
目的 研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)在载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除C57BL/6J小鼠[ApoE(-/-)]主动脉粥样硬化斑块中的表达及高脂饮食对其影响,分析其与动脉粥样硬化不稳定斑块的关系.方法 16只30周龄APE(-/-)小鼠,随机分成高脂饮食组[Ch-ApoE(-/-)]和普通饮食组[ApoE(-/-)],8只正常C57BL/6J小鼠为对照组予高脂饮食,喂养4个月后分离主动脉.HE、Masson三色法染色观察小鼠主动脉粥样斑块,免疫组织化学分析斑块内MMP-9及巨噬细胞的表达.结果 两组ApoE(-/-)均有明显的动脉粥样硬化,为不稳定斑块,斑块内巨噬细胞表达过量,且MMP-9表达增强.Ch-ApoE(-/-)组动脉硬化及MMP-9表达强于ApoE(-/-)组,两者有统计学意义.结论 动脉粥样硬化不稳定斑块与MMP-9的表达密切相关,高脂饮食可加重不稳定斑块.
作者：朱杰；汪茜；张旭；周君 刊期： 2008年第06期
目的 探讨体外培养嗅鞘细胞的生物学特性与嗅鞘细胞促脊髓半横断大鼠轴突再生作用的关系.方法 用改良的Nash法培养嗅鞘细胞,进行长时间连续观察,将鉴定后的细胞移植于成年大鼠T10脊髓左半侧横断处,在4周时取材.应用p75、NF200和GAP43免疫组化染色等方法 判断轴突再生情况.结果 体外细胞培养观察发现嗅鞘细胞生长由散在分布逐渐趋向集中,并具有一定的规律性.移植术后4周,p75染色显示移植的嗅鞘细胞仍然存活,主要分布在损伤区周围,且p75阳性嗅鞘细胞呈条索状分布,与CAP43阳性着色神经纤维有共同分布区域.NF200和CAP43阳性神经纤维末端向嗅鞘细胞分布区偏转,而对照组并未见上述现象.结论 嗅鞘细胞这种特有的生长方式在体内、外表现一致,与该细胞促进轴突再生的作用相关.
作者：孙德日；朱悦；朱海涛；王峰 刊期： 2008年第06期
目的 研究聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)在人类乳腺纤维腺瘤中的表达,探讨纤维腺瘤的发生发展机制.方法 采用免疫组化S-P法,检测156例人类乳腺纤维腺瘤组织(包括育乳腺癌家族史的26例和无乳腺癌家族史的130例)和40例腺瘤旁组织中PARP-1的表达,并对其表达进行比较.结果 8.3%(13/156)的纤维腺瘤组织中PARP-1表达阳性,40例腺瘤旁组织中未发现PARP-1的表达,两组差异无统计学意义(P=0.059).有乳腺癌家族史的纤维腺瘤患者中26.9%(7/26)PARP-1表达阳性,无乳腺癌家族史的纤维腺瘤患者中4.6%(6/130)PARP-1表达阳性,两组间差异有统计学意义(P=0.00);有乳腺癌家族史的纤维腺瘤患者PARP-1袭达上调,与腺瘤旁组织相比差异有统计学意义(P=0.01).结论 PARP-1可能参与乳腺纤维腺瘤,特别是有乳腺癌家族史的乳腺纤维腺瘤的发生发展过程.
作者：王旭；林哲洙；张春苗；姚凡；佟伟民；金锋 刊期： 2008年第06期
目的 探讨肺癌患者血清肿瘤坏死因子β(TNF-β)及外周血T淋巴细胞亚群的变化.方法 应用ELISA法对肺癌患者血清TNF-β以及采用流式细胞仪(FCM)对肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群进行检测.结果 肺癌患者血清TNF-β水平均明显低于正常对照组;而作为TNF-β的产生细胞T淋巴细胞(CD3+CD19-),特别是活化性T淋巴细胞(CD8+CD28+)均明显低于正常对照组.结论 肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-β的水平均下降,且两者变化呈正相关,提示其与肺癌患者机体的免疫功能下降有关.
作者：孙文利；许顺 刊期： 2008年第06期
目的 比较雷帕霉素和紫杉醇对血管内皮细胞增生的抑制作用及细胞毒性作用.方法 应用不同浓度的雷帕霉素和紫杉醇处理原代培养的家猪主动脉内皮细胞,使用5′-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷酸(BrdU)掺入法测定内皮细胞增生程度,利用CytoTox-One方法 测定内皮细胞活力以反映药物的细胞毒性作用.结果 极低浓度时,雷帕霉素和紫杉醇即能够显著抑制内皮细胞的增生而不伴有明显的毒性作用,雷帕霉素的抑制增生作用更强;高浓度时,二种药物几乎完全抑制内皮细胞的增生并伴有较强的毒性作用,紫杉醇的毒性作用更显著.结论 雷帕霉素和紫杉醇在高浓度时均明显抑制内皮细胞的损伤后修复,紫杉醇的抑制作用尤为明显.而极低浓度的雷帕耀素仍可能会延迟血管损伤后再内皮化.
作者：田文；程颖；赵卫华；高远；齐国先 刊期： 2008年第06期
目的 观察基底细胞样型乳腺癌形态特点,探讨基底细胞/肌上皮标记物表达与临床病理的关系.方法 对84例组织学分级为Ⅱ、Ⅲ级的乳腺癌进行免疫组化染色,并分为5组:A组(ER+/C-erbB-2-),B组(ER+/C-erbB-2+),C组(ER-/C-erbB-2+),D组[ER-/C-erbB-2-且表达至少一种基底细胞和(或)肌上皮标记物],E组(ER-/C-erbB-2-且不表达基底细胞和肌上皮标记物).对比观察D组与其它4组形态学差异,同时观察A、B、C 3组基底细胞标记阳性与阴性病例间形态上的差异.结果 基底细胞样型乳腺癌形态学表现:癌细胞弥漫分布,可被纤维分隔,有多少不等的淋巴细胞浸润,中央常见大片瘢痕状无细胞区.细胞异型性明显,胞核大且多星空泡样,有大核仁.结论 基底细胞样型乳腺癌形态学表现异型性明显.
作者：常筱颖；李丹；杨向红 刊期： 2008年第06期
风湿性心脏病二尖瓣狭窄常合并主动脉瓣狭窄,合并真性红细胞增多症较为罕见,本文对1例风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并真性红细胞增多症的诊断及治疗过程做以报道.
作者：侯杰；章志伟；修宗谊；臧鹏；芦婷婷 刊期： 2008年第06期
目的 研究候选基因GSTP1在胃癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基化状态,初步探讨胃癌细胞株GSTP1基因表达水平与其启动子区甲基化的相关性.方法 采用RT-PCR和Western blot技术分别检测GSTP1在人胃癌细胞株MGC803、BGC823和SGC901中的mRNA和蛋白表达水平.甲基化特异性PCR(MSP)法检测启动子区域甲基化状态.分别用不同浓度的去甲基化药物5-氮杂胞苷处理GSTP1基因启动子区高甲基化状态细胞后,再检测GSTP1基因蛋白表达水平.结果 人胃癌细胞株BGC823和SGC7901中GSTP1 mRNA和蛋白里阳性表达,MGC803中mRNA和蛋白里阴性表达;BGC823和SGC7901细胞GSTP1基因启动子区域未发生甲基化,而MGC803细胞启动子区呈高甲基化状态;经5-氮杂胞苷药物干预后,MGC803细胞的CSTP1蛋白表达明显增强.结论 胃癌MGC803细胞株中GSTP1基因表达沉默与启动子区高甲基化状态有关.
作者：张晔；曲秀娟；刘云鹏；荆薇；杨向红；侯科佐；滕月娥 刊期： 2008年第06期
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)及5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变在急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)发病中的作用.方法 采用高效液相色谱法测定63例AMVT患者和75例健康对照者血浆Hcv水平,放射免疫法测定血浆FA浓度,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法 进行MTHFR C677T基因多态性的分析.结果 AMVT组与对照组血浆Hcy水平分别为(23.5±8.8) μmol/L和(12.2±6.6) μmol/L,差异有非常显著意义(P<0.01).Hcy水平与FA呈负相关(AMVT组:r=-0.42,P<0.01;对照组:r=-0.39,P<0.01).MTHFR C677T TT基凼型在AMVT组的分布频率(33.3%)高于对照组(17.3%),经χ2检验差异有统计学意义(χ2=6.31,P<0.05).结论 血浆高Hcy水平和低FA是AMVT形成的危险因素.MTHFR C677T多态性中TT基因型可能是AMVT形成的一个重要遗传风险因子.
作者：胡新华；杨军；李志文；张志深；何家安；杨德华；张强；辛世杰；段志泉 刊期： 2008年第06期
目的 应用灰色摆动模型预测沈阳市肾综合征出血熟(HFRS)发病趋势,以期为相关部门科学合理的制定HFRS防制策略提供理论依据.方法 根据1984-2004年沈阳市HFRS发病率数据建立灰色摆动模型GM(1,1,sinω),并作拟合精度检验;采用平均误差率(MER)来评价样本的拟合与预测效果,进而预测沈阳市HFRS发病趋势及下一个发病高峰年.结果 GM(1,1,sinω)预测模型为:Xω(1)(k+1)=-158.4104e-0.0444k+162.6622+11.7276sin2kπ/21+5.6982cos2kπ/21,经拟合精度检验,模型拟合精度较好(C=0.3912,P=0.9048),其拟合MER为20.34%,预测值的MER为14.3%,模型的拟合与预测效果均令人满意.利用本模型预测2008～2010年HFRS发病率分别为:3.89/10万、2.65/10万、1.39/10万,发病呈逐年下降趋势,而下一个发病高峰年在2025年,发病率为5.05/10万.结论 本模型较好的拟合了沈阳市HFRS发病趋势,预测结果 具有一定的参考价值.在未来沈阳市HFRS发病率总体上呈下降趋势,估计在2019年其发病率呈现上升趋势至2025年达到高峰,提示相关部门根据发病趋势相应调整制定有针对性的防制措施.
作者：郭立春；吴伟；郭军巧；王萍；周宝森 刊期： 2008年第06期
目的 探讨Ki67、p53和P糖蛋白(P-gp)在肺鳞癌、腺癌中的表达及与临床病理参数的关系和意义.方法 采用免疫组化方法 检测Ki67、p53和P-gp在112例肺鳞癌、腺癌中的表达情况.结果 Ki67、p53和P-gp的阳性率分别为40.2%(45/112)、49.1%(55/112)和37.5%(42/112),Ki67和p53的表达呈正相关(r=0.191,P=0.043),并且Ki67和p53的阳性表达率分别与肺鳞癌、腺癌的分化程度呈负相关(P<0.05),同时二者的协同表达是肺癌低分化的密切因素;而P-gp的阳性率与淋巴结转移正相关(r=0.240,P=0.011).结论 Ki67和p53的表达分别与肺鳞癌和腺癌的低分化程度相关,P-gp的表达与肺鳞癌和腺癌的淋巴结转移呈正相关,Ki67和p53的协同表达可能是促进肺癌的恶性进展的重要因素.
作者：刘树立；姜波；徐彦金；李建华 刊期： 2008年第06期
目的 探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(Flt-1)、受体2(KDID表达和微血管密度(MVD)的意义.方法 采用免疫组织化学方法 检测208例胃癌组织和139例胃正常黏膜组织VEGF、Flt-1、KDR表达和计数MVD.结果 胃癌组织中VEGF及其受体Flt-1、KDR的表达明显高于胃正常黏膜组织(P<0.01);胃癌组MVD比胃正常黏膜组度高[(26.19±16.23)/mm2 vs(16.02±09.88)个/mm2,P<0.01].VEGF、Flt-1、KDR表达与肿瘤浸润深度、淋巴转移密切相关(P<0.05).在VEGF高表达的区域,Flt-1和KDR的表达亦增强,三者呈正相关(P<0.05).VEGF表达水平与MVD之间也有正相关性(P<0.05).结论 VEGF及其受体Flt-1、KDR在胃癌中广泛表达,与胃癌患者的病理特征和微血管生成关系密切.胃癌组织中VEGF的表达与受体Flt-1、KDR的表达呈正相关;这些结果 提示VEGF、Flt-1、KDR在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中可能起重要作用.
作者：罗祥东；辛彦；肖玉平 刊期： 2008年第06期
目的 探讨3种不同的模型在肾综合征出血热(HFRS)发病率拟合预测中的应用,并选用合适的模型预测HFRS在该地区未来的发病趋势,为合理调配HFRS防治的卫生资源提供科学依据.方法 采用灰色GM(1,1)模型、自回归模型、ARIMA模型对1990～2007年沈阳市HFRS的发病率资料进行数据拟合,并比较3个模型的拟合效果,选择优模型预测沈阳地区未来几年的HFRS发病趋势.结果 针对沈阳市HFRS发病率建立的GM(1,1)模型、自回归模型和ARINA模型的平均误差率(MER)分别为52.76%、20.53%和6.75%,R2分别为0.466、0.945和0.991;预测在2012年前后沈阳市HFRS发病将会出现一个高峰,达到4.4035/10万.结论 对于隐含波动周期并且不稳定的循环型时间序列,无论拟合还是预测,ARIMA模型的效果都优于灰色GM(1,1)模型和自回归模型.目前沈阳市HFRS正处于发病率的低谷期,预测未来几年呈上升趋势,应引起注意.
作者：梁会营；李雪莲；郭军巧；王萍；周宝森 刊期： 2008年第06期
目的 探讨三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette transporer G2,ABCG2)基因在食管癌组织中的表达及其意义.方法 采用RT-PCR方法 检测44例原发性食管癌患者的癌组织、癌旁组织(距离癌2 cm)及食管切缘正常黏膜(距离癌5 cm以上)ABCG2的mRNA表达.结果 ABCG2在食管癌原发灶组织中有较高程度的表达,其表达量为0.77±0.11,而正常食管黏膜中的表达量为0.66±0.12;其在食管癌中的表达显著高于正常黏膜(P<0.01).ABCG2在低分化鳞癌中的表达显著高于中-高分化鳞癌(P<0.05).食管癌中ABCG2在年龄和性别间表达无显著性差异(P>0.05).结论 ABCG2在食管癌组织中高表达可能在某种程度上参与了食管癌原发性耐药及化疗中多药耐药的形成.其可作为一种新的引起多药耐药的分子,指导临床上食管癌的化疗.
作者：刘亮；赵丽；刘江惠；郭建文；王静；左连富 刊期： 2008年第06期
观察经皮室间隔化学消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的疗效.回顾性分析了行PTSMA治疗的24例HOCM患者手术前后左心室流出道压力、室间隔厚度及心功能(NYKA分级)的变化.24例手术均获得成功,上述各项检测指标均得到明显改善,PTSMA是有效治疗HOCM的手段之一.
作者：杨宏锋；高远；贾志梅 刊期： 2008年第06期
目的 研究异种抗原免疫续贯瘤内注射的方法 对荷瘤小鼠肿瘤局部调节性T细胞数量的影响,及其对肿瘤的治疗作用.方法 利用异种抗原免疫续贯瘤内注射的方法 处理试验小鼠,测量瘤块大小,计算抑瘤率,使用流式细胞术检测肿瘤主要组织相备性合体Ⅰ类(MHC-Ⅰ)类型表达及调节性T细胞的数量,使用ELISA方法 检测瘤内白细胞介素2(IL-2)浓度.结果 实验组小鼠的MHC-Ⅰantigen、CD3+CD8+T细胞以及CD3+CD4+CD25+T细胞的表达率分别为42.45%、22.58%和2.91%,IL-2的浓度为100.6 pg/ml,与免疫对照组和空白对照组之间存在显著性差异(P<0.01).结论 异种抗原免疫续贯瘤内注射的治疗方法 可以上调肿瘤MHC-Ⅰ类抗原,减少肿瘤局部调节性T细胞的数量,有良好的抗肿瘤作用.
作者：孙丽斌；胡喜钢；张积仁 刊期： 2008年第06期
目的 探讨p16基因表达缺失、人乳头瘤病毒(HPV)感染与外阴上皮内瘤变Ⅲ级(VINⅢ)、外阴鳞癌、外阴基底细胞癌及疣状癌的关系.方法 采用PCR方法 检测43例外阴鳞癌,23例外阴基底细胞癌,25例疣状癌,21例VINⅢ级和20例外阴正常皮肤中p16基因和HPV16 DNA的阳性表达情况.结果 p16基因在正常外阴皮肤中的阳性表达率为100%,在VINⅢ中为61.90%,在外阴鳞癌中为27.91%,在外阴基底细胞癌和疣状癌中未被检出,它们之间的差异有显著性(P<0.05);HPV16 DNA在正常外阴皮肤和外阴鳞癌中未被检出,在VINⅢ中为90.08%.在外阴基底细胞癌中为78.26%,疣状癌中为92%,它们之间的差异有显著性(P<0.05).p16基因在外阴鳞癌Ⅰ～Ⅱ期中阳性表达率为34.62%,Ⅲ～Ⅳ期中为17.65%,差异有显著性(P<0.05);高分化中为42.31%,与中分化和低分化的10%及0相比,差异有显著性(P<0.05);在无淋巴结转移中为34.48%,与有淋巴结转移的14.29%相比,差异有显著性(P<0.05).结论 p16基因的表达缺失与外阴癌的发生、发展密切相关,与外阴鳞癌的临床分期、淋巴结转移及分化程度降低呈正相关;外阴基底细胞癌和疣状癌的发生可能与HPV感染订关;VINⅢ可能进一步发展为外阴基底细胞癌和疣状癌.
作者：赵毅；武昕；季鑫；吴爱弟 刊期： 2008年第06期
目的 探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)在CCL19调控人头颈鳞癌细胞活性中的作用.方法 依次使用不同浓度PDTC、CCL19、顺铂处理人头颈鳞癌转移细胞PCI-37B,应用TransAMTM NF-κB p65试剂盒、噻唑蓝比色(MTT)、流式细胞仪等方法 观察NF-κB活性变化,及其与细胞生长抑制、细胞周期、凋亡的关系.结果 不同浓度PDTC可以使CCL19诱导的NF-κB活性显著降低(P<0.05),同时恢复CCL19作用后的细胞对顺铂化疗的敏感性,使细胞生长抑制率、细胞G1期比例、凋亡率等显著上升(P<0.05).结论 PDTC能阻断CCL19对人头颈鳞癌细胞活性的调控、促使细胞死亡.
作者：刘法昱；赵震锦；黄绍辉；孙长伏 刊期： 2008年第06期
目的 研究FANCF蛋白与急性髓系白血病(AML)的相关性.方法 以84例AML患者骨髓提取的单个核细胞为研究对象,采用免疫组织化学染色法检测FANCF蛋白表达.结果 FANCF蛋白表达率在初诊AML组为5.0%,完全缓解AML组为68.5%,对照组为75.0%;初诊AML组较对照组中FANCF蛋白表达率明显减低(P<0.05);完全缓解AML组与对照组表达率比较无统计学意义(P>0.05).结论 FANCF蛋白在初诊AML中表达率减低,缓解AML组与对照组无明显差异,提示FANCF蛋白可能与AML发病、预后有相关性.
作者：娄晔；于艺冰；詹立辉；孟锐；邓娜；樊华 刊期： 2008年第06期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
