张德智；董瑞；张放
目的:观察磷酸二酯酶(PDE)抑制剂对白细胞介素1β(IL-1β)诱导损伤的离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞的防护作用及其机制.方法:采用离体培养的雄性Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β(30 U/ml)及IL-1β与不同剂量特异性Ⅳ型PDE抑制剂咯利普兰(ROL)对胰岛细胞亚硝酸盐合成、胰岛素(Ins)分泌、环磷酸腺苷(cAMP)水平及细胞活性(MTT)的影响.结果:以IL-1β诱导,离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞亚硝酸盐合成显著增加,cAMP水平、Ins分泌及MTT值显著降低(P＜0.01),而ROL能阻断这些作用(P＜0.01),且具有显著剂量依赖性(r2=0.56,P＜0.01).结论:ROL能够保护IL-1β诱导的鼠离体胰岛细胞损伤.
作者：张秀彬；王秋月；旷劲松 刊期： 2007年第02期
对结缔组织病患者抗心磷脂抗体(ACA)进行检测,证实ACA在结缔组织病中升高,对临床诊断有指导意义.
作者：李强；孔艳萍；刘显红 刊期： 2007年第02期
目的:检测肾癌原发灶和转移灶中KISS-1基因的表达并在体外实验中验证其缺失对细胞侵袭能力的影响.方法:选择30例肾癌患者,应用荧光定量PCR检测肾癌原发灶和转移灶中KISS-1基因mRNA的表达,应用RNA干扰技术获得KISS-1基因表达缺失的肾癌细胞株,检测干扰前后细胞的侵袭能力变化.结果:转移灶中的KISS-1 mRNA表达较原发灶中明显下调,KISS-1表达与肿瘤远处转移呈显著相关.干涉前后都有细胞穿透滤膜,干涉后细胞数明显高于干涉前,细胞数分别为31±6和78±8,两组有显著差异(P＜0.05).KISS-1基因表达缺失的肾癌细胞侵袭能力明显增强.结论:KISS-1基因在肾癌中具有转移抑制作用,可能在肾癌转移治疗中发挥作用.
作者：张辉；赵丹懿；宋永胜 刊期： 2007年第02期
目的:对1例膀胱类癌的病理及临床资料结合文献进行回顾性分析,探讨膀胱类癌的病理特征及临床诊断和治疗方法.膀胱类癌临床上罕见,确诊依靠组织病理学及免疫组化检查,治疗以手术为主.
作者：曹旭；刘屹立；王平；高英；何安光 刊期： 2007年第02期
目的:探讨失血性休克对下丘脑室旁核(PVN)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和血管加压素(AVP)基因转录的影响.方法:大鼠分别于失血后0、15、30、60、120 min断头;RIA法测血中激素水平;应用[35S]标识的RNA探针进行原位杂交实验,分析失血后PVN内CRH和AVP基因转录的动力学变化.结果:血中促肾上腺皮质激素(ACTH)及AVP于失血后15 min达高峰(P＜0.01),失血后60 min时基本恢复到基础水平;PVN内CRH hnRNA在失血前几乎无表达,于失血后15 min表达量已显著升高(P＜0.01),30 min达峰值(P＜0.01),120 min内基本恢复,失血前CRH mRNA在PVN就有大量表达,于失血后15min及120 min两次有意义升高(P＜0.01);失血前AVPhnRNA在PVN的小细胞领域基本没有表达,于失血后15 min开始有意义增加(P＜0.01),30min达峰值(P＜0.01)后一直持续,失血前AVPmRNA在该领域的表达量很少,失血后60min时其表达量有意义增加(P＜0.01),并持续到失血后120 min;失血前AVPhnRNA在PVN的大细胞领域就有大量表达,于失血后15 min开始显著升高(P＜0.01),并一直持续,失血前AVPmRNA在该领域的表达量很多,失血后其表达量没有明显变化.结论:在失血性休克时共存于小细胞领域的CRH和AVP的基因转录的动态变化不同,分别存在于大小细胞两领域的AVP的基因转录的动态变化不同.
作者：姜雅秋；姜蕾；孙茵；单忠艳；滕卫平 刊期： 2007年第02期
研究人黄素化颗粒细中表皮生长因子(EGF)受体家族成员的表达.收集体外受精-胚胎移植过程中的人黄素化颗粒细胞进行体外培养,应用RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测EGF受体家族的mRNA和蛋白表达.人黄素化颗粒细胞中EGF受体家族的4个成员HER1～HER4均有mRNA表达.但HER4的mRNA表达量较低,而且位于细胞核.
作者：潘伯臣；叶莹心；王秀霞；张淑兰 刊期： 2007年第02期
目的:研究斑螯素(CTD)对人宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用和机制.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测CTD对Hela细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析Hela细胞周期及CTD对细胞周期的影响.结果:CTD对Hela细胞24、48和72h的IC50值分别为3.2、2.5和1.4 μg/ml.CTD浓度为3.2 μg/ml时,细胞周期滞留在G2期.结论:CTD对Hela细胞的增殖有抑制作用;流式细胞仪显示细胞周期出现明显的G2/M期阻滞.
作者：王晓华；马萍；尹元琴；张卫东；姜又红 刊期： 2007年第02期
目的:构建高效表达人过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(hPPARγ1)的真核表达载体,为hPPARγ1受体功能和基于hPPARγ1受体靶点的药物筛选提供分子研究平台.方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)从HepG2细胞总RNA克隆hPPARγ1全长基因,与经XhoⅠ、SmaⅠ相同双酶切的pIRES2-EGFP载体连接,构建重组质粒phPPARγ1-IRES2-EGFP,经酶切及测序鉴定重组质粒中hPPARγ1基因的完整性和忠实性;荧光显微镜观察重组质粒转染的293细胞GFP报告基因表达强度,并对转染细胞hPPARγ1的表达进行荧光定量PCR及免疫细胞化学检测.结果:经酶切和测序证实重组质粒构建正确,并在转染的293细胞中获得hPPARγ1的高效表达.结论:成功构建phPPARγ1-IRES2-EGFP重组质粒,为基于hPPARγ1受体靶点的药物筛选平台的建立及受体功能研究提供了高效表达载体.
作者：章涛；李苌清；杨俊卿；万敬员；蒋建新；周岐新 刊期： 2007年第02期
目的:探讨运动对大鼠骨骼肌p38磷酸化、蛋白和基因表达的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组.运动组分为1 h/d、1.5 h/d组,共7周,运动结束后24 h和48 h取材.测定葡萄糖和胰岛素浓度.采用Western blot法检测p38和phos-p38的表达,用RT-PCR法分析p38mRNA的表达.结果:与对照组比较,1 h/d运动24 h取材和1.5 h/d运动24 h与48 h取材p38磷酸化水平明显升高;1.5h/d运动24 h取材蛋白含量下降;p38mRNA升高发生于1 h/d和1.5 h/d运动24 h取材组.结论:运动改善p38磷酸化、蛋白和基因表达.
作者：曹师承；孙黎光；叶丽平；张莹；王玉 刊期： 2007年第02期
目的:探讨不同程度失神经支配后,眼轮匝肌和口轮匝肌的形态学变化.方法:制作豚鼠面神经总干压榨15 s、30 s和切断的动物模型,分别于术后1周和1个月取眼轮匝肌和口轮匝肌,应用琥珀酸脱氢酶(SDH)染色,光镜和透射电镜下观察肌肉的形态和超微结构.结果:正常状态下,眼肌中Ⅰ型纤维占29.51%,Ⅱ型纤维占70.49%;口肌中只有Ⅱ型纤维占100%.神经损伤后眼肌的Ⅰ型纤维向Ⅱ型纤维转化,当神经功能恢复时,Ⅰ型纤维百分比又逐渐恢复.同时,SDH含量随损伤加重逐渐减少,随着神经功能恢复SDH含量又逐渐恢复.结论:面肌失神经和恢复神经支配时,肌纤维分型的转化提示肌肉功能的变化;面肌与面神经之间有一致性的变化趋势,提示面肌的病理改变可以成为判断面神经功能状态的科学标准.
作者：惠莲；闫艾慧；姜学钧；杨宁；任重 刊期： 2007年第02期
目的:探讨紫菜多糖对小鼠免疫功能的刺激作用.方法:以不同浓度的紫菜多糖及生理盐水向BALB/C小鼠腹腔连续注射7 d后,通过ELISA技术及乳酸脱氢酶释放法分别检测小鼠的脾细胞分泌γ-干扰素(IFN-γ)水平及自然杀伤细胞(NK细胞)杀伤活性.结果:0.15 g·kg-1紫菜多糖注射组小鼠的脾细胞分泌IFN-γ水平及NK细胞杀伤活性高于生理盐水对照组(P＜0.05).结论:适宜浓度的紫菜多糖具有增强小鼠免疫功能的效应.
作者：李胜军；吕昌龙；李成；曹妍；闫建中 刊期： 2007年第02期
以浆法,采用高效液相色谱检测,建立奥替溴铵片体外溶出度的测定方法,对溶出结果进行t检验,并采用相似因子法评价试验药品和进口对照品溶出度的相似程度.3批试验药品的溶出度无显著性姜异(P＞0.05),与国外制剂相似.本方法测定简便,结果准确可靠.
作者：赵铁；李忠；菅凌燕；何仲贵 刊期： 2007年第02期
目的:观察移植体外培养的嗅神经鞘细胞(OEC)对大鼠脊髓左半侧横断伤的治疗作用.方法:将应用改良Nash法培养的OECs移植到成年大鼠T10脊髓左半侧横断处,8周后分别采用改良Tarlov法运动学功能评分、辣根过氧化物酶(HRP)顺行示踪、透射电镜观察、P75免疫组织化学染色及HE染色等方法,观察动物的运动功能、脊髓再生的轴突和髓鞘、OEC的存活和脊髓损伤程度.结果:8周时治疗组运动学功能评分高于对照组(P＜0.05);治疗组再生轴突穿越损伤区,对照组则无再生轴突穿越;超微结构显示治疗组轴突数量多于对照组,且髓鞘的完整性强于对照组,OEC表现为星形胶质细胞样和雪旺氏细胞样两种,包绕轴突髓鞘;免疫组化染色显示移植后8周OECs仍然存活,在损伤区均匀、散在分布;损伤后8周脊髓损伤区有胶质瘢痕及空洞形成.结论:移植的嗅神经鞘细胞可促进大鼠运动功能的恢复、脊髓轴突的再生和髓鞘的重塑.
作者：王锋；朱悦；孙德日；朱海涛 刊期： 2007年第02期
目的:研制复方苯甲酸凝胶,建立高效液相色谱(HPLC)测定制剂中苯甲酸和水杨酸含量的方法.方法:以卡波姆-940为基质,用常规方法制备.以Ultrasphere-ODS柱(5μm,4.6mm×250mm)为固定相;以甲醇-水(40∶60v/v)为流动相;检测波长227 nm.结果:制剂稳定性好,平均回收率分别为苯甲酸100.31%,相对标准偏差(RSD)1.10%;水杨酸99.75%,RSD1.53%.苯甲酸和水杨酸的线性范围分别为:16～75 mg·L-1(r=0.999 2),7.5～40 mg·L-1(r=0.999 0).结论:本制剂工艺简单、质量稳定,含量测定方法准确、快捷、适用.
作者：邢俊家；周晖 刊期： 2007年第02期
探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)检测在评价中枢神经系统感染患儿听神经及脑干功能中的应用价值.
作者：陈芊；潘晓丽；马秀娟 刊期： 2007年第02期
目的:研究经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对大鼠脑缺血再灌注损伤后的影响.方法:51只健康成年Wistar大鼠随机分对照组、空质粒组、bcl-2组,每组分缺血再灌注9,24 h两小组.采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,2 h后实现再灌注.3 h后经颈内动脉注射质粒pLXSN,pLXSN-bcl-2.检测缺血再灌注24 h后大鼠脑梗死体积,及各组大鼠脑内bcl-2、caspase-3的表达情况和神经细胞凋亡情况.结果:bcl-2组缺血再灌注24 h的脑梗死体积小;bcl-2组在缺血再灌注9,24 h后bcl-2阳性表达明显升高;缺血再灌注24 h caspase-3蛋白表达及凋亡细胞数明显降低,缺血再灌注9 h后与其他组之间无差异.结论:脑缺血再灌注3 h后经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2可以增加bcl-2在脑内的表达,并在缺血再灌注24 h后通过抑制caspase-3的表达,抑制神经细胞凋亡,减少脑梗死体积.而在缺血再灌注9 h尚未表现出明显的神经保护作用.
作者：吴晓黎；何志义；赵彬；刘晓梅 刊期： 2007年第02期
目的:探讨塞来昔布与吲哚美辛比较对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾脏的保护作用及可能机制.方法:将塞来昔布和吲哚美辛应用于UUO大鼠,4周后测定血清肌酐及尿素氮水平,放射免疫法测定大鼠尿液血栓烷素B2(TXB2)浓度,免疫组化法检测肾脏核因子κB(NF-κB)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果:塞来昔布及吲哚美辛均降低尿TXB2浓度,塞来昔布组更为显著;与对照组相比,其余3组NF-κB及TGF-β1的蛋白表达水平均显著上升,肾间质纤维化严重;塞来昔布治疗后,上述蛋白表达水平显著下调,肾间质纤维化程度明显减轻.结论:塞来昔布能减轻UUO大鼠肾间质纤维化,下调NF-κB的表达,减少肾间质单核巨噬细胞浸润可能是其机制之一.
作者：何平；杨旭；李德天 刊期： 2007年第02期
探讨介入方法治疗主动脉夹层护理配合的重要性.
作者：郭敏；徐阳；张强 刊期： 2007年第02期
评价多层螺旋CT血管成像对脊髓Adamkiewicz动脉的显示能力,指导脊髓CTA成像应用于胸腹主动脉瘤的术前评估.
作者：赵宇；刘静红；曲海源；王强；李延亮 刊期： 2007年第02期
目的:分析东北汉族人群中7p14-15区域内9个短串联重复序列(STR)位点的遗传多态性.方法:采用荧光标记PCR扩增技术和毛细管电泳方法,对7p14-15区域内9个STR多态位点在100名随机选取的无血缘关系的东北汉族人群中的遗传多态性进行分析.结果:在东北汉族人群中,7p14-15区域的D7S526、D7S690、D7S2252、D7S817、D7S683、D7S656、D7S484、D7S2250、D7S2251位点分别检测出6、6、8、6、4、6、7、8和7个等位基因,17、19、29、17、10、17、24、27和22种基因型,杂合度分别为84%、85%、79%、82%、79%、85%、89%、88%和83%.结论:7p14-15区域的9个STR位点的基因频率和基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡,并在东北汉族人群中呈现较好的遗传多态性.
作者：娄毅；邱广蓉；辛娜；刘红波；孙桂凤；孙开来 刊期： 2007年第02期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
