刘淑英；赵敏；王玉芝
目的:从血清流行病学探讨肺炎衣原体感染与急性心肌梗死和动脉粥样硬化的相关性及可能作用机制.方法:选择急性心肌梗死30例以及同期健康体检者30例,采用间接微量免疫荧光法(micro-IF,MIF)检测肺炎衣原体特异性IgG、IgM抗体,同时测定空腹血脂、血糖值.结果:急性心肌梗死组和对照组肺炎衣原体慢性感染率分别为73.33%和33.33%,有显著性差异(P＜0.05);肺炎衣原体慢性感染阳性组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平高于肺炎衣原体慢性感染阴性组,并有有显著性差异(P＜0.05).结论:肺炎衣原体慢性感染可能是动脉粥样硬化病变的危险因素;肺炎衣原体感染引起动脉粥样硬化病变的可能机制是导致血脂异常.
作者：于海杰；齐国先 刊期： 2006年第03期
采用免疫印迹方法检测宫颈鳞癌30例、腺癌8例、宫颈上皮内瘤变(CIN)52例和16例正常宫颈液基细胞中HPV16、18 E6表达.结果表明,宫颈液基细胞中HPV16、18 E6癌基因的过度表达与子宫颈癌及CINⅡ～Ⅲ密切相关,为阐明子宫颈癌病因和发病机制以及预测CIN进一步发展的可能性提供了理论依据.
作者：潘静坤；翟宁；杨秋实；刘巍；刘楠；范玉；李建华 刊期： 2006年第03期
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用.方法:应用Western Blot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN.结果:TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15 min p38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1 h后几乎恢复至正常水平,2 h后再次升高,24 h时仍高于正常.TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN.结论:p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用.SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用.
作者：王秋月；佟健华；杜娟；赵宏；陆娇薇 刊期： 2006年第03期
目的:探讨城市居民意外伤害死亡率变化趋势和特点.方法:对1988-2000年辽宁省7城市死亡统计年报资料进行分析.结果:城市居民意外伤害死亡率为40.48/10万,占全死因第5位.城市居民意外伤害死亡率呈波动性变化趋势,男性死亡率高于女性,性别比值为2.20.高发年龄是20～59岁组.意外伤害死亡前4位死因依次为交通事故、自杀、意外中毒和意外跌落.自杀死亡率为6.51/10万,呈下降趋势.机动车交通事故死亡率为10.07/10万,呈缓慢上升趋势,其中男性上升趋势比较明显.结论:意外伤害未得到有效控制,已成为危害城市人群的主要死因之一.积极采取有效的干预措施,对于减少意外伤害和降低意外伤害死亡率有十分重要的意义.
作者：董光辉；于连政；刘健；冯毅平；井立滨；董千泽 刊期： 2006年第03期
通过不同方法评价阻塞性睡眠呼吸暂停患者的嗜睡程度,证实Epworth嗜睡评价量表与多次小睡潜伏时间试验有良好的相关性.
作者：章志丹；黄席珍 刊期： 2006年第03期
目的:通过观察地塞米松(Dex)对内毒素血症幼年大鼠心肌肌动蛋白(α-SA)及其mRNA表达的影响,探讨Dex对内毒素血症大鼠心肌收缩功能的保护途径.方法:选健康18 d Wistar大鼠121只,按腹腔注射药物不同分成:生理盐水对照组,内毒素(LPS)组、Dex组,各组于加LPS后2,4,6,24及72 h分别将大鼠断头分离心脏,RT-PCR方法测定α-SA mRNA表达水平,用免疫组化方法测定α-SA.结果:LPS和Dex组各时点α-SA及其mRNA表达均较对照组明显减弱(P＜0.01);Dex组低点与LPS组一致在6～24 h,但明显高于LPS组(P＜0.01).结论:α-SA及其mRNA表达在内毒素血症时明显受到抑制,心肌收缩功能受损;Dex可减轻LPS对d-SA及其mRNA表达的抑制作用.
作者：王虹；潘静坤；陈睿；吴玉斌；高红 刊期： 2006年第03期
目的:通过检测健康志愿者尿液β2微球蛋白含量(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性以及肌酐清除率(Ccr),探讨其对肾功能评价的意义及其与年龄的关系.方法:于沈阳市内随机抽取140名年龄40岁以上的健康志愿者,按年龄分为4组(40～49岁、50～59、60～69岁及≥70岁组).留取晨尿,用ELISA法测定尿β2-MG含量;发色底物法测定尿NAG含量.同时测定血清肌酐浓度,计算Ccr值.结果:尿β2-MG、NAG含量随年龄增高而增高;Ccr则随着年龄的增长而下降.≥70岁组尿β2-MG、NAG含量与其他3组相比显著增高(P＜0.05),Ccr显著下降(P＜0.05).尿NAG含量与血清肌酐水平呈正相关(P＜0.01),与Ccr呈负相关(P＜0.05).结论:随着年龄的增长,肾脏功能逐渐下降,肾小管重吸收功能受损,尤其是年龄超过70岁的老年人.可结合尿NAG含量评价老年肾功能.
作者：李雪竹；严海东 刊期： 2006年第03期
目的:了解上皮细胞膜抗原(EMA)在肾细胞癌及肾盂移行细胞癌不同临床分期和病理分级中的表达情况,寻求有助于鉴别二者的方法.方法:使用免疫组化方法检测67例肾细胞癌及24例肾盂移行细胞癌病人肿瘤中EMA表达.结果:EMA在肾细胞癌和肾盂移行细胞癌中均有明显阳性表达,肾颗粒细胞癌表达随临床分期升高而降低,肾盂移行细胞癌随临床分期的升高而升高,均有统计学意义(P＜0.05);在T3、T4期肾透明细胞癌和肾盂移行细胞癌中,EMA的表达有显著性差异(P＜0.05).结论:EMA在肾癌和肾盂癌中表达随细胞类型和分期分级不同而有差异,可在一定程度上反映肿瘤的恶性程度及预后;EMA可以作为鉴别高分期肾癌和肾盂移行细胞癌的一个依据.
作者：胡滨；卜仁戈；詹运洪；吴斌；邱雪杉 刊期： 2006年第03期
目的:分析尼美舒利(Nim)对5-氟尿嘧啶(5-Fu)在大鼠体内药代动力学参数的影响.方法:用反相高效液相色谱法精密检测血浆中5-Fu的浓度,研究单用5-Fu及联用Nim后的药代动力学变化.结果:联用Nim后,5-Fu的药时曲线下面积、大血药浓度增大,清除率下降、达峰时间延迟、消除相半衰期增加.结论:联用Nim后可使5-Fu进入血循环总药量增加,在体内吸收减慢、消除延缓,作用时间延长.为两药联用后人体药代动力学研究提供参考.
作者：吴慧哲；钱瑾；詹丽芬 刊期： 2006年第03期
目的:探讨Kail/CD82基因在卵巢癌浸润、转移发生中的作用.方法:应用HIS方法检测卵巢恶性肿瘤组织中Kail/CD82的mRNA表达水平,分析其在卵巢癌浸润、转移发生中的作用.结果:Kail/CD82在卵巢癌组织中存在并与其转移密切相关.卵巢癌组基因及蛋白表达在年龄、临床病理分型上无明显差异;高、中分化程度肿瘤的表达与低分化比较有显著性差异(P＜0.05),而高、中分化间无明显差异;其在有无淋巴转移方面表达有显著性差异(P＜0.05).结论:Kail/CD82在卵巢癌中呈低表达,与卵巢癌浸润、转移负相关;基因表达变化与肿瘤分化程度相关.
作者：夏志军；薛满全；张淑兰；郭小丽 刊期： 2006年第03期
目的:探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法:应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果:ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著(P＜0.01);VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著(P＜0.01).结论:ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.
作者：秦兴军；张恩礁；王绪凯；孙长伏 刊期： 2006年第03期
探讨组织蛋白酶D(Cath-D)在正常和退变间盘中表达及其意义.结果,正常组和退变组间盘中均有Cath-D表达,退变组表达水平明显高于正常组,差异显著(P＜0.05).Cath-D参与了椎间盘退变的病理改变.
作者：金哲；吕刚 刊期： 2006年第03期
目的:分析口服Ag85A DNA疫苗对小鼠肠上皮内淋巴细胞(iIEL)FasLmRNA表达的影响.方法:减毒伤寒杆菌运载的Ag85A DNA疫苗经口免疫小鼠,检测iIEL和脾淋巴细胞FasL mRNA的表达.结果:末次免疫后8 d,Ag85A DNA质粒组小鼠iIEL FasL mRNA平均表达水平高于正常对照组和空质粒对照组;空质粒对照组和正常对照组的iIEL FasL mRNA平均表达水平以及3组脾淋巴细胞FasL mRNA的表达水平均未见显著性差异.结论:口服Ag85A DNA疫苗可以上调小鼠iIEL FasLmRNA的表达,而对脾淋巴细胞未见有意义的影响.
作者：王庆辉；吕昌龙；Azuma KALU；吕超；方芳；李季 刊期： 2006年第03期
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对脊髓损伤细胞凋亡的影响及保护机制.方法:采用Allen的Weight dropping法挫伤大鼠T10节段脊髓,于术后2、4、8 h,1、3、7 d经蛛网膜下隙导管各注入VEGF溶液(5μl/100 g),并与生理盐水组和正常组作对照.采用原位末端标记法标记脱氧核糖核酸片段,检测脊髓损伤前后发生凋亡的脊髓细胞.结果:正常对照组大鼠脊髓中未见凋亡细胞.生理盐水组于伤后4 h始出现凋亡细胞.VEGF组与生理盐水组相比较,凋亡细胞明显减少(P＜0.01).结论:VEGF可抑制脊髓损伤后细胞的凋亡,从而保护损伤的脊髓组织.
作者：段有文；吕刚 刊期： 2006年第03期
目的:制备辅酶Ⅱ依赖性视黄醇脱氢/还原酶(NRDR)多克隆抗体.方法:应用大肠杆菌BL21-AI表达NRDR,制备NRDR包涵体,使用从SDS-PAGE凝胶中回收的重组NRDR作为免疫原,采用肩胛骨下注射作为免疫途径免疫兔.斑点杂交测定抗血清效价,HiTrap Protein G柱纯化兔IgG,免疫印迹鉴定抗体特异性.结果:BL21-AI对NRDR进行了高效表达.回收的NRDR蛋白溶液的浓度为0.36mg/ml,回收率为48.5%.所有免疫的动物在第2次追加免疫之后都产生了高效价的抗血清,血清的效价是1:500,检测极限是8ng NRDR蛋白.纯化后的NRDR抗体具有较高的免疫活性和特异性.结论:建立了高效制备辅酶Ⅱ依赖性视黄醇脱氢/还原酶多克隆抗体的方法.
作者：刘戈飞；宋旭红；梁斌；杜昆；黄东阳 刊期： 2006年第03期
目的:探讨生活方式对空腹血糖受损(IFG)人群的影响.方法:口服葡萄糖耐量试验证实IFG人群32例.对照组单纯饮食调整,共17例;实验组为饮食调整+运动疗法,共15例.实验前后观察相关指标改变.结果:对照组干预后体重指数明显下降(P＜0.05);实验组干预后与对照组干预后相比较,体重指数、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、2 h胰岛素(2hINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均呈显著性下降(P＜0.05～0.01).结论:生活方式干预包括有氧运动及饮食调整可以改善IFG患者血糖及胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能.
作者：都健；崔丽娟；赵玉岩；刘国良 刊期： 2006年第03期
采用全程同期整合补量调强放射治疗59例鼻咽癌,观察1、2年生存率和对唾液腺分泌功能的影响.结果,1年和2年总生存率分别为100.0%和98.3%,放疗结束后3个月Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级口干反应分别为35.6%、61.0%和3.4%.
作者：李光；勾宏图；夏兵；吴春丽；张硕；姚雷 刊期： 2006年第03期
目的:探讨大肠杆菌(E.coli)感染与人巨噬细胞系U937细胞凋亡的关系.方法:以Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测及Hoechst 33258荧光染色,Giemsa染色等细胞形态学观察为指标,研究E.coli感染对U937细胞凋亡的诱导作用.结果:Giemsa染色:E.coli感染10,20 min(U937:E.coli=1:20)后偶见细胞凋亡,感染30,60及90min时可见许多细胞有典型的凋亡形态学改变,并可见凋亡小体;Annexin V FITC/PI双染可见U937细胞凋亡百分率随E.coli感染时间的延长而增高.感染30,60及90min时,细胞凋亡率与对照组相比明显增高,有显著性差异(P＜0.001).Hoechst 33258荧光染色结果表明当细胞与细菌浓度比较低时(1:10)即可引起部分U937细胞发生凋亡,U937细胞凋亡百分率随E.coli感染剂量的增加而增加,且Hoechst 33258荧光染色及流式细胞仪二种方法所得结果一致.结论:E.coli以时间和剂量依赖方式诱导U937细胞凋亡.
作者：王佳贺；周一军；何平；陈佰义 刊期： 2006年第03期
目的:观察在不同浓度预吸氧条件下,大鼠脑皮质在预吸氧、缺氧和复氧后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达.方法:大鼠72只随机分成3组,A预吸氧组;B缺氧组;C复氧组,每组随机分成4个亚组,分别给予21%,50%,75%,98%氧气.免疫组化法观察iNOS表达;病理组织学方法观察脑组织损伤程度.结果:免疫组化发现缺氧组阳性细胞率增加,B2组阳性率低.病理组织学发现缺氧后B2组损伤程度轻于B1组(P＜0.01),复氧后C4组损伤重.结论:较低浓度预吸氧可增强脑细胞的抗氧化损伤能力,而高浓度预吸氧则作用相反;iNOS表达的变化可能是不同浓度预吸氧引起脑细胞抗氧化能力改变的作用机制之一.
作者：陈宏志；高光洁；赵宏 刊期： 2006年第03期
通过5例患者的临床治疗证明:软性膀胱镜辅助下小切口治疗肾、输尿管复杂性结石是一种安全、有效的微创治疗方法.
作者：卜仁戈；吴斌；费翔；闻宁 刊期： 2006年第03期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
