刘素；马静；岳园芳；李倩；杨洪亮；于泳；王晓芳；赵志刚；王亚非
目的:探讨多发性骨髓瘤患者血清β2-微球蛋白、TNF-α、CRP及IL-6水平检测的价值.方法:选取40例多发性骨髓瘤患者作为实验组研究对象,选取40例健康志愿者作为对照组研究对象,比较两组血清β2-MG、TNF-α、CRP、IL-6水平,进一步分析实验组不同DS分期及治疗前后血清β2-MG、TNF-α、CRP、IL-6水平.结果:实验组血清β2-MG、CRP、IL-6水平明显高于对照组,TNF-α水平明显低于对照组,差异具有显著性(P＜0.05);实验组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者血清β2-MG、CRP、IL-6水平均明显高于对照组,TNF-α水平明显低于对照组,差异具有显著性(P＜0.05);实验组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者血清β2-MG、CRP、IL-6水平呈明显递增趋势,TNF-α水平呈明显递减趋势,差异具有显著性(P＜0.05);实验组患者治疗后8周、16周血清β2-MG、CRP、IL-6水平明显低于治疗前,TNF-α水平明显高于治疗前,差异具有显著性(P＜0.05);实验组患者治疗后16周血清β2-MG、CRP、IL-6水平明显低于治疗后8周,TNF-α水平明显高于治疗后8周,差异具有显著性(P＜0.05).实验组治疗后APE1表达水平显著低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:血清β2-MG、TNF-α、CRP、IL-6水平可作为观察多发性骨髓瘤的可靠指标;能够有效评估患者病情严重程度;结合APE1的表达情况,可指示治疗效果;临床应用价值较高.
作者：段丽娟；李超；杨如玉 刊期： 2015年第05期
目的:研究不同年龄段急性B淋巴细胞白血病(B cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)的免疫表型特点,探讨其在预测疾病预后及指导临床个体化治疗的应用.方法:应用CD45/SSC设门的四色流式细胞术对329例不同年龄段急性B淋巴细胞白血病进行免疫分型.结果:在所有被检测的病例中,表达率高的淋系抗原为CD19、HLA-DR、CyCD79a和cTdT,其次为CD10、CD22、CD34、CD38、CD20和CyIg;髓系抗原CD13和CD33常伴随表达,CD11b、CD15、CD117与T系抗原CD4、CD7和CD56很少表达.CD10阴性早B-前体-ALL(Pro-B-ALL)在婴儿中发病率高,达60％;伴有CD117高表达的发病率达40％.Pro-B-ALL在其他儿童及青少年中较少见,但是随着年龄的增长,发病率又增加,青年和中老年发病率分别为22.7％和14.8％,明显高于儿童组(4.4％).成人B-ALL免疫表型特点受年龄的影响较小,不同年龄段成人B-ALL的抗原表达异质性较小.成人B-ALL与儿童B-CLL相比,其CD10和CD38表达下降,CD34、CD13和CD33表达上升,存在多种具有不良预后意义的抗原异常表达.前B-ALL(Pre-B-ALL)在各年龄组发病率的差异无统计学意义(P＞0.05),但随着年龄的增长,其发病率有增高的趋势,且CD20表达相对于早B-前体-ALL与普通-B-ALL明显上升.结论:不同年龄段急性B淋巴细胞白血病存在有特征性免疫表型特点,这些特点有助干预测疾病预后及指导临床个体化治疗.
作者：郑源海；林元峰；许瑞元；周艳贞；黄轶群 刊期： 2015年第05期
目的:观察Th1和Th17细胞亚群失衡对小鼠急性移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)发病的影响.方法:在小鼠异基因骨髓移植模型中,应用小剂量常山生物碱衍生物(halofuginone,HF)进行干预以改变Th1/Th17平衡.分别设立无药物干预的对照组(GVHD组)和联合应用HF干预组(GVHD+ HF组).移植后连续观察受鼠的生存率和急性GVHD临床评分,监测外周血中Th1、Th17细胞含量,Th1/Th17比率,以及IFN-γ和IL-17A的浓度.分析肝脏和小肠组织中IFN-γ和IL-17A的相对表达水平,以及相应的GVHD病理学改变.结果:应用小剂量HF可增加受鼠外周血中的Th1/Th17比率、死亡率和临床表现评分(P＜0.05);急性GVHD临床评分与外周血中的Th1/Th17比率呈正相关关系(P ＜0.001);应用小剂量HF可降低小肠内IL-17A的表达水平并增加小肠内IFN-γ的表达水平(P＜0.05),加重小肠的GVHD损伤,同时,HF亦可增加肝脏IFN-γ的表达水平(P＜0.05)并加重肝脏GVHD损伤.结论:Th1/Th17亚群失衡与小鼠急性GVHD的发生密切相关.
作者：姚瑶；潘彬；边月平；夏丹丹；程海；宋国梁；曾令宇；徐开林 刊期： 2015年第05期
目的:探讨红细胞丙酮酸激酶缺乏症(pyruvate kinase deficiency,PKD)的分子发病机制.方法:应用目标序列捕获和高通量二代测序技术(next-generation sequencing,NGS)对临床拟诊PKD患儿的PKLR基因12个外显子及其侧翼序列进行测序,采用SIFT及PolyPhen-2数据库预测突变对蛋白质功能的影响,在确定患者致病基因型后,应用Sanger测序技术对此基因型进行验证.结果:NGS结果显示,患儿PKLR基因存在罕见的双重杂合突变:第5外显子661G＞ A(Asp221Asn)和第10外显子1528C＞ T(Arg510Ter),导致该基因的第221位氨基酸由天冬氨酸突变为天冬酰胺,第510位氨基酸由精氨酸突变为终止密码子,使PKLR基因氨基酸链编码提前终止;Sanger测序技术进一步验证了该双重突变的存在.检索相关文献及数据库显示,这两种突变在人群中的发生率极低,蛋白质功能预测均显示为有害.结论:PKLR基因661 G＞A与1528 C＞T双重杂合突变是该PKD患儿的分子发病机制,PKD患者同时存在上述复合突变的报道在国内外尚属首次.
作者：李栋梁；张静；刘艳丽；焦保全；王志伟；王友君；李文静；侯兰芬；郭宏谋 刊期： 2015年第05期
目的:总结探讨脾边缘区淋巴瘤(SMZL)患者的临床特点、治疗及预后因素.方法:回顾性分析2002年1月至2013年3月我院收治的91例脾边缘区淋巴瘤患者.通过总结患者的临床特点、免疫表型特征,并对患者的疗效、预后进行分析.结果:共入组患者91例,中位年龄56(28-79)岁.100％脾脏肿大,其中巨脾占73.6％;而肝大和淋巴结肿大分别占14.6％和28.2％,骨髓侵犯发生率98.9％.47.1％患者出现B症状.CD20表达100％阳性,而CD5阳性率8.3％,CD23阳性率47.6％.无特异标记.总体有效率(ORR) 87.7％,完全缓解率(CR) 53.8％.利妥昔单克隆抗体联合化疗组有效率(ORR) 100％,完全缓解率(CR) 72.4％,较单纯化疗组提高且有统计学意义.Hb＜ 120 g/L、乳酸脱氢酶(LDH)升高、未联合利妥昔单克降抗体治疗为影响无进展生存(PFS)的不良预后因素,其中乳酸脱氢酶(LDH)升高与总生存(OS)相关.结论:SMZL患者常常出现巨脾,易伴骨髓侵犯,无特异的免疫表型特征.利妥昔单抗治疗可提高疗效,发病时HGB水平、LDH水平及联合利妥昔单克隆抗体治疗可能与预后相关.
作者：吕瑞；易树华；李增军；刘薇；李姮；熊文婕；邱录贵 刊期： 2015年第05期
目的:分析初治霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)患者临床特征及预后相关因素.方法:收集本院2001年1月至2012年12月诊治的223例HL患者的临床资料,一般特点、实验室检查、临床表现以及近期疗效;并通过Log-rank检验及Cox比例风险模型分析上述因素与预后的相关性;所有数据均使用SPSS19.0及raphPad Prism 5软件进行分析.结果:223例初治HL患者男女比例为1.25∶1;中位年龄40(3-84)岁,中位生存期为62(8-189)个月,5年总生存(overall survival,OS)率为92.8％.多因素生存分析显示,起病于纵隔淋巴结区域、有结外受累、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平升高、CR2未达CR/CRu为独立不良预后因素(P＜0.05).依照患者是否具备上述不良预后因素,将本研究223例HL患者分为低危组、中危组、高危组,3组HL患者5年OS率分别为:100％、96.9％、42.9％,各组间OS均具有显著差异(P＜0.05).结论:HL好发于青年男性患者,疗效好、生存期长;起病于纵隔淋巴结区域、有结外受累、LDH水平升高、CR2未达CR/CRu为独立不良预后因素;根据初治HL患者是否具有上述指标,进行不同危险度分层,能在一定程度上预测初治HL患者的预后.
作者：刘素；马静；岳园芳；李倩；杨洪亮；于泳；王晓芳；赵志刚；王亚非 刊期： 2015年第05期
目的:探讨非血缘供者异基因外周血造血干细胞(URD-PBSC)和脐带间充质于细胞(UC-MSC)联合移植治疗恶性血液病的疗效及安全性.方法:回顾分析我院49例接受非血缘供者异基因外周血造血干细胞移植(URD-PBSCT)治疗恶性血液病患者的临床资料,其中包括急性非淋巴细胞白血病(ANLL) 12例,急性淋巴细胞白血病(ALL) 17例,慢性粒细胞白血病(CML) 18例,骨髓增生异常综合征(MDS)2例.UC-MSC+ URD-PBSCT组22例,URD-PBSCT组27例,UC-MSC+ URD-PBSCT组平均回输UC-MSC数为1.0×106/kg.结果:与URD-PBSCT组相比,UC-MSC+ URD-PBSCT组粒细胞植入中位时间短(12 d vs 15 d)(P =0.041);慢性移植物抗宿主病(cGVHD)发生率及严重程度低(20.0％ vs 51.9％) (P=0.026);(5.0％ vs 33.3％)(P=0.040);移植后巨细胞病毒(CMV)感染率高(81.8％ vs 51.9％)(P=0.028).两组之间移植后造血干细胞植入率,血小板重建,急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生率及严重程度,肺部感染,出血性膀胱炎,1年复发率及1年生存率无明显差异(P＞0.05).结论:联合UC-MSC的异基因造血干细胞移植安全、有效,粒细胞重建快,cGVHD发生率及严重程度低,但应注意防治CMV感染的发生.
作者：张晓婷；段连宁；丁丽；朱玲；闫洪敏；王志东；汪生；郑晓丽；董磊 刊期： 2015年第05期
目的:探讨四氧化三铁磁性纳米颗粒(Fe3O4-MNP)联合三氧化二砷(As2O3)及阿霉素(ADM)对非霍奇金淋巴瘤细胞株Raji凋亡和自噬的影响.方法:MTT法测定单药和联合用药后Raji细胞的生长抑制率;流式细胞术检测凋亡细胞及细胞内ADM浓度;蛋白印迹分析法测定凋亡相关蛋白BCL-2、NFκB、Survivin、BAX、P53、Caspase-3,自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、P62/SQSTM1的表达水平.结果:ADM联合As2O3能明显抑制Raji细胞的生长,它的抗肿瘤效应强于单用ADM或As2O3组,但弱于ADM +As2O3+ Fe3O4-MNP组(P ＜0.05);ADM+As2O3+ Fe3O4-MNP细胞的凋亡率及ADM药物累积量均高于对照组、ADM组、As2O3组及ADM+As2O3组(P＜0.05),并且该组细胞中凋亡相关蛋白BCL-2、NFκB、Survivin表达下调幅度和BAX、P53、Caspase-3表达上调幅度均大于其它组(P＜0.05),自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达高于其它组,P62/SQSTM1的表达低于其他组(P＜0.05).结论:Fe3O4-MNP联合As2O3和ADM通过促进凋亡和诱导自噬抑制了Raji细胞的生长,提高了抗肿瘤效应,对于恶性淋巴瘤治疗将是一个有前景的新方法.
作者：王春玲；蔡晓辉；张丽娟；何正梅；沈菲；程坚；张宇；陈宝安 刊期： 2015年第05期
目的:鉴定和确认中国人群HLA新等位基因DRB1 * 16:36.方法:应用PCR-SBT技术对新疆维吾尔族人群血液提取的DNA进行分型,对可能的新等位基因采用组序列特异性引物和单链测序基因分型技术进行测序,与已知同源性相似基因的序列进行对比,分析两组序列的差异.结果:新等位基因与其同源性相似的等位基因DRB1* 16:23相比,其差异在于第227和236位碱基由A→T和T→C,分别引起第47位氨基酸由酪氨酸→苯丙氨酸、第50位氨基酸由缬氨酸→丙氨酸.结论:确认了该等位基因为HLA-DRB1的一个新等位基因,并被世界卫生组织HLA因子命名委员会正式命名为HLA-DRB1 * 16:36.
作者：卢丽君；左维泽；张万江；章乐；吴芳；吴江东 刊期： 2015年第05期
目的:克隆抗人IL1RAP(IL-1 receptor accessory protein)单克隆抗体(McAb)可变区基因及构建嵌合抗原受体(CAR)重组质粒.方法:采用RACE、重叠延伸PCR技术,从3H6E10、10D8A7杂交瘤细胞总RNA中克隆扩增IL1RAP McAb的重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)段DNA,并连接成IL1RAP特异性单链抗体可变区基因片段(scFv).将hCD8α跨膜段、hCD137胞内段、hTCRξ链、hCD8α引导肽(Signal peptide)、scFv-anti-IL1 RAP连入载体LV-Lac,并与辅助载体pMD2.G、psPAX2共同转染293FT细胞,包装获得病毒颗粒.结果:获得了两种抗人IL1RAP McAb的VH及VL基因,3H6E10 VH和VL基因全长402 bp和393 bp,可分别编码134、131个氨基酸;10D8A7 VH和VL基因全长423 bp和381 bp,可分别编码141、127个氨基酸.构建重组表达载体LV-3H6E10 scFv-ICD、LV-10D8A7 scFv-ICD(ICD:CD8α跨膜段-CD137胞内段-TCRξ链)后,经测序证实目的片段序列正确.重组质粒转染293FT细胞获得慢病毒颗粒.结论:本实验成功构建了能特异性结合人IL1RAP蛋白的嵌合受体,为以后制备IL1RAP-CAR杀伤性T细胞疫苗打下基础.
作者：尹玲玲；阮素红；田宇；赵恺；徐开林 刊期： 2015年第05期
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合全反式维甲酸(ATRA)应用于急性早幼粒细胞白血病的疗效.方法:收集本院2011年1月-2014年12月间收治的159例急性早幼粒细胞白血病患者的临床资料,其中75例采用As2O3联合全反式维甲酸(ATRA)治疗,43例采用单独As2O3治疗,剩余41例采用单独ATRA治疗,比较3组患者治疗8个疗程后的心肌酶学、肝功能指标变化,死亡、完全缓解比率、达到完全缓解的时间,以及并发症情况.结果:经过8个疗程的治疗后,联合用药组患者的ALT和AST较其余两组明显升高,As2O3组的CK-MB以及TnI-UI指标明显升高(P＜0.05);与As2O3组相比,联合用药治疗组患者的死亡率以及完全缓解率无明显差异,但是其达到完全缓解时间明显缩短,对于复发患者的治疗,相比于单药治疗,联合用药治疗组的完全缓解率与As2O3组比较无明显差异,但是较ATRA治疗组明显提高.联合用药组患者肝功能受损比例明显升高,ATRA组患者出现高白细胞血症、头痛比例升高,组间比较有明显差异(P＜0.05).结论:三氧化二砷联合全反式维甲酸联合应用于诱导APL的缓解治疗效果优于单药治疗,且不良反应较少.
作者：王丽莉；任永强 刊期： 2015年第05期
目的:应用偶联血小板GPⅢa重组表达片段的Luminex xMAP荧光微球,检测血小板抗HPA-1a和-1b抗体.方法:以倍比稀释成12个浓度(原液～1/2048)的抗HPA-1a WHO国际标准品,比较MAIPA和Luminex xMAP技术检测抗HPA-1a的灵敏度.以8份抗HPA-1 a/b阴、阳性对照,36份WHO血小板抗体质控盲样,评估流式荧光微球技术检测抗HPA-1a和-1b的特异性.结果:MAIPA检测抗HPA-1a的灵敏度为滴度1/64(抗体浓度1.56 IU/ml),流式荧光微球检测的灵敏度远高于滴度1/2048(抗体浓度0.049 IU/ml).微球分析法能特异性鉴别抗HPA-1a和-1b阴、阳性对照.36份盲样中,有1份样本,在高浓度对偶抗体的影响下,产生抗HPA-1b假阳性结果.其余样本的微球分析结果与预期结果相符,能准确检出抗HPA-1a和-1b抗体,而且与HLA和ABO抗体以及其它的血小板抗体(包括抗HPA-3b、-5b、-15b、-GPⅠb/Ⅸ和非HPA-1特异性的抗-GPⅡb/Ⅲa)未发生交叉反应.结论:基于重组偶联血小板GPⅢa的流式荧光微球技术可灵敏、特异性检测血小板HPA-1系统抗体,适合于临床免疫性血小板减少症患者的抗体特异性鉴定.
作者：许先国；刘瑛；陈舒；洪小珍；陶苏丹；马开荣；蓝小飞；何吉；朱发明 刊期： 2015年第05期
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者IDH1基因突变的发生率,并了解其临床特征及预后.方法:采用基因组DNA-PCR方法扩增IDH1基因4号外显子,应用基因测序分析其基因突变,同时检测NPM1、FLT3-TKD、FLT3-ITD、C-KIT、CEPBA、TET2及JAK2V617及MLL突变情况,对患者进行随访判定其疗效和预后.结果:192例AML患者中,13例患者被检测到IDH1基因突变,突变率为6.77％ [95％ CI(5.70％-13.38％)].IDH1基因突变测序图表现为双峰形,均为杂合突变,其中c.G395A(p.R132H)8例,c.C394T(p.R132C)4例,c.C394A(p.R132S)1例,R132H和R132C较为常见,13例均为错义突变,突变组的中位年龄为52岁,而未突变组中位年龄为40岁,两者存在着显著的差异(P =0.010).IDH1突变在M1及M2中的发生率明显高于其他FAB亚型,两者在性别、初诊外周血白细胞计数、血红蛋白量、血小板计数、外周血原始细胞、骨髓原始细胞比例之间无明显的统计学差异.IDH1基因突变与NPM1基因突变有一定的相关性,但与FLT3-TKD、FLT3-ITD、C-KIT、TET2及JAK2V617F及MLL突变并无明显的相关性.此外,IDH1突变易发生于正常核型或预后中等风险核型的患者中,11例发生在正常核型患者中,突变率为10.28％,2例发生在核型异常患者中,有明显的统计学差异.在预后中等风险核型的AML患者中,IDH1突变组化疗完全缓解率(CR)低于未突变组,同时IDH1突变患者3年总生存率(OS)低于未突变患者,有明显统计学差异(P＜0.05).结论:IDH1基因突变更易存在于年龄偏大AML患者中,在预后中等风险核型患者中IDH1基因突变与患者的临床特点、疗效有一定相关性,提示是预后不良的分子学标志.
作者：魏计锋；仇惠英；陈广华；王莹；陈泽；刘惠杰；毛建平；贾韬；薛连国 刊期： 2015年第05期
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组克隆性造血干/祖细胞疾病,其主要临床特征是病态造血及无效造血、难治性血细胞质/量异常,以及高风险向急性白血病转化.本文通过对这一领域的相关研究进展进行综述,表明MDS存在造血细胞分化异常,与血细胞生成有关的细胞和分子因素与MDS的发病机制相关,这些因素可以影响细胞周期相关基因、转录因子、抗凋亡基因及抑癌基因等,结果导致造血细胞凋亡和增殖过程的失衡、细胞周期失控、DNA修复受损、造血微环境和免疫应答改变等.证实了MDS患者存在骨髓造血细胞增殖和分化异常,患者表现为骨髓一系或多系“无效造血”.
作者：李丽娟 刊期： 2015年第05期
目的:探讨改良单克隆抗体俘获血小板抗原(MAIPA)法中EDTA(二价阳离子熬合剂)和肝素钠抗凝剂对检测免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenia,ITP)患者血小板特异性自身抗体检测的影响,并研究ITP患者血小板特异性自身抗体种类与糖皮质激素治疗效果差异.方法:分别留取EDTA和肝素钠抗凝的ITP患者标本140份,采用改良MAIPA法分别检测血小板特异性自身抗体(GPⅡb/Ⅲa和GPⅠbα),比较两种抗凝剂的检测结果的差异.结果:140例患者EDTA抗凝组检出GPⅡb/Ⅲa抗体阳性55例,肝素抗凝组检出GPⅡb/Ⅲa阳性76例,两者阳性重复42例;其中EDTA组阳性而肝素组阴性者13例,肝素组阳性而EDTA组阴性者34例,两者比较差异有统计学意义(x2 =9.38,P＜0.05).140例患者EDTA抗凝组检出抗GPⅠbα抗体阳性62例,肝素抗凝组阳性51例,两者重复42例;其中EDTA组阳性而肝素组阴性者20例,而肝素组阳性EDTA组阴性者9例,两者比较差异无统计学意义(x2=3.44,P＞0.05).320例患者采用标准糖皮质激素治疗,抗GPⅠbα抗体阳性143例,有效率39.9％,抗GPⅠbα抗体阴性177例,有效率79.7％,两者比较差异有显著性(x2=53.115,P＜0.05).结论:EDTA抗凝剂对改良MAIPA法检测ITP患者血小板特异性自身抗体(GPⅡb/Ⅲa)有影响;抗GPⅠbα抗体阳性可能是ITP患者糖皮质激素治疗不敏感的重要影响因素之一.
作者：陈洋；葛健；阮敏；朱凌燕；曾庆曙；夏瑞祥；倪合宇 刊期： 2015年第05期
目的:探讨雷公藤多苷(Tripterygium)联合rhIL-11治疗免疫性血小板减少症的疗效.方法:选取75例ITP患者并分为2组:实验组为雷公藤多苷+rhIL-11治疗组,共40例,接受雷公藤多苷1 mg/(kg·d)口服+重组人白介素-11 1600万单位,每天一次皮下注射;对照组为糖皮质激素治疗组,共35例,接受强的松1 mg/(kg·d)口服.治疗2个月,监测两组治疗前后血小板计数,评估疗效;应用流式细胞仪测定治疗前后T细胞亚群.结果:实验组总有效率77.5％,对照组总有效率82.9％,两组无统计学差异(P＞0.05);实验组血小板上升至＞30×109/L时间为13.06±6.10d,对照组为9.76±5.71 d(P ＜0.05).实验组CD4+T细胞比例治疗前为21.03％,治疗后为34.49％ (P ＜0.01);治疗前CD8+T细胞比例为26.35％,治疗后降为20.18％ (P ＜0.01).对照组CD4+T细胞比例治疗前为22.30％,治疗后为25.11％ (P ＜0.05);治疗前CD8+T细胞比例为27.24％,治疗后降为21.35％ (P＜0.01).结论:雷公藤多苷纠正T淋巴细胞紊乱,雷公藤多苷联合rhIL-11治疗ITP具有起效时间短、疗效持久等特点,达到与糖皮质激素相当的疗效,且副作用少、费用低、患者耐受性好,可作为ITP患者的重要治疗方法.
作者：余先球；陈红梅；孙晋华；罗鸣；陆益龙 刊期： 2015年第05期
目的:探讨汉族人群的甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)结构基因第1外显子第54位点和NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG基因多态性与初诊急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性.方法:检测汉族人群初诊急性白血病(M3型除外)接受首次化疗患者的MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性分布,分析两种基因多态性与急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性.结果:共检测76例患者,并未发现MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热相关,差异无明显统计学意义(P＞0.05);而且急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热组的MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG的不同基因型与患者的性别、年龄、不同疾病类型、首次化疗后疾病状态和化疗后的粒细胞缺乏性程度均无明显相关性(P＞0.05),但MBL ExonI 54位点突变(GGC54GAC)患者发生粒细胞缺乏性发热持续时间比无突变患者发生粒细胞缺乏性发热持续时间长(5dvs3dP＜0.05).结论:MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与汉族人群急性白血病患者首次化疗后发生的粒细胞缺乏性发热无关,但MBL ExonI 54位点突变(GGC54GAC)患者粒细胞缺乏性发热的持续时间更长.
作者：徐文宁；蒋祖军；李勇华；肖浩文；高飏；庞妍；欧阳玲；刘增慧；张乐琴 刊期： 2015年第05期
目的:探讨骨髓巨核细胞与外周血血小板参数的变化在特发性血小板减少性紫癜(ITP)鉴别诊断中的价值.方法:研究设ITP患者组(46例)、非ITP患者组(45例)和健康人对照组(48例),分别检测ITP和非ITP组患者骨髓中巨核细胞及外周血血小板参数及健康对照组外周血血小板参数;采用t检测进行统计学分析.结果:与非ITP组相比,ITP组患者骨髓中巨核细胞数量明显增加,其中颗粒巨、幼巨核细胞明显增加,产板巨核细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01),而外周血血小板各参数2组间无差异(P＞0.05).ITP组和健康对照组相比,外周血小板数量和压积均明显降低,有统计学意义(P＜0.01).结论:骨髓巨核细胞数目、分类及外周血血小板各参数,对ITP的鉴别诊断具有一定的参考价值.
作者：谢军；刘彦慧 刊期： 2015年第05期
目的:探讨水飞蓟素抵抗血清引起的人间充质干细胞(MSC)凋亡及其相关机制.方法:培养人脐带MSC体系去血清,加入不同浓度(1-10 μg/ml)的水飞蓟素,应用MTT实验检测细胞增殖状态.细胞培养72 h后,Annexin V-PI双标记流式细胞术观察处理组和对照组细胞凋亡情况.收集细胞,以未去血清组为阳性对照,Western blot分析细胞内凋亡蛋白BCL-2和BAX含量.结果:水飞蓟素可以促进脐带MSC的增殖,效应呈浓度依赖性,浓度为5 μg/ml时其促增殖作用为明显.水飞蓟素可抑制由血清撤除引起的MSC凋亡,浓度为5μg/ml时抑制率可达30％左右.血清撤除后,细胞内BAX蛋白含量明显上升,而BCL-2含量无显著变化.结论:水飞蓟素可促进脐带间充质干细胞的增殖,并可能通过线粒体途径抑制MSC凋亡.
作者：卫小娟；张红超；郭子宽；郑海滨；杨磊磊；刘朝中 刊期： 2015年第05期
目的:探讨高迁移率蛋白B1(high mobility group box protein 1,HMGB1)与核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在急性白血病患者中的表达及意义.方法:收集急性白血病初治组、复发组和缓解组患者各20例的骨髓及外周血标本,对照组标本取自同期住院非恶性血液病患者.采用酶联接免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)检测外周血血浆中HMGB1表达水平;反转录-聚合酶链锁反应法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测骨髓单个核细胞中HMGB1、NF-κB mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测骨髓单个核细胞中HMGB1、NF-κB蛋白表达水平;免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)法检测骨髓涂片中HMGB1、NF-κB的表达水平.结果:HMGB1在初治组和复发组中表达明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),在缓解组与对照组比较中无明显差异(P＞0.05);在初治组与复发组骨髓单个核细胞中HMGB1、NF-κB表达水平较对照组明显升高(P＜0.05),而在缓解组未见明显变化(P＞0.05);免疫组织化学结果显示,HMGB1、NF-κB表达阳性主要集中在初治组与复发组骨髓涂片.结论:HMGB1在急性白血病中过表达,它可能是通过激活NF-κB信号通路参与急性白血病的发生、发展等过程;HMGB1可能是急性白血病疗效、预后判定及预测复发的一个指标.
作者：郑永亮；辛柳燕；钟思思；陈懿建 刊期： 2015年第05期
中国实验血液学杂志
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