卫小娟；张红超；郭子宽；郑海滨；杨磊磊；刘朝中
目的:建立红荧光蛋白(mRFP)→绿荧光蛋白(eGFP)转基因小鼠异基因骨髓移植模型,结合半固体脱钙法观察移植后骨髓中供者细胞的分布及供受者细胞间的相互关系.方法:C57BL/6雌性eGFP转基因小鼠清髓性放疗后,经尾静脉输注(5×106)个供者FVB雄性mRFP转基因小鼠的骨髓细胞.给放疗对照组输注等量的PBS.观察移植后受鼠的一般情况、植入水平、造血恢复、移植物抗宿主病(GVHD)的发生率和生存期.在受鼠造血恢复的过程中,取股骨半固体脱钙,用共聚焦显微镜等观察骨髓中红绿细胞的分布、形态和相互作用关系.结果:eGFP受鼠的造血恢复时间为(20±3.07)d,外周血中RFP+细胞比例为(93.94±1.59)％;1个月内4/10只受鼠有aGVHD表现;半固体脱钙后股骨的质密结构被逐步替代,在共聚焦显微镜下可见骨髓腔中mRFP+细胞主要位于骨小梁周围且被大量的GFP+细胞所包绕;三维构建后可清楚地观察到骨髓微环境中红绿荧光细胞的相互作用.结论:成功建立了双荧光小鼠异基因骨髓移植模型,结合半固体脱钙法可清晰地观察到移植后骨髓中供者细胞的分布及供受者细胞间的相互关系,为临床观察移植后供者细胞的分布、归巢等相关研究提供了基础.
作者：叶艳艳；杨默；袁乐中；江汕；易正山；沈克锋；麦青；黄皓；江千里 刊期： 2015年第05期
目的:对中国南京地区汉族献血人群HLA-Cw与其配体KIR2D基因型频率分别进行调查,并分析两者的配对和识别方式,为今后研究其在疾病发展中的作用提供依据.方法:应用PCR-SSP技术对江苏省血液中心241名汉族合格无偿献血者进行HLA-Cw和KIR2D基因分型,根据HLA-Cw与KIR2D基因的识别方式,分析个体HLA-Cw与相应激活型或抑制型KIR2D受体的识别情况.结果:南京地区献血人群中HLA-C1的表达频率为76.35％,远高于HLA-C2的表达频率(23.65％),C1/C2等位基因的表达符合Hardy-Weinberg平衡;与HLA-Cw配对的5个KIR2D(L1、L2、L3、S1和S2)的表达频率分别为:97.93％、29.05％、98.34％、29.05％和21.16％;HLA-C1/C1和2DL1+/2DL2-/2DL3+/2DS1-/2DS2的配对组合多(75/214).结论:本研究初步提供了本地区献血人群HLA-Cw和5个KIR2D受体基因多态性数据.通过配对分析发现,抑制型HLA-Cw-KIR配对表达高于活化型配对,提示HLA-Cw第80位密码子、KIR2D受体基因的组合层面上存在着以抑制型信号通路为优势的共同特点.
作者：林红；马玲；薛敏；刘衍春 刊期： 2015年第05期
目的:总结探讨脾边缘区淋巴瘤(SMZL)患者的临床特点、治疗及预后因素.方法:回顾性分析2002年1月至2013年3月我院收治的91例脾边缘区淋巴瘤患者.通过总结患者的临床特点、免疫表型特征,并对患者的疗效、预后进行分析.结果:共入组患者91例,中位年龄56(28-79)岁.100％脾脏肿大,其中巨脾占73.6％;而肝大和淋巴结肿大分别占14.6％和28.2％,骨髓侵犯发生率98.9％.47.1％患者出现B症状.CD20表达100％阳性,而CD5阳性率8.3％,CD23阳性率47.6％.无特异标记.总体有效率(ORR) 87.7％,完全缓解率(CR) 53.8％.利妥昔单克隆抗体联合化疗组有效率(ORR) 100％,完全缓解率(CR) 72.4％,较单纯化疗组提高且有统计学意义.Hb＜ 120 g/L、乳酸脱氢酶(LDH)升高、未联合利妥昔单克降抗体治疗为影响无进展生存(PFS)的不良预后因素,其中乳酸脱氢酶(LDH)升高与总生存(OS)相关.结论:SMZL患者常常出现巨脾,易伴骨髓侵犯,无特异的免疫表型特征.利妥昔单抗治疗可提高疗效,发病时HGB水平、LDH水平及联合利妥昔单克隆抗体治疗可能与预后相关.
作者：吕瑞；易树华；李增军；刘薇；李姮；熊文婕；邱录贵 刊期： 2015年第05期
目的:评价染色体R显带技术(RT)、双色荧光原位杂交(D-FISH)和荧光定量PCR (RT-PCR)对急性早幼粒细胞白血病(APL)的诊断价值.方法:采用三种方法分析340例疑诊为APL患者的细胞遗传学特征或PML/RARa融合基因,以MICM综合诊断作为APL的诊断“标准”,并与三者联合检测比较,评价RT、D-FISH和RT-PCR三者的诊断价值.结果:对于APL的诊断,RT、D-FISH以及RT-PCR三者的敏感度分别为81.3％ (78/96),95.0％ (91/96)和96.9％ (93/96),RT漏检18例,D-FISH的检测结果判断5例假阳性,2例假阴性,RT-PCR的检测结果存在4例假阳性,3例假阴性.三者联合检测的敏感度为99.97％,特异度为100％.结论:三种检测方法单独应用于APL的诊断均存在一定的弊端,三者联合运用有利于提高临床诊断率,同时减少误诊率和漏诊率.
作者：彭友帆；刘洋；张琼；张朝霞 刊期： 2015年第05期
目的:了解血清红细胞生成素(EPO)水平在缺铁性贫血患者治疗前后的变化及其临床意义.方法:采用酶化学发光法和电化学发光免疫分析法(ECLIA)分别检测37例初诊缺铁性贫血患者治疗前及治疗1个月、2个月和3个月血清EPO的水平及铁蛋白的含量.以30例健康体检者作为正常对照.结果:①缺铁性贫血患者治疗前组、治疗1个月组及治疗2个月组血清EPO水平均高于正常对照组(P＜0.05),治疗后各组的sEPO水平均低于治疗前组,随着贫血情况的纠正血清EPO水平逐渐降低,而治疗3个月组与正常对照组sEPO水平差异无统计学意义(P＞0.05);缺铁性贫血患者治疗前后的铁蛋白含量均较正常对照组降低(P＜0.05),治疗后各组的血清铁蛋白含量均较治疗前组增高,而治疗后各组间血清铁蛋白含量相比差异无统计学意义(P＞0.05);②缺铁性贫血患者治疗前后logEPO与血红蛋白呈显著负相关,而缺铁性贫血患者的血清铁蛋白含量,仅在治疗前与血红蛋白含量呈正相关(r =0.449,P=0.005),治疗后各组及正常对照组的铁蛋白含量与血红蛋白均无相关性;③重度贫血组的血清EPO水平明显高于轻、中度贫血组,随着贫血的加重血清EPO水平逐渐升高.结论:EPO参与了红系造血过程,能反映贫血程度,其对贫血的敏感性高于血清铁蛋白,对缺铁性贫血患者评估病情、观察疗效、判断预后均有重要的临床价值.
作者：薛春娥；沈庆慧；王艳；张敬宇；林凤茹 刊期： 2015年第05期
目的:鉴定和确认中国人群HLA新等位基因DRB1 * 16:36.方法:应用PCR-SBT技术对新疆维吾尔族人群血液提取的DNA进行分型,对可能的新等位基因采用组序列特异性引物和单链测序基因分型技术进行测序,与已知同源性相似基因的序列进行对比,分析两组序列的差异.结果:新等位基因与其同源性相似的等位基因DRB1* 16:23相比,其差异在于第227和236位碱基由A→T和T→C,分别引起第47位氨基酸由酪氨酸→苯丙氨酸、第50位氨基酸由缬氨酸→丙氨酸.结论:确认了该等位基因为HLA-DRB1的一个新等位基因,并被世界卫生组织HLA因子命名委员会正式命名为HLA-DRB1 * 16:36.
作者：卢丽君；左维泽；张万江；章乐；吴芳；吴江东 刊期： 2015年第05期
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者IDH1基因突变的发生率,并了解其临床特征及预后.方法:采用基因组DNA-PCR方法扩增IDH1基因4号外显子,应用基因测序分析其基因突变,同时检测NPM1、FLT3-TKD、FLT3-ITD、C-KIT、CEPBA、TET2及JAK2V617及MLL突变情况,对患者进行随访判定其疗效和预后.结果:192例AML患者中,13例患者被检测到IDH1基因突变,突变率为6.77％ [95％ CI(5.70％-13.38％)].IDH1基因突变测序图表现为双峰形,均为杂合突变,其中c.G395A(p.R132H)8例,c.C394T(p.R132C)4例,c.C394A(p.R132S)1例,R132H和R132C较为常见,13例均为错义突变,突变组的中位年龄为52岁,而未突变组中位年龄为40岁,两者存在着显著的差异(P =0.010).IDH1突变在M1及M2中的发生率明显高于其他FAB亚型,两者在性别、初诊外周血白细胞计数、血红蛋白量、血小板计数、外周血原始细胞、骨髓原始细胞比例之间无明显的统计学差异.IDH1基因突变与NPM1基因突变有一定的相关性,但与FLT3-TKD、FLT3-ITD、C-KIT、TET2及JAK2V617F及MLL突变并无明显的相关性.此外,IDH1突变易发生于正常核型或预后中等风险核型的患者中,11例发生在正常核型患者中,突变率为10.28％,2例发生在核型异常患者中,有明显的统计学差异.在预后中等风险核型的AML患者中,IDH1突变组化疗完全缓解率(CR)低于未突变组,同时IDH1突变患者3年总生存率(OS)低于未突变患者,有明显统计学差异(P＜0.05).结论:IDH1基因突变更易存在于年龄偏大AML患者中,在预后中等风险核型患者中IDH1基因突变与患者的临床特点、疗效有一定相关性,提示是预后不良的分子学标志.
作者：魏计锋；仇惠英；陈广华；王莹；陈泽；刘惠杰；毛建平；贾韬；薛连国 刊期： 2015年第05期
几乎所有多发性骨髓瘤(MM)病例都可能出现导致基因变异的染色体易位,其易位主要发生在IGH基因位点,在易位后与一些致癌基因融合.常见的IGH基因易位结合位点和融合基因包括染色体11q13(CCND1),4p16(FGFR/MMSET),16q23 (MAF),6p21 (CCND3)和20q11 (MAFB).所有IGH易位影响一个共同的细胞周期信号通路.MM是一个从癌前病变到癌性病变机制的特殊研究模型.一些MM的演变会经历单克隆丙种球蛋白病(MGUS)到冒烟型骨髓瘤(SMM),然后发展到MM、浆细胞白血病(PCL)不同阶段.骨髓瘤克隆演化类似达尔文的自然选择学说,呈分支状(Branching)模式.MM的治疗失败往往与疾病诊断之初几乎难以发现的一个微小亚克隆有关.
作者：丁飞；朱平；伍学强 刊期： 2015年第05期
目的:探讨Th17细胞、CD4+ CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)及其特异性转录因子RORγt和FoxP3在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)发病机制中的作用,为儿童HSP的治疗从调控Th17/Treg失衡作为切入点提供一条新思路.方法:以2012年2月——2013年3月我院(四川省人民医院)儿科诊治的初次发病的HSP急性期患儿40例作为研究对象,以及同期来我院体检的健康儿童40例作为对照,采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR技术测定外周血单个核细胞中RORγt mRNA和FoxP3 mRNA的表达水平;用流式细胞术测定外周血T淋巴细胞中Th17细胞和Treg细胞的表达水平;用双抗夹心ABC-ELISA技术测定血清IL-17A、TGF-β1、IL-2和IL-6浓度.结果:HSP组Th17细胞(2.75±0.60％)及RORγt mRNA(1.11±0.51)明显高于对照组Th17细胞(1.41±0.29％)及RORγt mRNA(0.65±0.24)(P＜0.01),而Treg细胞(4.56±1.26％)及FoxP3 mRNA(1.15±0.45)明显低于对照组Treg细胞(7.85±1.97％)及FoxP3 mRNA(2.32±1.13)(P＜0.01);HSP组血清IL-17A(40.40±11.81 pg/ml)、1L-6(75.38±27.19 pg/ml)、TGF-β1 (309.41±81.03 pg/ml)与对照组IL-17A(20.32±10.70 pg/ml)、IL-6 (25.16 ±8.31 pg/ml)、TGF-β1 (236.34±66.01 pg/ml)相比明显升高(P＜0.01),而血清IL-2 (25.60±13.19 pg/ml)水平与对照组(34.42±11.69 pg/ml)比较则降低(P＜0.01);在HSP组Th17细胞表达与RORγt mRNA、IL-17A、IL-6表达呈正相关,相关系数分别为0.887,0.938,0.934(P＜0.01);Treg细胞表达与FoxP3mRNA,IL-2表达呈正相关,相关系数分别为0.834,0.932(P＜0.01).结论:急性期HSP患儿存在Th17细胞、RORγt mRNA及IL-17A表达水平升高,Treg细胞和FoxP3mRNA表达水平降低,Th17/Treg细胞的失衡;急性期HSP患儿存在血清TGF-β1、IL-6水平增高,IL-2水平降低,且Th17细胞表达水平与IL-6表达呈正相关,Treg细胞表达水平与IL-2表达呈正相关.
作者：王强；史洋溢；曹玫；董巍；张剑波 刊期： 2015年第05期
2008年世界卫生组织(WHO)将JAK2 V617F基因突变列为BCR/ABL阴性的骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)特异性的分子诊断标志物,2013年国外两个研究小组同时在新英格兰杂志发表文章应用全基因组测序技术(whole genome shot-gun,WGS)检测到JAK2 V617F-和MPL-的原发性血小板增多症(essential thrombocythaemia,ET)和原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)患者中存在高频钙网蛋白(Calreticulin,CALR)突变,因此本文就CALR突变与MPN可能的关系做一综述.
作者：董露；申徐良；魏武 刊期： 2015年第05期
目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义.方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细胞株的miR-34b相对表达量,并用甲基化特异性PCR检测各组miR-34b甲基化状态.用地西他滨处理HL-60和K562细胞株,用同样方法检测两种细胞株miR-34b相对表达量及甲基化状态.采用脂质体转染法将Has-miR-34b转染至K562细胞株,根据转染是否成功分为未转染组、阴性对照组和Has-miR-34b转染组,记录各组培养后不同时间细胞的增殖情况,并计算增殖抑制率.结果:对照组miR-34b相对表达量为(5.23±0.75),HL-60相对表达量为(0.05±0.01),K562相对表达量为(0.04 ±0.01),3组间比较差异具有统计学意义(F=44.812,P=0.000).HL-60细胞株和K562细胞株分别在启动子区CpG岛存在甲基化状态,10例非血液系统疾病患儿骨髓细胞无甲基化现象.经过地西他滨处理后HL-60和K562细胞株miR-34b表达水平均显著增加(P＜0.05);加地西他滨前后白血病细胞株启动子区CpG岛均存在甲基化,但是加药后甲基化明显减弱,提示地西他滨对启动子区CpG岛甲基化具有抑制作用.培养48、72、96和120 h后Has-miR-34b转染组细胞增殖抑制率分别为24.8％、46.7％、33.6％和24.7％细胞增殖率均显著低于未转染组和阴性对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:白血病细胞株miR-34b启动子区CpG岛甲基化使其表达水平显著降低,这也是miR-34b对细胞株增殖抑制作用降低的原因;miR-34b也有可能是一种抑癌基因参与调控白血病的发生、发展.
作者：郭健欣；周雅虹；官瑞婷；潘敬新；张学亚；钟金发 刊期： 2015年第05期
目的:克隆抗人IL1RAP(IL-1 receptor accessory protein)单克隆抗体(McAb)可变区基因及构建嵌合抗原受体(CAR)重组质粒.方法:采用RACE、重叠延伸PCR技术,从3H6E10、10D8A7杂交瘤细胞总RNA中克隆扩增IL1RAP McAb的重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)段DNA,并连接成IL1RAP特异性单链抗体可变区基因片段(scFv).将hCD8α跨膜段、hCD137胞内段、hTCRξ链、hCD8α引导肽(Signal peptide)、scFv-anti-IL1 RAP连入载体LV-Lac,并与辅助载体pMD2.G、psPAX2共同转染293FT细胞,包装获得病毒颗粒.结果:获得了两种抗人IL1RAP McAb的VH及VL基因,3H6E10 VH和VL基因全长402 bp和393 bp,可分别编码134、131个氨基酸;10D8A7 VH和VL基因全长423 bp和381 bp,可分别编码141、127个氨基酸.构建重组表达载体LV-3H6E10 scFv-ICD、LV-10D8A7 scFv-ICD(ICD:CD8α跨膜段-CD137胞内段-TCRξ链)后,经测序证实目的片段序列正确.重组质粒转染293FT细胞获得慢病毒颗粒.结论:本实验成功构建了能特异性结合人IL1RAP蛋白的嵌合受体,为以后制备IL1RAP-CAR杀伤性T细胞疫苗打下基础.
作者：尹玲玲；阮素红；田宇；赵恺；徐开林 刊期： 2015年第05期
目的:通过检测辐照后不同保存时间的血小板各项理化指标和凝血功能的变化,探讨60Coγ射线辐照对机采血小板功能的影响.方法:采集健康献血员捐献的机采血小板15份,每份血小板平均分为两份,作为辐照组和对照组,其中辐照组血小板(n=15)用25 Gy的60Coγ射线照射,未经照射的15份血小板作为对照组(n=15);两组血小板均在(22±2)℃条件下常规振荡保存.分别于保存后1、2、3、4、5d检测实验组和对照组血小板计数、血小板平均体积(MPV)、血小板平均分布宽度(PDW)、血小板pH值;比较两组血小板的低渗休克反应的变化和对血小板形态评分情况;后用血栓弹力图(TEG)检测反应时间(R)、凝血时间(K)、α角(ANG)和大振幅(MA)等参数.结果:辐照前后血小板计数无明显差异(P＞0.05),但两组血小板计数在保存期末均有所下降;实验组和对照组平均血小板体积和血小板分布宽度无明显差异(P＞0.05),辐照组的血小板pH与对照组差异无显著性(P＞0.05);对照组和实验组的血小板低渗休克反应水平在1-5d无明显变化(P＞0.05),Kunicki形态学评分显示两组间无显著性差异(P＞0.05);TEG检测结果显示两组间R值、K值、α角和MA值均无统计学差异(P＞0.05),随保存时间延长两组R值终呈明显延长趋势(P＜0.01),K值在保存期末比第1d时明显延长(P＜0.01),α角无显著变化(P＞0.05);MA值在保存1-4d无显著变化,保存5d时有明显下降(P＜0.01).结论:60Coγ射线辐照不会损伤保存过程中血小板的理化性质和凝血功能,但为保证好的疗效,建议不论是普通血小板制品还是辐照血小板制品,均应尽早输用.
作者：罗圆圆；陈麟凤；冯倩；张晓娟；吕颖；马春娅；王可；付丽辉；佟珊 刊期： 2015年第05期
目的:探讨红细胞丙酮酸激酶缺乏症(pyruvate kinase deficiency,PKD)的分子发病机制.方法:应用目标序列捕获和高通量二代测序技术(next-generation sequencing,NGS)对临床拟诊PKD患儿的PKLR基因12个外显子及其侧翼序列进行测序,采用SIFT及PolyPhen-2数据库预测突变对蛋白质功能的影响,在确定患者致病基因型后,应用Sanger测序技术对此基因型进行验证.结果:NGS结果显示,患儿PKLR基因存在罕见的双重杂合突变:第5外显子661G＞ A(Asp221Asn)和第10外显子1528C＞ T(Arg510Ter),导致该基因的第221位氨基酸由天冬氨酸突变为天冬酰胺,第510位氨基酸由精氨酸突变为终止密码子,使PKLR基因氨基酸链编码提前终止;Sanger测序技术进一步验证了该双重突变的存在.检索相关文献及数据库显示,这两种突变在人群中的发生率极低,蛋白质功能预测均显示为有害.结论:PKLR基因661 G＞A与1528 C＞T双重杂合突变是该PKD患儿的分子发病机制,PKD患者同时存在上述复合突变的报道在国内外尚属首次.
作者：李栋梁；张静；刘艳丽；焦保全；王志伟；王友君；李文静；侯兰芬；郭宏谋 刊期： 2015年第05期
目的:探讨异基因全相合和单倍体相合造血干细胞移植(haploidentical-HSCT,hi-HSCT)术后巨细胞病毒(CMV)感染的临床特点.方法:回顾性分析83例患者的临床资料,其中异基因全相合移植33例,hi-HSCT 50例,移植前供、受者血清CMV-DNA均阴性.两组均采用不包含全身照射的清髓性预处理方案.全相合移植物为G-CSF动员的外周血造血干细胞,hi-HSCT为动员后骨髓和外周血干细胞.粒细胞植入后,采用PCR方法每周2次检测外周血细胞CMV-DNA,CMV-DNA＞ 500基因拷贝/ml判断为CMV阳性.结果:83例HSCT患者中68例在移植后100 d内出现CMV血症,发生率81.9％.hi-HSCT后CMV发生率(90％)明显高于全相合移植患者(69.7％,P ＜0.05).抗病毒治疗对所有病例有效,但63例出现CMV活化.其中,hi-HSCT后CMV活化发生率为95.6％,近似于全相合HSCT(87.0％,P＞0.05).单因素分析发现,与CMV感染相关的因素包括移植方式、粒细胞恢复时间以及急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生(P＜0.05),而与患者性别、年龄以及血小板的恢复时间无关.比较分析发现,全相合HSCT粒细胞和血小板恢复时间,均显著低于hi-HSCT(P ＜0.05).hi-HSCT和全相合HSCT患者aGVHD的发生率无统计学差异,但前者重度aGVHD的发生率明显高于后者(P＜0.05).结论:hi-HSCT术后更易发生CMV感染,这可能与其重度aGVHD发生率高和造血重建迟缓有关.
作者：汪生；刘丹波；郑晓丽；丁丽；韩冬梅；王志东；闫洪敏；王恒湘 刊期： 2015年第05期
目的:调查和分析中国南京地区部分汉族人群Colton、Diego、Kell、Yt等4个稀有血型抗原的分布情况,以解决稀有血型病人的临床用血问题,并进一步充实国家稀有血型献血者资料库.方法:随机选择南京地区符合《献血者健康检查要求》的2 015名无偿献血者全血标本,提取DNA,采用PCR及多重PCR的方法检测Kell系统的K+和Kpc+、Yt系统的Ytb+、Colton系统的Cob+以及Diego系统的Dia+b+、Dia+b-血型抗原基因.结果:在2005例献血者中筛选出K+基因1例;在2 015例献血者中筛选出Ytb+8例和Dia+b+ 100例、Dia+b-2例,未筛查出Kpc+与Cob+.结论:中国南京地区汉族人群中K+、Ytb+和Dia+、Dib+基因频率分别为0.0003、0.0013和0.0258、0.9742,在现有筛查人群中未发现Kpc+与Cob+抗原存在.
作者：陈妍；马玲；刘衍春 刊期： 2015年第05期
目的:观察Th1和Th17细胞亚群失衡对小鼠急性移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)发病的影响.方法:在小鼠异基因骨髓移植模型中,应用小剂量常山生物碱衍生物(halofuginone,HF)进行干预以改变Th1/Th17平衡.分别设立无药物干预的对照组(GVHD组)和联合应用HF干预组(GVHD+ HF组).移植后连续观察受鼠的生存率和急性GVHD临床评分,监测外周血中Th1、Th17细胞含量,Th1/Th17比率,以及IFN-γ和IL-17A的浓度.分析肝脏和小肠组织中IFN-γ和IL-17A的相对表达水平,以及相应的GVHD病理学改变.结果:应用小剂量HF可增加受鼠外周血中的Th1/Th17比率、死亡率和临床表现评分(P＜0.05);急性GVHD临床评分与外周血中的Th1/Th17比率呈正相关关系(P ＜0.001);应用小剂量HF可降低小肠内IL-17A的表达水平并增加小肠内IFN-γ的表达水平(P＜0.05),加重小肠的GVHD损伤,同时,HF亦可增加肝脏IFN-γ的表达水平(P＜0.05)并加重肝脏GVHD损伤.结论:Th1/Th17亚群失衡与小鼠急性GVHD的发生密切相关.
作者：姚瑶；潘彬；边月平；夏丹丹；程海；宋国梁；曾令宇；徐开林 刊期： 2015年第05期
目的:研究干扰人趋化因子受体4 (CXCR4)基因表达对白血病细胞株SHI-1细胞体外增殖、黏附、侵袭能力及裸鼠皮下成瘤能力的影响.方法:通过构建干扰CXCR4表达的慢病毒载体,重组病毒颗粒感染SHI-1细胞,干扰SHI-1细胞CXCR4表达,定量PCR检测CXCR4、MMP-2和MMP-9表达;流式细胞术检测SHI-1细胞膜表面CXCR4蛋白表达;MTT法检测细胞体外增殖能力;将SHI-1等与骨髓基质细胞共培养,检测SHI-1细胞黏附能力及跨Matrigel基质胶迁移能力;将白血病细胞SHI-1接种于裸鼠皮下并观察其在裸鼠皮下生长情况.结果:干扰CXCR4表达的慢病毒颗粒感染SHI-1细胞后,SHI-1/CXCR4i细胞的CXCR4 mRNA表达较感染阴性对照病毒的SHI-1/NC细胞下调76％,SHI-1/CXCR4i细胞膜表面CXCR4表达明显下调;SHI-1/CXCR4i细胞MMP-2、MMP-9表达分别也分别下降63％和62％;SHI-1/CXCR4i细胞体外增殖能力无显著改变,但其黏附能力及跨Matrigel基质胶迁移能力明显下降;SHI-1/CXCR4i细胞不能在裸鼠皮下形成肿瘤,而SHI-1及SHI-1/NC细胞均能在裸鼠皮下形成肿瘤,且肿瘤体积无显著差异.结论:干扰CXCR4表达可使SHI-1的黏附、移行能力显著下降,并能完全抑制SHI-1在裸鼠皮下形成肿瘤,CXCR4可作为白血病治疗的一个靶点.
作者：傅磊；李振江；杨桂玲；郑积富；石庆之；陈三军；李剑 刊期： 2015年第05期
目的:研究急性白血病患者肿瘤组织中的p53表达水平及其临床意义.方法:选取2013年1月至2015年4月期间内蒙地区收治入院的80例急性白血病患者作为白血病组,选取同一时期的非血液病患者50例作为对照组.对两组患者均进行骨髓涂片和p53染色,比较两组的p53阳性率和染色评分;同时,收集白血病组患者的临床资料,分析p53表达与临床资料的相关性.结果:对照组p53表达的阳性率为6.00％,表达评分(0.2±0.1);白血病组p53表达的阳性率为73.75％,表达评分(1.9±0.4),差异具有统计学意义(P＜0.05).p53与血常规指标、临床表现、多处浸润、治疗及疗效均有明显的相关性(P＜0.05);与患者的性别、年龄、既往史和家族史无明显的相关性(P＞0.05).结论:急性白血病患者的p53表达水平明显升高,p53表达与患者的血常规指标,临床表现和治疗效果具有明显的相关性.
作者：孙连桃；肖伟利 刊期： 2015年第05期
目的:探讨血清游离轻链(serum free light chain,sFLC)检测在轻链型多发性骨髓瘤(light chain multiple myeloma,LCMM)中的临床意义.方法:选择37例初诊LCMM患者(κ型17例,λ型20例),留取初诊及化疗后血清样本,采用免疫比浊法测定sFLC,同期测定患者24 h尿轻链,分析sFLC水平与24 h尿轻链的相关性,及其与肾损害的关系.结果:全部患者初诊时sFLC水平均明显升高,κ型和λ型的中位值分别为105.44 mg/L和146.39 mg/L.在诊断时和治疗后,血sFLC水平与尿轻链水平均无相关性.12例治疗后24 h尿轻链水平正常患者中,8例血清游离轻链仍高于正常.应用ROC分析评价初诊时轻链类型和水平与肾功能损害发生的关系结果显示,尿λ轻链与肾功能损害发生相关,曲线下面积为0.792(P =0.031).结论:所有初诊LCMM患者的sFLC均明显增高.sFLC用于治疗反应的监测较尿轻链更加敏感.
作者：宋萍；安志明；周小钢；李锋；王利平；赵茜；于亚平；翟勇平 刊期： 2015年第05期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
