郑永亮；辛柳燕；钟思思；陈懿建
目的:探讨四氧化三铁磁性纳米颗粒(Fe3O4-MNP)联合三氧化二砷(As2O3)及阿霉素(ADM)对非霍奇金淋巴瘤细胞株Raji凋亡和自噬的影响.方法:MTT法测定单药和联合用药后Raji细胞的生长抑制率;流式细胞术检测凋亡细胞及细胞内ADM浓度;蛋白印迹分析法测定凋亡相关蛋白BCL-2、NFκB、Survivin、BAX、P53、Caspase-3,自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、P62/SQSTM1的表达水平.结果:ADM联合As2O3能明显抑制Raji细胞的生长,它的抗肿瘤效应强于单用ADM或As2O3组,但弱于ADM +As2O3+ Fe3O4-MNP组(P ＜0.05);ADM+As2O3+ Fe3O4-MNP细胞的凋亡率及ADM药物累积量均高于对照组、ADM组、As2O3组及ADM+As2O3组(P＜0.05),并且该组细胞中凋亡相关蛋白BCL-2、NFκB、Survivin表达下调幅度和BAX、P53、Caspase-3表达上调幅度均大于其它组(P＜0.05),自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达高于其它组,P62/SQSTM1的表达低于其他组(P＜0.05).结论:Fe3O4-MNP联合As2O3和ADM通过促进凋亡和诱导自噬抑制了Raji细胞的生长,提高了抗肿瘤效应,对于恶性淋巴瘤治疗将是一个有前景的新方法.
作者：王春玲；蔡晓辉；张丽娟；何正梅；沈菲；程坚；张宇；陈宝安 刊期： 2015年第05期
目的:观察Th1和Th17细胞亚群失衡对小鼠急性移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)发病的影响.方法:在小鼠异基因骨髓移植模型中,应用小剂量常山生物碱衍生物(halofuginone,HF)进行干预以改变Th1/Th17平衡.分别设立无药物干预的对照组(GVHD组)和联合应用HF干预组(GVHD+ HF组).移植后连续观察受鼠的生存率和急性GVHD临床评分,监测外周血中Th1、Th17细胞含量,Th1/Th17比率,以及IFN-γ和IL-17A的浓度.分析肝脏和小肠组织中IFN-γ和IL-17A的相对表达水平,以及相应的GVHD病理学改变.结果:应用小剂量HF可增加受鼠外周血中的Th1/Th17比率、死亡率和临床表现评分(P＜0.05);急性GVHD临床评分与外周血中的Th1/Th17比率呈正相关关系(P ＜0.001);应用小剂量HF可降低小肠内IL-17A的表达水平并增加小肠内IFN-γ的表达水平(P＜0.05),加重小肠的GVHD损伤,同时,HF亦可增加肝脏IFN-γ的表达水平(P＜0.05)并加重肝脏GVHD损伤.结论:Th1/Th17亚群失衡与小鼠急性GVHD的发生密切相关.
作者：姚瑶；潘彬；边月平；夏丹丹；程海；宋国梁；曾令宇；徐开林 刊期： 2015年第05期
目的:探讨红细胞丙酮酸激酶缺乏症(pyruvate kinase deficiency,PKD)的分子发病机制.方法:应用目标序列捕获和高通量二代测序技术(next-generation sequencing,NGS)对临床拟诊PKD患儿的PKLR基因12个外显子及其侧翼序列进行测序,采用SIFT及PolyPhen-2数据库预测突变对蛋白质功能的影响,在确定患者致病基因型后,应用Sanger测序技术对此基因型进行验证.结果:NGS结果显示,患儿PKLR基因存在罕见的双重杂合突变:第5外显子661G＞ A(Asp221Asn)和第10外显子1528C＞ T(Arg510Ter),导致该基因的第221位氨基酸由天冬氨酸突变为天冬酰胺,第510位氨基酸由精氨酸突变为终止密码子,使PKLR基因氨基酸链编码提前终止;Sanger测序技术进一步验证了该双重突变的存在.检索相关文献及数据库显示,这两种突变在人群中的发生率极低,蛋白质功能预测均显示为有害.结论:PKLR基因661 G＞A与1528 C＞T双重杂合突变是该PKD患儿的分子发病机制,PKD患者同时存在上述复合突变的报道在国内外尚属首次.
作者：李栋梁；张静；刘艳丽；焦保全；王志伟；王友君；李文静；侯兰芬；郭宏谋 刊期： 2015年第05期
目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义.方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细胞株的miR-34b相对表达量,并用甲基化特异性PCR检测各组miR-34b甲基化状态.用地西他滨处理HL-60和K562细胞株,用同样方法检测两种细胞株miR-34b相对表达量及甲基化状态.采用脂质体转染法将Has-miR-34b转染至K562细胞株,根据转染是否成功分为未转染组、阴性对照组和Has-miR-34b转染组,记录各组培养后不同时间细胞的增殖情况,并计算增殖抑制率.结果:对照组miR-34b相对表达量为(5.23±0.75),HL-60相对表达量为(0.05±0.01),K562相对表达量为(0.04 ±0.01),3组间比较差异具有统计学意义(F=44.812,P=0.000).HL-60细胞株和K562细胞株分别在启动子区CpG岛存在甲基化状态,10例非血液系统疾病患儿骨髓细胞无甲基化现象.经过地西他滨处理后HL-60和K562细胞株miR-34b表达水平均显著增加(P＜0.05);加地西他滨前后白血病细胞株启动子区CpG岛均存在甲基化,但是加药后甲基化明显减弱,提示地西他滨对启动子区CpG岛甲基化具有抑制作用.培养48、72、96和120 h后Has-miR-34b转染组细胞增殖抑制率分别为24.8％、46.7％、33.6％和24.7％细胞增殖率均显著低于未转染组和阴性对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:白血病细胞株miR-34b启动子区CpG岛甲基化使其表达水平显著降低,这也是miR-34b对细胞株增殖抑制作用降低的原因;miR-34b也有可能是一种抑癌基因参与调控白血病的发生、发展.
作者：郭健欣；周雅虹；官瑞婷；潘敬新；张学亚；钟金发 刊期： 2015年第05期
目的:探讨水飞蓟素抵抗血清引起的人间充质干细胞(MSC)凋亡及其相关机制.方法:培养人脐带MSC体系去血清,加入不同浓度(1-10 μg/ml)的水飞蓟素,应用MTT实验检测细胞增殖状态.细胞培养72 h后,Annexin V-PI双标记流式细胞术观察处理组和对照组细胞凋亡情况.收集细胞,以未去血清组为阳性对照,Western blot分析细胞内凋亡蛋白BCL-2和BAX含量.结果:水飞蓟素可以促进脐带MSC的增殖,效应呈浓度依赖性,浓度为5 μg/ml时其促增殖作用为明显.水飞蓟素可抑制由血清撤除引起的MSC凋亡,浓度为5μg/ml时抑制率可达30％左右.血清撤除后,细胞内BAX蛋白含量明显上升,而BCL-2含量无显著变化.结论:水飞蓟素可促进脐带间充质干细胞的增殖,并可能通过线粒体途径抑制MSC凋亡.
作者：卫小娟；张红超；郭子宽；郑海滨；杨磊磊；刘朝中 刊期： 2015年第05期
目的:调查和分析中国南京地区部分汉族人群Colton、Diego、Kell、Yt等4个稀有血型抗原的分布情况,以解决稀有血型病人的临床用血问题,并进一步充实国家稀有血型献血者资料库.方法:随机选择南京地区符合《献血者健康检查要求》的2 015名无偿献血者全血标本,提取DNA,采用PCR及多重PCR的方法检测Kell系统的K+和Kpc+、Yt系统的Ytb+、Colton系统的Cob+以及Diego系统的Dia+b+、Dia+b-血型抗原基因.结果:在2005例献血者中筛选出K+基因1例;在2 015例献血者中筛选出Ytb+8例和Dia+b+ 100例、Dia+b-2例,未筛查出Kpc+与Cob+.结论:中国南京地区汉族人群中K+、Ytb+和Dia+、Dib+基因频率分别为0.0003、0.0013和0.0258、0.9742,在现有筛查人群中未发现Kpc+与Cob+抗原存在.
作者：陈妍；马玲；刘衍春 刊期： 2015年第05期
目的:利用诱导多能性干细胞(iPSC)技术建立原发性骨髓纤维化(PMF)诱导多能性干细胞系,为研究血液病的发生发展提供一个实验模型.方法:采用非基因整合型质粒重编程携带JAK2 V617F突变的PMF患者骨髓来源的单个核细胞,诱导生成该患者特异的iPS细胞株.结果:采用此方法建立的iPS细胞株,在体外能够稳定传代,无外源性基因整合,多能性基因表达水平与人胚胎干细胞类似,在体内具有形成三胚层结构的能力.测序结果显示,所建立的患者的iPS细胞株携带不同负荷的JAK2V617F突变.结论:成功地建立非基因整合的PMF患者特异的iPS细胞株,这为研究PMF的发病机制、化疗药物筛选及实现精准化治疗提供了一个重要的疾病模型.
作者：许静；盛梦瑶；周圆；邢文；白洁；温伟；纪光臻；张鸿雁；金晖 刊期： 2015年第05期
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合全反式维甲酸(ATRA)应用于急性早幼粒细胞白血病的疗效.方法:收集本院2011年1月-2014年12月间收治的159例急性早幼粒细胞白血病患者的临床资料,其中75例采用As2O3联合全反式维甲酸(ATRA)治疗,43例采用单独As2O3治疗,剩余41例采用单独ATRA治疗,比较3组患者治疗8个疗程后的心肌酶学、肝功能指标变化,死亡、完全缓解比率、达到完全缓解的时间,以及并发症情况.结果:经过8个疗程的治疗后,联合用药组患者的ALT和AST较其余两组明显升高,As2O3组的CK-MB以及TnI-UI指标明显升高(P＜0.05);与As2O3组相比,联合用药治疗组患者的死亡率以及完全缓解率无明显差异,但是其达到完全缓解时间明显缩短,对于复发患者的治疗,相比于单药治疗,联合用药治疗组的完全缓解率与As2O3组比较无明显差异,但是较ATRA治疗组明显提高.联合用药组患者肝功能受损比例明显升高,ATRA组患者出现高白细胞血症、头痛比例升高,组间比较有明显差异(P＜0.05).结论:三氧化二砷联合全反式维甲酸联合应用于诱导APL的缓解治疗效果优于单药治疗,且不良反应较少.
作者：王丽莉；任永强 刊期： 2015年第05期
目的:探讨骨髓巨核细胞与外周血血小板参数的变化在特发性血小板减少性紫癜(ITP)鉴别诊断中的价值.方法:研究设ITP患者组(46例)、非ITP患者组(45例)和健康人对照组(48例),分别检测ITP和非ITP组患者骨髓中巨核细胞及外周血血小板参数及健康对照组外周血血小板参数;采用t检测进行统计学分析.结果:与非ITP组相比,ITP组患者骨髓中巨核细胞数量明显增加,其中颗粒巨、幼巨核细胞明显增加,产板巨核细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01),而外周血血小板各参数2组间无差异(P＞0.05).ITP组和健康对照组相比,外周血小板数量和压积均明显降低,有统计学意义(P＜0.01).结论:骨髓巨核细胞数目、分类及外周血血小板各参数,对ITP的鉴别诊断具有一定的参考价值.
作者：谢军；刘彦慧 刊期： 2015年第05期
目的:探讨采用荧光原位杂交(FISH)技术检测CyclinD1/IgH融合基因在临床上拟诊断为慢性淋巴细胞白血病(CLL)病例中鉴别出套细胞淋巴瘤(MCL)的可行性及其价值.方法:收集拟诊断为CLL病例52例,采用FISH方法检测骨髓细胞CyclinDl/IgH融合基因,并比较了MCL与CLL在发病年龄、性别以及白细胞计数与淋巴细胞计数方面的差异,观察了骨髓细胞形态学特征,以及CyclinDl/ IgH融合基因的骨髓细胞FISH检测结果与骨髓病理CyclinD1染色的结果.结果:MCL侵犯骨髓时,部分病例骨髓细胞在形态上可与CLL不同,也有形态不典型者,表现为异常成熟小淋巴细胞增多,难以与CLL区分.MCL组与CLL组患者在发病年龄、性别、白细胞计数与淋巴细胞计数等方面均无显著性差别.52例疑似CLL标本中9例终确诊为MCL,7例骨髓细胞检测到了CyclinD1/IgH融合基因,其中3例初诊时骨髓病理检测到CyclinD1-而FISH方法却检测到了CyclinD1/IgH融合基因.结论:FISH方法检测CyclinD1/ IgH融合基因是鉴别诊断CLL与MCL的一种特异、可靠的检测手段.
作者：李国平；陈万紫；黄慧芳；陈加弟；林晓岚；傅蔷 刊期： 2015年第05期
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组克隆性造血干/祖细胞疾病,其主要临床特征是病态造血及无效造血、难治性血细胞质/量异常,以及高风险向急性白血病转化.本文通过对这一领域的相关研究进展进行综述,表明MDS存在造血细胞分化异常,与血细胞生成有关的细胞和分子因素与MDS的发病机制相关,这些因素可以影响细胞周期相关基因、转录因子、抗凋亡基因及抑癌基因等,结果导致造血细胞凋亡和增殖过程的失衡、细胞周期失控、DNA修复受损、造血微环境和免疫应答改变等.证实了MDS患者存在骨髓造血细胞增殖和分化异常,患者表现为骨髓一系或多系“无效造血”.
作者：李丽娟 刊期： 2015年第05期
目的:探讨汉族人群的甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)结构基因第1外显子第54位点和NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG基因多态性与初诊急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性.方法:检测汉族人群初诊急性白血病(M3型除外)接受首次化疗患者的MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性分布,分析两种基因多态性与急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性.结果:共检测76例患者,并未发现MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热相关,差异无明显统计学意义(P＞0.05);而且急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热组的MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG的不同基因型与患者的性别、年龄、不同疾病类型、首次化疗后疾病状态和化疗后的粒细胞缺乏性程度均无明显相关性(P＞0.05),但MBL ExonI 54位点突变(GGC54GAC)患者发生粒细胞缺乏性发热持续时间比无突变患者发生粒细胞缺乏性发热持续时间长(5dvs3dP＜0.05).结论:MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与汉族人群急性白血病患者首次化疗后发生的粒细胞缺乏性发热无关,但MBL ExonI 54位点突变(GGC54GAC)患者粒细胞缺乏性发热的持续时间更长.
作者：徐文宁；蒋祖军；李勇华；肖浩文；高飏；庞妍；欧阳玲；刘增慧；张乐琴 刊期： 2015年第05期
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一组以一系或多系骨髓病态造血及外周血细胞减少和高风险向白血病进展为特征的造血系统恶性克隆性疾病.MDS常伴有多种染色体畸变,染色体畸变在MDS的发病、诊断及预后评估中有重要的意义.约一半的MDS都有染色体畸变,以非平衡异常为主,不同的染色体畸变类型预示不同的转归.染色体平衡易位虽然发生率相对较低,但似乎伴平衡易位的患者较其他核型异常患者更易向急性白血病转化.本文就MDS的染色体畸变在诊断和预后中的意义做一综述.
作者：茹晓；张凌岩；李英 刊期： 2015年第05期
目的:探讨骨髓瘤细胞CD117表达对初治多发性骨髓瘤患者化疗反应的影响.方法:选择2011年-2013年我院初治的65例多发性骨髓瘤患者,用荧光原位杂交技术检测细胞遗传学异常,流式细胞术检测细胞免疫学表型.入组患者分别给予PAD或者TAD方案化疗,4个疗程后行疗效评估,统计PR及其以上疗效患者的比例.结果:1q21扩增、RB1:13q14缺失、D13S319:13q14.3缺失、IgH:14q32童排、p53:17p13缺失的阳性率分别为32.2％、40％、40％、20％、3.1％,但各遗传学异常阳性组和阴性组之间4个疗程疗效无显著性差异.免疫学检测发现,CD38、CD138的阳性率(阳性病例所占比例)为100％;CD56、CD117、CD20的阳性率分别为60％、20％、10.8％;CD19、CD10的阳性率分别为4.6％、4.6％;CD22、CD7、CD5、CD103阳性率均为0.进一步结果分析表明,CD20、CD56表达与4个疗程疗效无显著性差异,但是CD117阴性患者的疗效反应优于CD117阳性患者(P＜0.05).CD117阳性组患者中,32微球蛋白≥5.5 mg/L的患者比例明显高于CD117阴性组的患者(P＜0.05);其余基线资料并无明显差异性(P＞0.05).结论:CD117可以作为初治多发性骨髓瘤患者疗效评价指标.
作者：唐海龙；舒汨汨；董宝侠；顾宏涛；梁蓉；白庆咸；杨岚；张涛；高广勋 刊期： 2015年第05期
目的:探讨高通量测序(NGS)技术在新生儿地中海贫血基因筛查中的可行性.方法:随机采集我院出生的206例新生儿足底血,制成干血片,用高通量测序(NGS)技术进行地中海贫血基因筛查,根据其结果进行进一步的分析.结果:206例受检新生儿中筛查出地中海贫血基因突变的有22例,其中α-地中海贫血11例,β-地中海贫血11例,新发5例.11例α-地中海贫血以基因缺失为主,共7例,所占比例达到64％ (7/11),具体基因型分布:右侧缺失型(αα/-α37)4例,东南亚型(αα/-SEA)2例,左侧缺失型(αα/-α4.2)1例,其余4例为基因点突变所致,占36％ (4/11),分别为:Hb Part-Dieu杂合、Hb Quong Sze杂合、Hb Westmead杂合、HBA1:c.95 +9C＞T(新发突变);11例β-地中海贫血主要为β-链基因点突变所致,共检出7种突变基因型;以CD17(A→T)位点的突变多见,占27％(3/11),-50 G＞A杂合2例、Hb Hamilton杂合1例、IVS-Ⅱ-654(C→T)1例,其余4种为新的基因位点突变,分别为:HBB:c.316-116C＞A、HBB:c.316-248G＞T、HBB:c.315 +63T＞C、HBB:c.-23 A＞G.结论:高通量测序技术对新生儿足底干血片进行地中海贫血基因筛查是可行的,不仅能有效地检出地中海贫血的基因类型,而且还能发现新的基因突变.本方法具有采集标本简单、结果精确度高等优点,可广泛应用于临床,为地中海贫血的早期诊断提供保障.
作者：谭梅；卢森；吴柳松；靳大卫；彭智宇；陈艳 刊期： 2015年第05期
核苷酸类物质是细胞间通讯载体,通过P2家族嘌呤受体向细胞内传递信号.P2家族受体分为结构和功能不同的P2X和P2Y家族受体,不同的血细胞表达不同类型的P2受体,在胞外三磷酸腺苷(ATP)的作用下,产生多种生物学效应:调节细胞增殖、分化、迁移、趋化、细胞因子和溶酶体成分的释放以及活性氧和氮化物的产生等.P2受体的异常与人类疾病的关系备受关注.本文就血液系统各类血细胞中P2受体亚型的表达情况和功能进行了综述.
作者：冯文利；王丽娜；郑国光 刊期： 2015年第05期
目的:探讨血清游离轻链(serum free light chain,sFLC)检测在轻链型多发性骨髓瘤(light chain multiple myeloma,LCMM)中的临床意义.方法:选择37例初诊LCMM患者(κ型17例,λ型20例),留取初诊及化疗后血清样本,采用免疫比浊法测定sFLC,同期测定患者24 h尿轻链,分析sFLC水平与24 h尿轻链的相关性,及其与肾损害的关系.结果:全部患者初诊时sFLC水平均明显升高,κ型和λ型的中位值分别为105.44 mg/L和146.39 mg/L.在诊断时和治疗后,血sFLC水平与尿轻链水平均无相关性.12例治疗后24 h尿轻链水平正常患者中,8例血清游离轻链仍高于正常.应用ROC分析评价初诊时轻链类型和水平与肾功能损害发生的关系结果显示,尿λ轻链与肾功能损害发生相关,曲线下面积为0.792(P =0.031).结论:所有初诊LCMM患者的sFLC均明显增高.sFLC用于治疗反应的监测较尿轻链更加敏感.
作者：宋萍；安志明；周小钢；李锋；王利平；赵茜；于亚平；翟勇平 刊期： 2015年第05期
许多造血系统恶性克隆性疾病存在获得性、重现性染色体异常,其中染色体交互易位是常见的异常之一.然而,还有很多染色体异常发生率较低,与疾病的关联性不明确,其临床意义有待进一步研究,其中有一种涉及1号染色体长臂和12号染色体短臂交互易位的核型异常--t(1;12) (q21;p13),为罕见的染色体核型改变,目前国内外相关报道仅见于6例患者,且皆为血液系统疾病,分别为急性髓系白血病1例、高危骨髓增生异常综合征1例、儿童急性淋巴细胞白血病2例、加速期慢性粒细胞性白血病1例、多发性骨髓瘤1例,其中2例患者检出有相应的融合基因.本文分别对涉及1q21和12p13的常见染色体核型异常及该区域常涉及的基因进行总结,并就已报道的t(1;12)(q21;p13)病例进行综述.
作者：贾茹 刊期： 2015年第05期
目的:总结探讨脾边缘区淋巴瘤(SMZL)患者的临床特点、治疗及预后因素.方法:回顾性分析2002年1月至2013年3月我院收治的91例脾边缘区淋巴瘤患者.通过总结患者的临床特点、免疫表型特征,并对患者的疗效、预后进行分析.结果:共入组患者91例,中位年龄56(28-79)岁.100％脾脏肿大,其中巨脾占73.6％;而肝大和淋巴结肿大分别占14.6％和28.2％,骨髓侵犯发生率98.9％.47.1％患者出现B症状.CD20表达100％阳性,而CD5阳性率8.3％,CD23阳性率47.6％.无特异标记.总体有效率(ORR) 87.7％,完全缓解率(CR) 53.8％.利妥昔单克隆抗体联合化疗组有效率(ORR) 100％,完全缓解率(CR) 72.4％,较单纯化疗组提高且有统计学意义.Hb＜ 120 g/L、乳酸脱氢酶(LDH)升高、未联合利妥昔单克降抗体治疗为影响无进展生存(PFS)的不良预后因素,其中乳酸脱氢酶(LDH)升高与总生存(OS)相关.结论:SMZL患者常常出现巨脾,易伴骨髓侵犯,无特异的免疫表型特征.利妥昔单抗治疗可提高疗效,发病时HGB水平、LDH水平及联合利妥昔单克隆抗体治疗可能与预后相关.
作者：吕瑞；易树华；李增军；刘薇；李姮；熊文婕；邱录贵 刊期： 2015年第05期
目的:建立红荧光蛋白(mRFP)→绿荧光蛋白(eGFP)转基因小鼠异基因骨髓移植模型,结合半固体脱钙法观察移植后骨髓中供者细胞的分布及供受者细胞间的相互关系.方法:C57BL/6雌性eGFP转基因小鼠清髓性放疗后,经尾静脉输注(5×106)个供者FVB雄性mRFP转基因小鼠的骨髓细胞.给放疗对照组输注等量的PBS.观察移植后受鼠的一般情况、植入水平、造血恢复、移植物抗宿主病(GVHD)的发生率和生存期.在受鼠造血恢复的过程中,取股骨半固体脱钙,用共聚焦显微镜等观察骨髓中红绿细胞的分布、形态和相互作用关系.结果:eGFP受鼠的造血恢复时间为(20±3.07)d,外周血中RFP+细胞比例为(93.94±1.59)％;1个月内4/10只受鼠有aGVHD表现;半固体脱钙后股骨的质密结构被逐步替代,在共聚焦显微镜下可见骨髓腔中mRFP+细胞主要位于骨小梁周围且被大量的GFP+细胞所包绕;三维构建后可清楚地观察到骨髓微环境中红绿荧光细胞的相互作用.结论:成功建立了双荧光小鼠异基因骨髓移植模型,结合半固体脱钙法可清晰地观察到移植后骨髓中供者细胞的分布及供受者细胞间的相互关系,为临床观察移植后供者细胞的分布、归巢等相关研究提供了基础.
作者：叶艳艳；杨默；袁乐中；江汕；易正山；沈克锋；麦青；黄皓；江千里 刊期： 2015年第05期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
