洪金全；吴珊瑚；陈志远；庄伟煌；高宏志
本研究主要探讨长期体外培养的胎盘绒毛膜间充质干细胞的各项生物学活性和免疫调节功能的变化.显微镜检观察比较第3代和第9代胎盘绒毛膜的形态,用流式细胞术分析它们的免疫表型.把第3代和第9代CV-MSC与PHA活化的PBMNC共培养,ELISA方法检测其IFN-γ的分泌水平.实时定量PCR的方法检测CV-MSC细胞中COX-2,HGF和HLA-G的表达.结果显示:经过长期传代后,虽然CV-MSC的基本细胞形态和大部分表面标记如CD31,CD34,CD44,CD45,CD62L,CD73,CD90,CD105,CD117,CD151,CD235a,CD271和HLA-DR等都没有明显的变化,但其表面CD49d表达明显上调,长期传代后其免疫调节功能明显下降,免疫调节相关的分子COX-2和HGF的表达也略有下调,而HLA-G表达并未明显的变化.结论:长期体外扩增改变CV-MSC的CD49d的表达,并降低CV-MSC的免疫调节功能.
作者：杨舟鑫；及月茹；韩之波；王有为；孟磊；韩忠朝 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨人白血病细胞表面NK细胞活化性受体NKG2D配体分子的表达水平及中药苦参碱对白血病细胞NKG2D配体表达的作用.流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B和ULBP1、2、3四种NKG2D配体的表达.苦参碱处理白血病细胞株K562、OUN-1、U937和K562/AO2及原代培养的人白血病细胞,流式细胞术分析药物处理后细胞表面NKG2D配体的表达改变.结果表明,几株常见人白血病细胞及原代人白血病细胞表面均有NKG2D配体分子的表达,多数有ULBP分子的高表达或ULBP表达明显高于MICA/B,但不同细胞表面NKG2D配体的表达模式明显不同.苦参碱处理可上调白血病细胞表面部分NKG2D配体的表达水平,提示苦参碱对不同白血病细胞NKG2D配体分子的表达调节不同.K562细胞表面NKG2D配体ULBP2和ULBP3分子的高表达可能是介导NK细胞对其高杀伤性的重要原因.结论:人白血病细胞及原代人白血病细胞表面均有NKG2D配体的表达,但不同细胞NKG2D配体的表达模式不同.苦参碱可上调白血病细胞表面部分NKG2D配体分子的表达.
作者：马玲娣；卢绪章；朱志超；蒋丽佳；周民；钱思轩；李建勇 刊期： 2013年第06期
新研究显示基因组空间结构对转录调控起着关键的作用.以造血分化过程为例,三维调控网络能更真实、精确地呈现造血特异的关键转录因子调控的组织方式和动态过程.革新的染色体构象捕获技术的发展和延伸为解析不同染色体间的调控元件、同一染色体内的不同调控元件以及核内染色质功能性组分之间的转录调控的空间结构提供了研究手段.本文详细介绍了染色体构象糍获技术和在此基础上衍生的高通量组学技术的发展,以及这些技术在造血分化过程中的应用.
作者：谭云；刘静秋；王侃侃 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨新一代酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸氟马替尼对多发性骨髓瘤细胞株U266中C-MYC、HIE-lα及VEGF的作用.采用实时荧光定量PCR检测甲磺酸氟马替尼(1、5、10 μmol/L)作用于U266细胞株8、16、24h后C-MYC及HIF-1 α的表达情况;采用Western blot进一步从蛋白水平检测甲磺酸氟马替尼(1、5、10μmol/L)作用于多发性骨髓瘤细胞株U266 16 h后C-MYC、HIE-1α及VEGF的表达情况.结果表明,C-MYC基因及HIF-1α基因随着氟马替尼作用浓度增大,其表达逐渐降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);在相同浓度的氟马替尼作用下,随着药物作用时间的延长其表达逐渐降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);C-MYC蛋白、HIF-lα蛋白及VEGF在甲磺酸氟马替尼作用16h后,随着药物作用浓度的增大,三者表达均逐渐降低,甲磺酸氟马替尼作用前后的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:甲磺酸氟马替尼可以降低U266细胞株中C-MYC、HIF-1α及VEGF的表达,呈时间-剂量依赖性,甲磺酸氟马替尼有可能作为一种治疗MM的新药.
作者：常明星；马艳萍 刊期： 2013年第06期
本研究观察脐带间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)和单倍体相合脐血细胞作为第三方细胞联合单倍体相合异基因造血干细胞移植治疗慢性再生障碍性贫血的安全性和疗效.患者为女性,12岁,诊断为慢性再生障碍性贫血11年,供者为其母亲,单倍体相合,移植物为经粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulatingfactor,G-CSF)动员的骨髓以及外周血造血干细胞.同时加入分离、扩增的hUC-MSC及患者胞弟HLA单倍体相合脐血细胞作为第三方细胞联合移植.移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)预防采用环孢菌素A+ ATG+霉酚酸酯+短程甲氨喋呤+CD25单克隆抗体.结果表明:输注供者的MNC总数和CD34细胞数分别为7.92×108/L和3.78×106/L,中性粒细胞大于0.5×109/L和血小板大于20×109/L的时间分别为12 d和14 d,35 d嵌合体94％,无严重并发症出现.结论:从初步结果看来,联合两种第三方细胞的单倍体相合异基因造血干细胞移植治疗CAA安全、疗效令人满意.
作者：徐丽昕；曹永彬；刘周阳；吴亚妹；王志红；闫蓓；达万明；吴晓雄 刊期： 2013年第06期
本研究探讨滤泡淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)的临床特点及相关预后因素.对59例初治FL患者的资料,包括年龄、性别、临床表现、实验室及病理检查和临床分期等方面的资料进行了回顾性分析,以寻找相关的预后因素.结果发现,59例患者的中位发病年龄为55岁,男女比1∶1.36;64.4％患者有结外累及,其中骨髓受累常见,占28.8％,消化道及骨骼累及次之.BCL-2/JH基因重排的发生率为30.3％,起病时Ⅲ-Ⅳ期为71.2％,在可追踪的56例患者的OR和CR率分别为96.4％和80.3％,5和10年累积总生存率分别为88.2％和74.1％,复发率33.9％;单因素分析显示:患者年龄、受累淋巴结大直径、消化道受累、LDH、ECOG、IPI、aaIPI、FLIPI、FLIPI2危险分层及初治是否达到CR是FL患者预后的影响因素;多因素生存分析示:消化道受累、IPI、aaIPI和初治是否达到CR是影响FL患者总体生存的独立因素;初治未达CR者的死亡风险约是达CR者的70倍.结论:本研究中初治滤泡淋巴瘤多见于中老年女性,骨髓受累常见,BCL-2/JH基因重排发生率较低,就诊时多为Ⅲ-Ⅳ期,复发率高,但生存期较长.消化道受累、IPI、aaIPI及初治是否达CR是FL患者的独立预后因素.
作者：张巍；王晶；万伟；万文丽；王继军；胡凯；克晓燕 刊期： 2013年第06期
随着FLAER高灵敏度流式细胞仪诊断技术和补体C5单克隆抗体的应用,许多学者对阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)的认识发生了改变.这些新的研究成果表明,人源型抗C5单克隆抗体的治疗能改变PNH的自然病史,能从根本上减少血栓栓塞、控制血管内溶血、减少或消除输血的需求,减少了疾病相关的死亡率.本文对PNH和骨髓衰竭症之间的关系、抗C5单克隆抗体治疗PNH的长期疗效、控制PNH血管内和血管外溶血的新治疗策略进行综述.
作者：龚亚文；何广胜 刊期： 2013年第06期
CD47分子是一种广泛表达于多种细胞表面的跨膜糖蛋白,其与整合素配体、信号调节蛋白α(SIRP-α)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)相结合,在炎症反应、免疫应答、肿瘤免疫等方面发挥重要的作用.近年来研究发现,CD47与巨噬细胞表面受体SIRP-α相互作用,传递抑制性调节信号,参与多种恶性血液病的发病,且在临床治疗上具有一定的指导作用.本文就CD47的结构及免疫调节功能、CD47在肿瘤治疗中的机制、CD47与恶性血液病以及CD47与造血干细胞移植进行综述.
作者：苏国宏；赵玉磊 刊期： 2013年第06期
本研究探讨As2O3对人Burkitt淋巴瘤细胞增殖和细胞周期的影响及相关的分子机制,为As2O3临床应用于Burkitt淋巴瘤的治疗提供依据.以人Burkitt淋巴瘤Namalwa细胞株为模型,用不同浓度As2O3作用不同时间,以MTT法、流式细胞术、RQ-PCR和Western-blot分别检测As2 O3对细胞增殖、增殖周期和凋亡发生及细胞周期重要调节基因CyclinE、CDK2和P21表达的影响.结果表明:As2O3显著抑制Namalwa细胞的生长增殖,并显示明显的浓度和时间依赖性;As2O3明显阻滞Namalwa细胞于G1期,并显示明显的量效关系;As2O3诱导Namalwa细胞凋亡,呈现明显的作用浓度和作用时间依赖性;As2O3明显下调Namalwa细胞CyclinE、CDK2基因的转录及蛋白表达,明显上调CDK抑制蛋白P21基因的转录及蛋白表达,且呈现出浓度依赖性.结论:As2O3明显抑制人Burkitt淋巴瘤细胞株Namalwa的生长增殖,此作用与As2O3阻滞细胞周期于G1期及诱导细胞凋亡有关,而As2O3对细胞周期的阻滞与其下调细胞周期的重要驱动基因CyclinE和CDK2的表达、上调CDK抑制因子P21基因的表达密切相关.
作者：陈亚娟；李惠民；陆维；卿晨 刊期： 2013年第06期
本研究探讨联合应用短链脂肪酸类去乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸(VPA)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂替西罗莫司(TEM)抑制弥漫大B淋巴瘤细胞生长的机制.应用MTT法检测细胞增殖抑制率,瑞氏染色检测细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡、周期及自噬相关蛋白,透射电子显微镜检测细胞超微结构变化,蛋白质印迹法检测相关蛋白水平.结果表明,单用VPA和TEM均可抑制淋巴瘤细胞增殖,两药合用抑制作用更为显著;流式细胞术检测结果显示,两药联合后可阻断细胞周期,引起自噬相关蛋白LC3表达增高;电子显微镜检测进一步证实,经VPA及TEM处理后的细胞出现自噬体和自噬溶酶体,两药合用时自噬现象更为显著;蛋白质免疫印迹证实,自噬通路相关蛋白的表达发生改变;经VPA处理后HDAC1和HDAC3表达下调,组蛋白乙酰化水平升高,表明VPA可通过表观遗传学调控影响淋巴瘤细胞增殖、促进其自噬.结论:VPA和TEM在阻断淋巴瘤细胞增殖、促进细胞自噬方面具有协同效应,为药物联合治疗提供了新的理论基础,具有良好的临床应用前景.
作者：郑重；赵艳；董丽华；王黎；程澍；赵维莅 刊期： 2013年第06期
免疫性血小板减少症(ITP)患者树突状细胞(DC)存在异常.本研究旨在分析ITP患者DC的分布特点及其活化状态,以进一步明确ITP患者DC异常的机制.将ITP患者分为初诊组、难治组、有效组(完全反应+有效),流式细胞术检测各组患者外周血、骨髓和/或脾脏中髓系树突状细胞(mDC),浆细胞样树突状细胞(pDC)的分布比例,各部位mDC、pDC细胞分化程度、成熟mDC和pDC抗原CD80、CD86的表达.结果表明,各组患者各部位mDC比例均较pDC高,难治组各部位mDC、pDC比例较初诊组、有效组高,且难治组中脾脏mDC比例明显高于其他部位;各组pDC比例各部位差别不明显;各组患者各部位mDC、pDC的CD86的表达较CD80高,各组mDC、pDC的CD80的表达比例均较低,各部位差别不明显;难治组各部位mDC、pDC的CD86表达较初诊组、有效组高,且难治组中脾脏mDC的CD86表达明显高于其他部位.结论:ITP患者mDC、pDC的分布存在异常,脾脏mDC分布比例较高,分化较成熟,脾脏mDC可能与ITP发病较为密切.
作者：周振海；李小银；潘倩影；周燕英；苏畅；李娟 刊期： 2013年第06期
本研究在形态学亚型构成比例相似情况下比较具有正常核型的NPM1基因突变阳性的AML(NPM1m+AML)与突变阴性的AML(NPM1m-AML)非特指型(NOS)间的免疫表型、临床、细胞遗传学和基因表达特征.利用多参数流式细胞术进行免疫分型检测;定量PCR方法检测NPM1基因A、B、D型突变及多种基因;正常核型的NPM1m+ AML并进行免疫分型患者共77例,AML NOS患者55例.结果表明:NPM1m+ AML患者以女性为主,WBC和血小板计数、WT1表达水平、FLT3-ITD突变阳性率和第一疗程诱导缓解率明显高于NPM1 m-AML(P＜0.05).在免疫表型方面共有10个抗原显著不同,主要为早期分化标志CD34、HLA-DR、CD117、CD38和淋系标志CD4、CD7、CD19、CD2的低表达及CD123、CD33的高表达.进一步分析NPM1m+AML中M1/2和M4/5患者的结果显示,M1/2患者保留了女性为主及WBC数和W1表达较高的特点(P＜0.05),免疫表型共有9个抗原的阳性细胞数明显不同(P＜0.05),主要为包括HLA-DR内的单核细胞标志及CD7在M4/5中高表达及CD117的低表达.结论:在形态学亚型构成比例相似及正常核型情况下,NPM1m+AML高表达WT1,且具有较高的CR率,免疫表型主要表现为早期祖细胞标志、淋系标志的低表达和CD33、CD123的高表达.在NPM1m+AML中只有M4/5患者高表达单核细胞相关标志.
作者：刘艳荣；赖悦云；常艳；阮国瑞；秦亚溱；王亚哲；主鸿鹄；石红霞；江滨 刊期： 2013年第06期
本研究检测阻断Ras/Erk信号通路对原代人类急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞重要转录因子c-fos、c-jun、TAK1基因表达的影响.筛选PD98059作用的佳有效浓度和时间,采用SYBR Green Ⅰ实时定量PCR检测PD98059作用于原代ALL细胞前后和正常人原代细胞的目的基因的表达水平.结果表明:与正常人原代细胞相比,处理前原代ALL细胞c-fos、TAK1 mRNA的相对表达升高(P值分别为0.014和0.017).经PD98059处理后原代ALL细胞中c-fos、c-jun、TAK1 mRNA的相对表达情况为:c-fos、c-jun mRNA 7个样本均低表达,TAK1 mRNA 5个样本低表达,2个样本高表达;较处理前c-fos、c-jun、TAK1 mRNA表达明显下降(P值均为0.018).处理后原代ALL细胞与正常人原代细胞相比,c-fos、c-jun、TAK1 mRNA表达无统计学差异.结论:原代ALL细胞的c-fos和TAK1基因的活性增高,阻断ALL细胞的Ras/Erk信号通路可导致重要转录因子c-fos、c-jun、TAK1基因表达明显下降.
作者：李倩玉；魏旭东；陈琳；尹青松 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨急性髓系白血病(AML)患者治疗过程中,应用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测混合谱系白血病(MLL)的相关融合基因MLL-AF9的基因表达水平及其对监测微小残留病(MRD)的价值.应用RQ-PCR精确地定量检测433例初治AML患者中11例MLL-AF9融合基因阳性患者的表达水平,分析该基因表达水平的变化与临床表现的关系.结果显示:患者MLL-AF9融合基因表达水平初诊时为(1.3-55.28)％;5例单纯化疗患者之中有2例在第1个疗程结束后至第2疗程开始前,该融合基因表达水平＜0.1％,2例全部获得血液学完全缓解且存活;3例MLL-AF9融合基因≥0.1％,均未获得血液学完全缓解且仅l例存活.6例造血干细胞移植患者中,有4例在移植前1个月内该融合基因表达水平＜0.1％,全部患者存活且无复发;2例≥0.1％,均在移植后复发、死亡,且在骨髓细胞形态学复发前1个月内该基因表达水平均≥0.1％.结论:RQ-PCR检测MLL-AF9融合基因可以反映患者MRD的动态变化,与患者的临床预后存在内在相关性,是检测预后的良好指标.此外,RQ-PCR可能有早期检测分子生物学复发的潜力.
作者：黄赛；杨华；高丽；窦立萍；徐媛媛；王楠；王莉莉；于力 刊期： 2013年第06期
本研究探讨大萼香茶菜甲素A(macrocalyxinA,MA)体外对多发性骨髓瘤细胞株蛋白酶体抑制作用及其诱导凋亡的分子机制.以不同浓度(2、4、8 μg/ml)的MA体外作用于U266细胞,用Hochest染色法和Annexin V/PI双染色观察MA诱导U266细胞凋亡作用;用Western blot检测泛素、蛋白酶体19S亚基S6’亚单位和蛋白酶体20S亚基中β1、β1i、β2、β2i、β5、β5i亚单位,以及BAD、BCL-2、FAS、FAS-L、MAPK、PARP、Pro-caspase 3、cleaved-caspase 3蛋白的表达.结果表明,随着MA作用时间的延长和剂量的增加,Hoechst 33258染色的细胞内出现致密颗粒或块状的荧光颗粒,Annexin V+/PI细胞和总凋亡细胞(AnnexinV+/PI和Annexin V +/PI+)增加;MA可使U266细胞内泛素化水平增高,抑制20S蛋白酶体亚单位β1i、β2、β5i、和19S蛋白酶体泛素识别亚基S6’表达.与此同时,BCL-2、MAPK、PARP、pro-caspase 3表达随着药物作用浓度的增高而下调,BAD、FAS、FAS-L、cleaved-caspase 3表达则增加.结论:大萼香茶菜甲素A具有抑制蛋白酶体的作用,线粒体凋亡和死亡受体途径有可能参与MA诱导细胞的凋亡.
作者：陆玲娜；冯丽倩；吕亚萍；夏骏；邱莲女；石浩；王卫忠；周永列 刊期： 2013年第06期
本研究探讨细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)通过NKG2D受体和配体相互作用杀伤血液肿瘤细胞的机制.用含有rhIL-2,抗CD3抗体,IFN-y的培养液培养健康人的外周血单个核细胞(PBMNC)2周后,用流式细胞仪分析CIK细胞的细胞亚群以及细胞表面NK细胞受体,同时检测血液肿瘤细胞株表面NKG2D配体的表达水平.CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用.结果表明,大部分CIK细胞为CD3+细胞(97.85±1.95％),CD3+ CD8+细胞和CD3+ CD56+细胞的比率较培养前明显升高(P ＜0.001;P=0.033);约86％的CIK细胞表达NKG2D受体,几乎不表达CD158a,CD158b和NCR受体;血液肿瘤细胞株U266、K562和Daudi均表达一定水平的NKG2D配体,CIK细胞对这3种血液肿瘤细胞株均具有较高的杀伤作用,这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制(U266 52.67 ±4.63％ vs 32.67±4.81％,P=0.008;K562 71.67±4.91％ vs 50.33±4.91％,P=0.007; Daudi 68.67±5.04 vs 52.67±2.60％,P=0.024).结论:大多数的CIK细胞表达NKG2D受体,NKG2D受体和配体的相互作用可能是CIK细胞杀伤血液肿瘤细胞的作用机制之一.
作者：何金媛；贾祝霞；蔡晓辉；韩文敏；肖溶；马玲娣；卢绪章；周民；陈宝安 刊期： 2013年第06期
本研究旨在制备针对白血病干细胞表面标志蛋白IL1 RAP(IL-1 receptor accessory protein)的特异性单克隆抗体并对其进行鉴定.用重组人IL1 RAP作为抗原免疫BALB/c小鼠,通过常规杂交瘤技术将免疫后的小鼠脾细胞与SP2/0细胞经PEG融合,筛选阳性杂交瘤细胞株.分别应用ELISA和Western blot法对杂交瘤细胞上清中分泌抗体进行抗体类型、滴度和敏感性检测.分离人外周单个核细胞,检测所得抗体对细胞内源性抗原的特异性.结果表明,获得了8株可稳定分泌IL1 RAP单克隆抗体的杂交瘤细胞株,分别为3H6E10、4B6A6、8G11B5、9E9F2、10D8A7、1 C7 H7、1D7G11和2D3D3;抗体类型鉴定为IgG1/κ型;分泌的单克隆抗体能特异性识别单个核细胞表达的IL1 RAP.结论:本实验成功制备了可稳定分泌IL1 RAP单克隆抗体的杂交瘤细胞及其特异性的IL1 RAP单克隆抗体,为将来有效清除体内白血病干细胞提供了新途径.
作者：赵恺；尹玲玲；赵冬梅；吴庆运；陈翀；潘彬；曾令宇；姚瑶；徐开林 刊期： 2013年第06期
本研究目的在于探讨TNF-α对人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSC)血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule l,VCAM-1)表达的影响及与ERK信号通路的关系.应用密度梯度离心法结合贴壁培养法分离人BMMSC,并对其进行表面抗原表达及诱导分化鉴定.用不同浓度的TNF-α刺激BMMSC,流式细胞术检测其表面VCAM-1表达及ERK信号通路抑制剂U0126对BMMSC VCAM-1表达的影响,用Western blot检测ERK通路活性的变化.结果表明,分离培养的BMMSC表达CD29、CD69、CD44、CD105,不表达CD34、CD45;BMMSC可诱导分化为成骨细胞及脂肪细胞;BMMSC膜上的VCAM-1表达随着TNF-α浓度的增加而增加;经U0126预处理后TNF-α刺激的BMMSC膜上的VCAM-1表达减少;TNF-α增加BMMSC ERK信号通路的活化程度,U0126抑制TNF-α对ERK活性的作用.结论:TNF-α可能通过ERK信号通路刺激MSC表 达VCAM-1.
作者：陆紫媛；肖扬；李力；王耀春 刊期： 2013年第06期
本研究探讨咪达唑仑(midazolam)对套细胞淋巴瘤细胞系JeKo-1的作用及相关机制.采用CCK8法观察咪达唑仑对JeKo-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析咪达唑仑对JeKo-1细胞凋亡的影响;Western blot法检测咪达唑仑对JeKo-1细胞BCL-2、细胞色素C(Cyto-C)、pro-caspase-9、pro-caspase-8、pro-caspase-3蛋白表达的影响.结果表明,咪达唑仑能明显抑制JeKo-1细胞增殖,48 h的半数抑制浓度(IC50)约为40 μmol/L;不同浓度咪达唑仑处理48 h后JeKo-1细胞出现凋亡,呈现剂量依赖性;同时,JeKo-1细胞内BCL-2、pro-caspase-9、pro-caspase-3蛋白表达呈剂量依赖性降低,Cyto-C蛋白表达呈相应增加,而pro-caspase-8蛋白表达则未发生变化.结论:咪达唑仑可能通过下调JeKo-1细胞BCL-2的表达,触发线粒体凋亡途径,但不活化死亡受体途径,导致线粒体Cyto-C的释放,并引发caspase-9、caspase-3的活化,启动了caspase级联反应,终导致了JeKo-1细胞的凋亡.
作者：洪金全；吴珊瑚；陈志远；庄伟煌；高宏志 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨异基因造血干细胞移植中造血干细胞的回输量和回输时受者白细胞数与疾病预后关系.回顾性分析西安交通大学医学院第一附属医院血液科收治的37例异基因造血干细胞移植患者的临床资料,按照回输时受者白细胞数分为粒细胞缺乏组和非粒细胞缺乏组,比较两组患者移植后造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)、移植后复发及死亡的发生情况;按照回输的单个核细胞数(MNC)及CD34阳性细胞数的中位数,将患者分为高剂量组和低剂量组,比较不同剂量组患者移植后造血重建、GVHD、移植后复发及死亡的发生情况.结果表明,回输时受者为非粒细胞缺乏者造血重建快于粒细胞缺乏者;高剂量MNC组造血重建快于低剂量MNC组;CD34阳性细胞计数高剂量组与低剂量组之间造血重建无统计学显著差异.高剂量MNC组和非粒细胞缺乏组GVHD发生率高(P＜0.05).不同回输造血干细胞量及回输时白细胞数组间复发及死亡率间无统计学显著差异.结论:异基因造血干细胞移植中MNC计数和回输时受者白细胞数与造血重建相关;高剂量MNC组和非粒细胞缺乏组GVHD发生率高;回输造血干细胞的量与回输时受者白细胞数与疾病的复发及死亡无显著关系.
作者：王晓宁；张梅；贺鹏程；刘心；习杰英；王梦昌；陈丽梅；李静；刘华胜 刊期： 2013年第06期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
