眭维国;刘娟;李明;戴勇;晏强
多药耐药(multidrug resiatance,MDR)是重要、常见的肿瘤耐药现象,是近年来肿瘤临床和基础研究中的热点,多药耐药细胞株是研究MDR现象的主要工具之一,但建立合适的耐药细胞模型却很困难.目前主要采用两类方法来构建多药耐药细胞株:即药物诱导法及转基因法.本文就目前多药耐药膀胱癌细胞株如何构建的研究现状作一综述,并讨论目前多药耐药膀胱癌细胞株构建的利弊、展望未来将如何以更优越的方法构建一高效、稳定的膀胱癌多药耐药模型.
作者:林劲权 刊期: 2010年第02期
糖尿病肾病是糖尿病的重要微血管并发症之一,氧化应激即活性氧簇、糖氧化应激产物、抗氧化物酶等在糖尿病肾病发生发展中起到了重要的作用.抗氧化剂可以通过减少ROS的产生,增强机体的抗氧化能力等途径来减少氧化损伤,尽早应用抗氧化剂有望更好的预防和治疗糖尿病肾病.
作者:关清华;旷劲松;王秋月 刊期: 2010年第02期
间质性膀胱炎目前病因不明,在已提出的病因中膀胱黏膜上皮细胞损伤在间质性膀胱炎病理生理学机制中的作用备受关注.已有多种涉及上皮细胞功能损伤的机制被提出,包括生长因子、细胞因子及其受体对膀胱黏膜上皮的影响:黏膜上皮细胞分化功能的改变;尿中性因子对膀胱黏膜上皮细胞的损害;膀胱黏膜上皮细胞保护机制的改变对其功能的影响.此篇文章就这几个问题的研究进展进行综述.
作者:王晓佳 刊期: 2010年第02期
目前,对于慢件肾脏疾病(Chronic kidney disease,CKD),肾脏移植和维持透析仍是基本的治疗手段.干细胞疗法为现代医学提供了一个新的途径,同时也为肾脏疾病的治疗提供的新的契机.本文就各类十细胞在肾脏病研究中的应用作一综述.
作者:眭维国;刘娟;李明;戴勇;晏强 刊期: 2010年第02期
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度为二十几个核苷酸的内源性非编码调控RNA,通过序列特异性翻译抑制或mRNA裂解来调控基因表达,参与细胞发育、增殖、分化、凋亡等一系列重要生物学进程.近期的研究发现,miRNA在缺血再灌注的发生和发展中起着重要的作用.已发现若干miRNA直接参与肝脏及大脑缺血再灌注的发生和发展.作为一类新的分子靶标,miRNA应用于缺血再灌注的干预及治疗具有广阔的前景.
作者:邓君 刊期: 2010年第02期
目的 临床观察慢性肾衰维持性血液透析患者外周血T淋巴细胞亚群及Fas/Fasl的表达及透析前后的变化及透析膜对其的影响,从分子生物学角度进一步探讨慢性肾衰维持性血液透析患者免疫性损伤及其发病机理以及血液透析对其的影响.方法 采用流式细胞仪(FCM)对35例慢性肾衰维持性血液透析患者外周血T淋巴细胞亚群CD3,CD4,CD8,CD3+/HLA-DR-,CIM+/HLA-DR-,Fas/Fasl进行检测,同时观察患者血清免疫球蛋白,补体C3,补体C4,血肌酐,血尿素氮的变化,35例患者随机选用不同的透析器分为聚砜膜组及醋酸纤维膜组.临床流式细胞仪观察两组患者之间及透析前后T淋巴细胞哑群及Fas/Fasl的变化.行相关性分析.结果 35例维持性血液透析患者存在T淋巴细胞亚群失衡,体现在外周血CD3无明显变化,CD4,CD3+/HLA-DR-,CD4+/HLA-DR-均低于正常,Fas/Fasl处于低表达,Fas/Fasl低表达与CD4呈正相关,血液透析后T淋巴细胞亚群及Fas/Fasl无明显改变,聚砜膜组及醋酸纤维膜组之间无显著差异.结论 慢性肾衰维持性血液透析患者存在T淋巴细胞免疫功能低下及Fas/Fasl低表达,临床证实慢性肾衰维持性血液透析患者免疫介导在其发病机理中的重要作用,不同的透析膜对患者T淋巴细胞亚群及Fas/Fasl的影响无显著差异,血液透析在改善患者免疫功能方面是有限的.
作者:沈颖;袁红伶;李丰良;张金黎;王坚 刊期: 2010年第02期
异常的踝臂指数(<0.90)可预测肾小球滤过率的下降,同时也可作为血液透析患者心血管病并发症的筛选指标.踝臂指数在慢性肾脏病患者合并外周动脉疾病早期发现、早期诊断、早期干预方面意义重大.
作者:周忠义 刊期: 2010年第02期
目的 探讨闭合性肾损伤的诊断及治疗.方法 回顾分析了7003年1月至2008年2月共收治闭合性肾损伤患者142例.结果 闭合性肾损伤患者治愈136例,其中保守治疗124例,肾修补2例,肾切除8例,选择性肾动脉栓塞治疗2例.死亡6例.结论 CT可准确进行伤情评估,对治疗方案有指导作用.严格掌握保守治疗和手术指征,预防并发症的发生.
作者:何小舟;徐仁方;许贤林;薛冬;薛钟;解斯杰;王建平;宋广来;陆皓;车文骏;经浩;巢志复 刊期: 2010年第02期
活性维生素D是治疗慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的主要药物.新近的研究发现除了传统的在钙/磷稳态的调节方面发挥中枢性调控作用外,活性维生素D还通过维生素D受体(VDR)介导的机制直接在转录水平调控一系列维生素D依赖基因的表达,从而在促进细胞分化、抗细胞增殖等方面发挥独立于钙磷代谢的非传统作用.本文就维生素D的代谢、维生素D受体、维生素D在慢性肾脏病中的传统和非传统作用作一综述.
作者:郐婷婷 刊期: 2010年第02期
CA9是当今癌症生物学界研究的热门基因,为细胞膜表面的糖蛋白基因,其位于PI3K/AKT/MTOR通路的下游;其产物CAIX为碳酸酐酶家族的成员之一,在局部pH的调节方面有重要作用;VHL基因定位于人类3号染色体P25,是一种抑癌基因,其产物PVHL在多种正常组织中表达,在缺氧环境中或者VHL,基因失活状态下,PVHL的elonginC/BCu12复合物并不降解HIF-1α,其定位并聚集于细胞核,导致其连锁的基因过度表达而对于一些肿瘤发展过程产生重要影响.CA9是诊断RCC有效的分子标记之一,许多研究表明其高表达预示着更具侵袭性的肾细胞癌分型及更不良的预后.
作者:崔旭;谢泽铨;庄惠强;杨泽松;叶烈夫 刊期: 2010年第02期
Aliskiren是一种新型非肽类小分子选择性肾素抑制剂,口服吸收好,每日一次能够有效控制血压,改善心肾功能,且不良反应少,耐受性好,具有良好的应用前景.本文就Aliskiren的药理作用与临床应用作一综述.
作者:杨红丽 刊期: 2010年第02期
唯支持细胞综合征(sertoli cell only syndrome,SCOS)是一种少见的的男性不育症,目前确诊主要根据睾丸组织活检见睾丸曲细精管内生精上皮细胞缺如,仅剩下支持细胞.SCOS发病机制复杂,目前对Y染色体长臂无精子症因子(azoospemia fator,AZF)的微缺失方面较深入,而错配修复蛋白缺陷、SPA-TA12、热休克转化因子、NuPR1、转化生长因子β也可能参与SCOS的发生,本文旨在对SCOS发病机制作一综述.
作者:张仲富 刊期: 2010年第02期
Toll 样受体(Toll-like receptons,TLRS)主要通过识别病原相关分子模式(pathogen-asso-ciated molecular patterns,PAMPs)来迅速激活天然免疫系统,并且还能够诱导获得性免疫的产生,在免疫应答和炎症反应中发挥重要的作用.迄今为止,脊椎动物中已报道了13个TLRs成员(TLRI-TLR13).研究发现.TLBs与许多泌尿系统疾病密切相关,通过感染和非感染途径参与介导泌尿系统疾病的发生和发展.近期研究结果表明,TLRs可在多种肿瘤组织中异常表达,并可能参与泌尿系统肿瘤发生过程中的免疫功能紊乱.
作者:何丽梅 刊期: 2010年第02期
本文通过MRSI探讨前列腺病变组织中特定代谢产物的变化,评估对前列腺癌的诊断,定位和分期等方面的意义.
作者:张帆;黄毅 刊期: 2010年第02期
目的 提高对肾上腺肿瘤自发性破裂出血的认识及诊治水平.方法 回顾性分析2004年1月到2009年3月,共收治5例肾上腺肿瘤白发性破裂出血患者的诊治资料,并进行总结.所有患者均以突发患侧剧烈腰痛急诊,行B超、CT检查发现肾上腺肿块较大,直径4.5cm~12cm不等,平均8.5cm,肿瘤性质均有病理明确.结果 5例自发性破裂出血的肾上腺肿瘤中,3例为嗜铬细胞瘤(其中1例失随访),1例肺癌肾上腺转移,1例肾上腺皮质癌.结论 肾上腺肿瘤自发出血较为少见,临床表现以突发性患侧腰痛、胸闷、心悸为主.B超、CT是有效的诊断方法.肾上腺肿瘤白发性破裂出血多见于较大功能性肿瘤和恶性肿瘤破裂出血.应在稳定生命体征的情况下,积极手术.
作者:薛冬;何小舟;许贤林;徐仁方;经浩;巢志复 刊期: 2010年第02期
近几年,前列腺癌的发病率逐渐提高,死亡率较高,直接原因之一就是对前列腺癌发生、发展的机制仍缺乏足够的认识,间接原因就是缺乏研究前列腺癌不同发展阶段的鼠模型.本文就裸鼠模型在前列腺癌中的应用及研究作一综述.
作者:占鹏程;刘荣福 刊期: 2010年第02期
人工神经网络是一种旨在模仿人脑结构及其功能的信息处理系统,广泛应用于各个领域,本文综述了近年来人工神经网络在尿石症诊断与治疗过程中的应用现状,探讨其应用前景.
作者:段波 刊期: 2010年第02期
CA2AP是位于足细胞及裂孔隔膜的蛋白分子之一,近期研究认为其同局灶节段肾小球硬化症密切相关,本文就近年来CD2AP与局灶节段肾小球硬化症的相关研究进展作一综述,以对临床防治FSGS提供一定理论依据.
作者:吴星 刊期: 2010年第02期
IgA肾病是一种进展性肾脏疾病,IgA肾病伴高血压的发生与遗传背景、体重、蛋白尿程度、血肌酐水平及血尿程度、肾脏病理改变等有关.尽早积极保护肾功能、减少尿蛋白的排出以及控制体重,早期行肾活检干预治疗等均有助于防止高血压的发生.
作者:宋海英 刊期: 2010年第02期
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一.肾小球足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展中的一个重要环节,与蛋白尿产生和肾小球硬化进展明显相关.糖尿病肾病时足细胞的异常改变包括:细胞肥大、细胞数量减少、足突消失、裂孔隔膜相关蛋白(nephrin、podocin、ZO-1、P-cadherin、α-actinin-4、synap-topodin等)和顶膜区蛋白podocalyxin表达异常、足细胞分泌异常及与此相关的肾小球基底膜改变.本篇综述详细探讨糖尿病时足细胞的上述结构和功能异常以及它们在糖尿病肾病发生和发展中的作用.
作者:潘珺 刊期: 2010年第02期