黎伟；闫爱萍；李文彬；朱德军
目的 探讨大鼠恐惧记忆形成过程中海马CA1区钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)和蛋白磷酸酶1(PP1)表达的变化.方法 将大鼠随机分成电击组(n=9)和对照组(n=9),24 h后处死动物,提取海马CA1区蛋白,用anti-CAMKⅡ、anti-p-CAMKⅡ(T286)和anti-PP1、anti-PP1α(T320)抗体作蛋白印迹,检测电击对CAMKⅡ和PP1蛋白表达及活性的影响.结果 电击组的大鼠在1h和24 h海马CA1区CAMKⅡ蛋白表达较对照组增加了4.4±1.2倍,并且其286位的苏氨酸磷酸化的CAMKⅡ蛋白表达较对照组增加了3.3±0.8倍(P＜0.05).电击组PP1蛋白表达较对照组增加了3.6±1.1倍,并且PP1 α320位的苏氨酸磷酸化信号较对照组增加2.3±0.6倍(P＜0.05).结论 大鼠条件恐惧记忆形成过程中海马CA1区CAMKⅡ和PP1蛋白的表达增加,活性增强.CAMKⅡ和PP1介导的磷酸化信号参与了条件恐惧长时记忆的形成.
作者：王兵；廖勇仕；梁日初；石巧玲；段永红；崔晟华；蒋园丁 刊期： 2012年第06期
目前,虽然已有大量的抗癫痫药上市,但仍有大约30％的癫痫患者对目前的抗癫痫药耐药.近年来的研究表明,炎症过程可能在痫性发作的发生及维持方面均发挥着复杂而重要的作用.因此,对炎性因子的调控及特异性炎性反应途径的干扰可能成为抗癫痫药作用的新的渠道.本文主要从临床和实验研究的证据探讨癫痫与炎症的关系,阐述炎性反应在癫痫发生和进展中的复杂机制,对抗炎性药物对癫痫治疗作用的研究进展进行简要综述.
作者：邹雪梅 刊期： 2012年第06期
目的 探讨持续腰大池置管引流在脑外伤去骨瓣减压术后患者治疗中的作用.方法 对62例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后患者分为两组,35例行持续腰大池置管后脑脊液引流,严密观察病情变化过程,27例予以常规脱水降颅压治疗,对其预后进行对比临床分析.结果 置管组35例患者均取得较好的临床疗效,无不良反应.对照组27例患者中2例死亡,4例出现脑脊液漏.结论 腰大池置管引流是一种通过持续、均匀引流脑脊液降低颅内高压,清除血性脑脊液的方法,安全有效,在脑外伤中具备较好的临床疗效,值得推广.
作者：王俊；贾若飞；刘庆；阙思伟 刊期： 2012年第06期
随着人类寿命延长,神经变性疾病的发病率明显增高,对个人、家庭和社会都造成巨大负担.目前治疗神经变性疾病的手段有限,且效果不佳.近研究结果显示,沉默信息调节蛋白1(SIRTl)可能具有治疗神经变性性疾病的潜能.SIRT1有广泛的生物学作用,能够提高神经元对毒性物质(如MPTP、淀粉样蛋白和突变的SOD等)的抵抗力,促进神经网络的形成.本文就SIRT1在神经变性疾病中可能治疗机制进行综述.
作者：刘晔；王俊娟 刊期： 2012年第06期
目的 探讨经2007年WHO神经系统肿瘤分类修改后脑膜瘤分级中各级脑膜瘤的病理及影像学特征.方法 回顾性分析了2007年以来经手术及病理证实的295例脑膜瘤组织病理切片及影像资料.结果 295例脑膜瘤中WHOⅠ级脑膜瘤255例,Ⅱ级脑膜瘤34例,Ⅲ级脑膜瘤6例.影像学表现:①Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤肿瘤大径平均为4.2 cm、4.5 cm及4.6 cm.②Ⅰ级脑膜瘤多为类球形,Ⅱ级脑膜瘤中分叶状比率高于Ⅰ级,Ⅲ级大部分为分叶状.③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤边界不清者所占比率为23.9％、55.8％及100％.④硬膜尾征在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中发生率为67.8％、55.9％及66.6％.⑤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤均有不同程度的周边组织侵润.随访152例,8例复发,其中Ⅰ级1例、Ⅱ级4例、Ⅲ级3例.结论 脑膜瘤以Ⅰ级脑膜瘤多见,其中纤维型、上皮型、过渡型较常见,而分泌性、化生型、微囊型及淋巴细胞丰富型少见；Ⅱ级脑膜瘤以非典型性脑膜瘤居多,透明细胞型、脊索样型少见,且均有不同程度的核分裂像；Ⅲ级脑膜瘤少见,呈明显恶性性生长方式且均有明显的核分裂像及坏死区.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤肿瘤直径及硬膜尾征无明显差异性,Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤分叶状比率较Ⅰ级高,且边界多不清,各级脑膜瘤均表现为不同程度的侵袭性生长.术后复发率与脑膜瘤分级有关.
作者：姜海涛；王玉双；张健；费昶；衡雪源；王新功；程彦昊；王世峰 刊期： 2012年第06期
高级别胶质瘤主要指胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤,具有高复发率、致残率和致死率的特点.本文结合新文献,对欧洲肿瘤内科学会制定的高级别胶质瘤指南中所涉及的流行病学、病理分型、分子标志、预后因素、治疗策略和缓解评估等细则进行详细介绍和解读.
作者：范存刚 刊期： 2012年第06期
椎管内原始神经外胚层瘤是罕见的小圆细胞类恶性肿瘤,以儿童或青年为多发年龄,病理组织学以原始低分化和不同程度的神经分化为特点.按照其起源可以分为中枢性和外周性两大类.由于病例较少,目前关于椎管内原始神经外胚层瘤的文献资料主要是病例报告和个别病例的治疗经验.其临床表现和影像学特点没有特异性,目前尚没有统一的临床诊断标准.治疗主要以主要以手术切除后行放、化疗综合治疗,预后差,关于椎管内原始神经外胚层肿瘤的诊治意见未见结论性报告.本篇主要介绍椎管内原始神经外胚层瘤的临床表现、影像学特点、病理特点、诊断、鉴别诊断、治疗方案和预后等特点,为椎管内原始神经外胚层瘤的临床治疗及进一步研究提供理论依据.
作者：宋启民；戴超 刊期： 2012年第06期
目的 探讨房颤是否对急性缺血性脑卒中患者尿激酶溶栓疗效产生影响及对于合并房颤的急性缺血性脑卒中患者是否给予尿激酶溶栓治疗.方法 本研究为回顾性病例对照研究.从2006年4月到2012年1月连续收集发病6小时内给予尿激酶溶栓的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象.根据有无合并房颤将符合入选标准的病例分为两组:房颤组(26例)和无房颤组(60例).采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良的Rankin量表评价治疗效果.结果 房颤组与无房颤组溶栓治疗后7d溶栓有效率比较,差异无统计学意义(57.7％ vs 56.7％,P＞0.05).在尿激酶静脉溶栓治疗后90 d,房颤组57.7％的病人功能恢复好,无房颤组65.0％的病人功能恢复好,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).房颤组颅内出血的发生率、症状性颅内出血的发生率及死亡率均较高,但与无房颤组比较差异均无统计学意义.结论 合并房颤的急性缺血性脑卒中患者与无合并房颤的急性缺血性脑卒中患者均可以从溶栓中获益,房颤对急性缺血性脑卒中患者尿激酶溶栓疗效无显著影响,合并房颤的急性缺血性脑卒中患者应予尿激酶溶栓治疗.
作者：黄银辉；何文钦；陈振杰；蔡若蔚 刊期： 2012年第06期
近年来血管因素在阿尔兹海默病(AD)的发生、发展中越来越受到关注.AD患者具有血管扭曲、室周静脉壁胶质增生、血管淀粉样变等血管病理结构改变；有肯定的如高血压、糖尿病、肥胖等血管危险因素.神经血管单元和血脑屏障的破坏可导致淀粉样蛋白在脑内的沉积,在AD发病机制中起着重要作用；脑血流量下降以及脑血管反应性的下降均反映AD患者脑血管的“不健康”状态.
作者：高永哲 刊期： 2012年第06期
垂体瘤是颅内常见的肿瘤,能引起内分泌功能障碍.垂体腺瘤的发病机制及调节功能的研究都集中在以下两个方面:垂体腺瘤癌基因激活和抑制基因功能丧失的调节机制；细胞内信号传导机制的异常.其中,Raf/MEK/ERK信号通路已被认为是疾病病因中的主要的途径之一.Raf/MEK/ERK信号通路在进化过程中是保守的,用于控制细胞生长、分化和生存.该信号通路功能的改变与人类多种类型的肿瘤有关包括垂体腺瘤.Raf/MEK/ERK信号通路在垂体腺瘤的产生中的角色,为临床干预与治疗垂体瘤提供可能性.本文对Ra/MEK/ERK信号通路在垂体肿瘤产生的作用,评估其作为垂体腺瘤的干预与治疗目标的疗效作一综述.
作者：张慧 刊期： 2012年第06期
脂蛋白酯酶(LPL)是调节脂代谢的关键酶.脂蛋白酯酶基因的多态性改变,影响脂质代谢,减轻或增加患者罹患动脉粥样硬化甚至脑梗死的风险.脂蛋白酯酶与其他生物分子,如核酸、蛋白质等相互作用,可介导炎症因子释放,促进动脉粥样硬化,也可增加其活性,加速脂肪分解.虽然有关脂蛋白酯酶的研究,均显示其与动脉粥样硬化及脑梗死的发生发展有密切关系,但报道的结果并不一致,甚至相反.
作者：顾彬 刊期： 2012年第06期
本文通过对大量文献的阅读,就可能影响重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗缺血性脑卒中患者临床预后的因素作一综述,rt-PA溶栓虽能改善患者临床预后,但受许多因素的影响,如年龄、性别、起病至溶栓治疗时间(OTT)、高血压病、溶栓时血压、糖尿病、溶栓时高血糖、房颤、卒中严重程度、抗血小板药物等,应在临床应用时充分考虑影响疗效的各种因素,进行全面评估.
作者：黄银辉；陈振杰 刊期： 2012年第06期
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)的研制主要基于对5-羟色胺(5-HT)功能的研究,是当前治疗抑郁症的一线药物.许多研究表明SSRI能影响脑卒中的发生和复发,促进脑卒中后的运动功能恢复,对缺血性脑卒中后的认知功能恢复以及脑卒中死亡率都有一定的影响.这些SSRI与缺血性脑卒中相关性的研究可能会影响到将来的治疗.
作者：蔡智立；姜昕；何奕涛 刊期： 2012年第06期
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者并发下肢深静脉血栓(LDVT)的危险因素和预防策略.方法 对98例蛛网膜下腔出血患者进行双下肢血管超声检查,根据是否发生LDVT分为LDVT组和对照组,对患者长期卧床、血浆纤维蛋白原、股静脉穿刺、静脉曲张、高血压、性别、吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、Hunt和Hess分级等相关因素与LDVT的相关性进行分析.结果 98例蛛网膜下腔出血患者中LDVT组1 8例(18.37％),对照组80例(81.63％).高龄、长期卧床、股静脉穿刺、高血压、高血浆纤维蛋白原、Hunt和Hess分级高为LDVT较显著的危险因素(P＜0.05)；而静脉曲张、饮酒、吸烟、糖尿病、肥胖、性别等因素与LDVT无显著相关性.结论 蛛网膜下腔出血合并LDVT患者多见于年龄偏大、合并高血压等、Hunt和Hess分级较高,血浆纤维蛋白原水平较高、股静脉穿刺者.
作者：黎伟；闫爱萍；李文彬；朱德军 刊期： 2012年第06期
目的 探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导线粒体自噬在帕金森病(PD)发病机制中的作用.方法 将细胞分为MPP+(0 mmol/L)对照组、MPP+(1 mmol/L)处理组和MPP+ (2 mmol/L)处理组,共同转染EGFP-LC3和RFP-MI-TO后加入MPP+处理48 h.Western blot检测细胞自噬水平的变化,甲丹磺酸尸胺(MDC)检测自噬空泡聚集,免疫荧光法检测EGFP-LC3和RFP-MITO亚细胞共定位,流式技术检测线粒体膜电位及活性氧.结果 MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组LAMP2A、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的灰度值与对照组相比均上调,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,MPP+处理组自噬水平增加,自噬空泡增加,外源性LC3表达上调,EGFP-LC3和RFP-MITO存在亚细胞共定位.MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组线粒体膜电位较对照组降低；MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组线粒体活性氧较对照组增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MPP+通过调控线粒体自噬水平致线粒体氧化应激损伤.
作者：马耀华；王雪晶；荆婧；马明明；杨期东；唐北沙；滕军放 刊期： 2012年第06期
2006年Takahashi小组将4种转录因子导入小鼠成纤维细胞,令其重编程为具有胚胎干细胞特性的诱导性多能干细胞(iPS细胞),该成果开启了干细胞研究的新篇章.近年,研究者们就如何提高体细胞重编程效率及安全性,进而推动iPS细胞在临床领域的应用,展开了广泛研究.应用iPS细胞作为细胞移植供体已成为帕金森病细胞移植治疗研究的新热点,而帕金森病患者特异性iPS细胞的获取更为研究帕金森病发病机制、新药筛选及疗效评估提供了新工具.
作者：杜阳 刊期： 2012年第06期
脑缺血发生早期的神经元凋亡与PI3K/Akt信号通路密切相关,通过多种途径干预此信号通路可调控神经元的凋亡,为脑缺血的治疗研究提供靶点,本文就其可能的调控神经元凋亡机制作一综述.
作者：许艺超 刊期： 2012年第06期
自发性颈部动脉夹层(spontaneous cervical artery dissection,sCAD)是50岁以下缺血性卒中的常见原因,其发病与动脉壁结构和/或功能异常等因素有关.临床表现为头痛、Horner征、脑梗死以及颅神经麻痹等.血管超声具有较高的诊断、监测和随访价值.MRI/MRA诊断sCAD准确率高,新的黑血显像技术能提供卓越的管腔和管壁的可视效果.CTA动脉壁增厚是sCAD敏感且特异的预测指标,多模CTA在某些方面优于MRA.DSA是诊断sCAD的金标准.目前治疗尚未达成共识,主要的方法抗血小板聚集和抗凝在卒中复发或死亡风险方面没有显著性差异.溶栓安全性得到证实,有效性有待提高.血管内治疗已初步显示其安全性和有效性,可慎重选择.大多数sCAD预后较好,复发率低.
作者：胡珏 刊期： 2012年第06期
目的 探讨高龄颈动脉狭窄患者施行血管内支架成形术治疗的可行性和安全性.方法 回顾性分析2009年12月至2011年5月间首都医科大学宣武医院神经介入放射诊疗中心实施脑保护下血管内支架置入治疗22例超高龄颈动脉狭窄病人的临床资料,其中男16例,女6例,年龄80-85岁,平均81.8岁.21例单侧颈动脉狭窄放置1枚支架；1例左侧颈动脉狭窄合并左椎动脉狭窄同时进行了治疗,分析患者的疗效及并发症等.结果 在围手术期内出现严重并发症2例,术中出血1例,1例术后10小时出现心跳骤停,围手术期并发症发生率为9.1％,高于可以接受的6％,对所有病例随访3-18个月(平均7个月),按mRS评分0分20例,7分1例,无一例出现新发神经功能障碍.结论 高龄患者行颈动脉支架成形术的安全性和有效性还需进一步评价.
作者：刘叶辉；李慎茂；缪中荣；吉训明；朱凤水；焦力群；何川；凌锋 刊期： 2012年第06期
1 对癫痫持续状态定义的再认识癫痫持续状态(status epilepticus,SE)广泛定义为出现两次以上的癫痫发作,发作间期意识未完全恢复;或者一次癫痫发作持续30 min以上.因其可能延误启动治疗时间,30 min的时间定义目前备受争议.有证据表明全面性痉挛性癫痫持续状态(generalized convulsive status epilepticus,GCSE)持续20 ～ 30 min就会导致神经元不可逆损害[12],因此控制SE发作必须争分夺秒.大量证据表明,除非进入持续状态,否则无论原发或继发全面性强直阵挛发作持续时间一般不会超过2 min[3,4],因此国内外均有学者建议一旦强直阵挛发作时间超过5 min,即开始强有力的抗癫痫持续状态治疗.
作者：刘煜；常婷；林宏；宿长军；苗建亭；李宏增；李柱一 刊期： 2012年第06期
国际神经病学神经外科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中南大学
