赵翠萍；张成
Rasmussen's综合征是以癫痫、进行性的偏瘫及智能减退为三大主征的疾病,临床上常见于儿童,鉴别诊断困难.目前认为有病毒学说及自身免疫学说两大病因假说,常用的辅助检查是MRI.外科手术是能缓解症状,远期效果好的治疗方法.
作者：黎佳思；丁素菊 刊期： 2005年第03期
脑创伤后无数代谢和生化过程,可致细胞坏死及凋亡,称为细胞死亡的级联反应,都是兴奋性毒性的下游事件.谷氨酸转运蛋白、谷氨酸受体及谷氨酸/胱氨酸转运体等都在谷氨酸的兴奋性毒性中扮演重要角色.缺血及缺氧是脑创伤后常见的并发症,谷氨酸的兴奋性毒性在缺血及缺氧所致的急性坏死和凋亡过程中起重要作用.谷氨酸受体拮抗剂可减轻兴奋性毒性,寻找高选择性的NMDAR拮抗剂对治疗脑创伤具有重要意义.
作者：李爱林；只达石；黄慧玲 刊期： 2005年第03期
色素上皮源性因子(PEDF)是一种存在于正常神经组织中的可溶性糖蛋白.它具有强大的营养和保护神经功能,对很多急慢性病变引起神经系统损伤都有很好的保护作用.PEDF的发现和其作用机制的阐明对于神经疾病的基础研究和临床应用具有重要的意义.
作者：李锐；盛文利 刊期： 2005年第03期
大脑皮质不仅在胚胎发育时期具有可塑性,而且在成年期,尤其在疾病、损伤时表现更为显著.许多物质可影响大脑皮质的可塑性.其中,去甲肾上腺素作为经典的神经递质对皮质神经可塑性的作用主要表现在以下方面:对突触的形成和维持有营养作用;参与正常神经细胞的发育、分化、信息传递等生理功能过程;对中频的联系记忆和空间记忆的恢复是重要的;增强皮质运动神经的兴奋性.
作者：李红梅；肖农；周江堡 刊期： 2005年第03期
全切听神经瘤并保留面神经解剖和功能完整是一项复杂而有意义的工作,也是当今听神经瘤手术发展的趋势,有赖于娴熟的显微神经外科技术配合特异、灵敏的术中神经电生理监测.本文综述了该手术时与面神经保留相关的诸方面研究进展,包括:面神经功能保留标准、不同作者对听神经瘤大小的分级方法、手术入路选择、手术技巧、当前国际上面神经保留现状、术中电生理监测的方法及指标和影响术后面神经功能恢复的因素等.提出应尽快建立统一的听神经瘤大小分级标准,以利于开发和研究新的监测手段和评估治疗效果.
作者：朱权；袁贤瑞 刊期： 2005年第03期
颈部肿瘤、乳腺癌及盆腔肿瘤放疗后长期生存的病人均会出现不同程度的放射性周围神经病变.周围神经损伤的阈值为20Gy～25Gy,其波动与加用其他治疗方式有关,在高剂量时其形态学变化主要表现为神经轴突和髓鞘的变性坏死;而在低剂量时可观察到神经内膜、神经外膜等的纤维化、神经周围血管的损伤,电镜下可观察到神经微丝微管的聚集,为神经轴突运输障碍和能量生成障碍的表现.目前关于周围神经损伤修复的研究主要是关于外伤所致周围神经损伤的修复,其研究结果是否适用于放射性损伤尚有待研究.
作者：鞠文翠；林志雄；李德锐 刊期： 2005年第03期
家族性脑动脉瘤具有不同的临床特征和生物学特征,病因及发病机制尚不清楚,环境和遗传因素可能发挥着主要作用,导致动脉壁的薄弱及遗传缺陷,目前基因水平的研究已发现一些可能与之相关的基因.因其家族聚集性高且动脉瘤破裂后预后差,对无症状亲属可以进行筛选以便治疗.
作者：周良学；游潮 刊期： 2005年第03期
书写痉挛是一种常见的特发性任务相关性局灶性肌张力障碍疾病.临床上以手部包括前臂在内协同肌和拮抗肌过度不协调同时收缩导致的书写功能障碍为主要表现.脑功能研究为探讨其发病机制提供了代谢基础的新方法.多种研究表明其发病可能与基底节、丘脑,尤其是壳核的功能紊乱有关.目前治疗上首选A型肉毒毒素局部注射.功能脑外科手术成为书写痉挛治疗发展的新方向.
作者：王莉；胡兴越 刊期： 2005年第03期
多发性肌炎(PM)是源于肌肉与自身免疫异常有关的炎性肌肉病变.主要是由肌肉内浸润的细胞毒性T细胞杀伤肌细胞所致,组织相溶性抗原Ⅰ(MHC-Ⅰ)类分子及促炎症因子也起重要作用.随着新的诊断技术如磁共振技术及自身抗体检测技术的应用,提供早期临床诊断依据;激素的使用明显改善本病的预后.本文综述PM的发病机制、诊断技术及治疗方面的研究近况.
作者：蔡秀英；金蕾；方琪；董万利 刊期： 2005年第03期
以氨基酸为示踪剂的正电子发射断层扫描(positive electron tomography,PET)在发现脑肿瘤、肿瘤的分级、辨别肿瘤范围、确定活检部位、鉴别诊断、治疗效果的评价和预后等方面有很高的临床价值,是PET在脑肿瘤应用中重要的发展方向.肿瘤细胞能通过异常增多的特异性载体系统快速摄取标记氨基酸,使肿瘤相对于正常脑组织能明显地凸现出来.另外,脑肿瘤的细胞密度、微血管密度、血脑屏障完整性和相关细胞因子的变化也可影响脑肿瘤的氨基酸PET显像.
作者：张川；杨树源 刊期： 2005年第03期
颅颈交界区是包括枕骨大孔区与寰、枢椎复合体在内的区域,多数涉及此区的病例需要外科治疗.颅颈交界区异常按解剖学角度可分为枕骨异常与寰、枢椎异常,从外科治疗角度将脱位分为可复性与非可复性两种类型.颅颈交界区疾病的诊断应综合临床症状、体征与神经放射学检查.颅颈交界区疾病的手术指征包括进行性神经功能损害,顽固性疼痛以及各种原因所致颅颈交界区不稳定.根据病变类型不同应采用个性化治疗方案.
作者：张珏；王勇 刊期： 2005年第03期
目前对多巴胺能神经递质研究较多,普通认为多巴胺能神经递质在可卡因成瘾中发挥主要作用,5-羟色胺、谷氨酸、乙酰胆碱能神经递质与多巴胺神经递质相互调节作用,在可卡因成瘾中起辅助作用.对各种神经递质及其转运体、受体、拮抗剂的研究可能将为可卡因成瘾的治疗提供帮助.
作者：王忠；杨天明 刊期： 2005年第03期
脑胶质瘤是在颅内发病率高的一类肿瘤,其恶性程度高,疗效差,且容易复发,因此其病因、发病机制及治疗一直是研究的热点和难点.近年来,人们发现脑胶质瘤与许多细胞因子存在密切的关系,其中与白细胞介素13的关系尤为密切.白细胞介素13受体(IL-13R)在脑胶质瘤细胞表面存在高表达,并在脑胶质瘤恶性增殖的过程中起着重要的作用,而以IL-13R为靶标用IL-13介导细胞外毒素杀伤恶性胶质瘤细胞目前在美国已经进入Ⅱ期临床试验.随着对IL-13R结构和功能及其与脑胶质瘤关系的研究不断深入,将为脑胶质瘤的免疫治疗提供新的思路.
作者：章剑剑；郑伟明 刊期： 2005年第03期
芹菜素保护中枢神经系统的作用正逐渐受到关注.本文通过近几年来对芹菜素的中枢神经作用的研究,总结了芹菜素的抗炎、镇静、对神经元的保护、诱导凋亡、抗氧化和抗脂质过氧化、抗惊厥、抗抑郁及对认知的保护等作用对中枢神经系统产生的影响.
作者：刘婵；陈翔 刊期： 2005年第03期
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径是真核生物细胞重要的信号转导通路,受多种因素的调控,作用底物多样,并在中枢神经系统广泛表达.研究发现,MAPK途径广泛参与多种神经系统疾病发生发展的过程.在缺血性脑卒中,MAPK通过不同的机制参与脑缺血早期病理生理机制的信号传递;该通路还可能通过影响苔藓纤维重组、突触重塑等机制参与癫痫的发病;在阿尔茨海默病中也发现MAPK的活化可调整神经元存活以及异常tau蛋白的磷酸化.
作者：赵秀鹤；迟兆富 刊期： 2005年第03期
基因干扰是针对外源dsRNA(double stranded RNA)如病毒和转座子等的细胞防御性反应,dsRNA介导的转录后基因沉默.将人工设计的dsRNA导入细胞可以激起这种反应,沉默靶基因,产生相应表型.人们利用这一技术在神经基因功能以及神经疾病治疗等方面进行了大量的研究.本文介绍了基因干扰的发现、机制、特点及其在神经科学领域的应用.
作者：杨天华；周东 刊期： 2005年第03期
脑肿瘤干细胞(BTSC)是脑肿瘤,尤其是恶性肿瘤中一种与神经于细胞(NSC)相似的细胞.这类细胞的共同特征是:在NSC培养条件下,可以形成典型的神经球样(neurosphere)结构;表达NSC特异性标记,如nestin,CD133等;具有自我更新和增殖能力,可以成为永生细胞;在离体和在体条件下能够分化为神经系统组成细胞,或者与来源肿瘤表型相同的细胞.BTSC的发现为脑肿瘤的起源提供了新的假说,即在特定的条件下,NSC发生基因突变,向BTSC或其前体细胞转化,BTSC再分化为各种肿瘤组成细胞,形成肿瘤.然而,上述假说的具体机理还不清楚,是目前该领域研究中共同关注的问题.
作者：王存祖；赵鹏；尤永平；傅震 刊期： 2005年第03期
颅脑部放射治疗自上个世纪以来广泛应用于颅脑部的肿瘤及一些良性疾病,而临床资料和动物实验均已证实,颅脑放疗可以诱发颅内肿瘤.本文针对颅脑放疗诱发颅内肿瘤的发病率、致瘤时间(从接受治疗性射线到诱发颅内肿瘤形成的时间)、临床和影像学表现、发病机制方面进行总结,并在放疗方法、放疗剂量、年龄等方面探讨放疗诱发颅内肿瘤的影响因素,进而寻找减少放疗诱发颅内肿瘤的方法.
作者：龚杰；刘伟国 刊期： 2005年第03期
对于颅内动脉瘤形成和生长的血流动力学研究表明,闭塞/阻断载瘤动脉、改变血流进入动脉瘤的流入道,能降低动脉瘤的血流动力学损伤,减少动脉瘤生长和破裂,达到治疗目的.临床治疗显示了这一方法的有效性,但也会由于血流动力学改变引起出血、缺血和新生动脉瘤生长及扩大等并发症带来一些新的问题.本文提出了采用血管内带膜支架、颅内、外动脉旁路术和缺血预处理等相应治疗措施,认为对于颅内动脉瘤进行血流动力学治疗要十分慎重,以正确的治疗策略来应对.
作者：王启弘；周良辅 刊期： 2005年第03期
假肥大型肌营养不良症(DMD)是抗肌萎缩蛋白(dystrophin)基因突变致肌膜上dystrophin完全或部分缺失引起的.基因或干细胞治疗该病的目的是使其表达有功能的dystrophin,因多数DMD患者治疗前体内没有dystrophin,基因治疗后正常的dystrophin会被患者的免疫系统识别并引发免疫反应,进一步破坏病变的肌肉组织.本文介绍了基因治疗DMD后机体产生抗dystrophin的机制及免疫耐受,并探讨了今后临床治疗DMD的策略.
作者：赵翠萍；张成 刊期： 2005年第03期
国际神经病学神经外科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中南大学
