黄建敏；郑金瓯
颞叶癫痫是一类获得性继发性的癫痫综合征,然而ADPEAF、FMTLE等家族性颞叶癫痫综合征的临床表现与遗传基因位点相关的特点,与海马硬化、发热惊厥的复杂关系以及经过关联性分析研究确定的颞叶癫痫4种易感性基因多态性的基因位点,表明遗传因素在颞叶癫痫发病中的重要作用,说明在特发性和症状性癫痫之间有一连续统一体,癫痫的发展形成来自于遗传因素和大脑病理学的复杂的相互关系这么一种新的神经生物机制.
作者：陈文珍；郑锦志 刊期： 2004年第03期
缝隙连接为细胞膜上的一种特殊结构,构成相邻细胞间的通讯通道,信息离子及小分子可经该通道进行细胞间转运,是神经元电突触的结构基础,在神经元电活动的维持、神经元快速同步化、神经元的发育中起着十分重要的作用,同时还参与传递第二信使及整合胶质细胞的活动,在癫痫形成和发展过程中发挥了重要作用.缝隙连接阻断剂能够抑制细胞自发性放电频率,因此,应用缝隙连接阻断剂有望成为治疗癫痫的新方法,为癫痫治疗提供了新思路.
作者：黄建敏；郑金瓯 刊期： 2004年第03期
随着脑卒中急性期死亡率的下降,卒中二级预防的重要性日益显著,本文介绍了抗血小板药物、抗凝剂、降脂药、血管紧张素转化酶抑制剂、叶酸等药物在卒中二级预防中的研究进展.
作者：蔡建；黄流清；赵忠新 刊期： 2004年第03期
S100B蛋白是一种酸性钙结合蛋白,广泛存在于哺乳动物中枢神经系统内.生理量的S100B蛋白对神经系统的生长发育、神经细胞的增殖分化等方面具有重要影响,颅脑损伤时S100B蛋白不但高水平表达,而且溢出受损的细胞,通过受损的血脑屏障以高浓度出现于外周血清中.S100B蛋白具有神经毒性作用,在脑细胞损伤性炎症反应中扮演着重要角色.因此,检测颅脑损伤后S100B蛋白含量有助于早期预测损伤程度及预后;从分子水平阻断高浓度的S100B蛋白的神经毒性作用有望成为治疗重型颅脑损伤的一个新视窗.
作者：范学政；张建生；丁永忠 刊期： 2004年第03期
脑胶质瘤涉及正常BBB和BBTB,高渗液甘露醇和缓激肽可分别非选择性和选择性开放BBTB,增加水溶性抗癌药的肿瘤转运率,强度与剂量相关,且两者的作用均为一过性,故它们的作用时间窗对获得大治疗效应至关重要.目前对化疗联用甘露醇尚存争议,但脑胶质瘤的动物实验和临床前期试验研究表明RMP-7无明显毒性,联用RMP-7和水溶性抗癌药可显著提高生存率.
作者：吴波；游潮 刊期： 2004年第03期
术前腺瘤质地的了解对于经蝶入路切除垂体腺瘤至关重要.本文从MRI信号强度的衡量、垂体腺瘤质地的评估两方面阐述了术前MRI与垂体腺瘤质地的关系,结果表明:T2加权像上等信号(或比值较低)的腺瘤质地坚硬.说明术前MRI能够较准确的预测垂体腺瘤质地,为更好的选择手术入路、制定手术计划提供指导.同时,本文还从腺瘤胶原含量及胶原沉积机制方面阐述了垂体腺瘤纤维化的原因:其纤维化可能与某些细胞因子如转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)有关.
作者：王辉；袁贤瑞 刊期： 2004年第03期
中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系.体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,终致帕金森病样病理改变.在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展.
作者：李汶霞；胡波；孙圣刚 刊期： 2004年第03期
紧张性头痛的发病机制尚未明确,目前认为与中枢性和周围性因素均有关系.肌电图检测技术的发展为紧张型头痛的病理生理机制研究提供了新的依据,并可作为紧张型头痛诊断和鉴别诊断的辅助手段,其中外感受抑制试验有助于紧张性头痛中枢机制的研究及其诊断.
作者：栾松；崔丽英 刊期： 2004年第03期
听神经瘤是颅内常见肿瘤之一,听神经瘤手术中有很多因素影响面神经的保留.随着肿瘤体积的增长,面神经保留率逐渐降低;手术入路的选择(经迷路入路、经中颅窝入路、经乙状窦后入路)和患者年龄对术后面神经功能的保留没有明显影响;随着术者经验的增加面神经保留率提高;术中面神经监测可使面神经保留率提高,同时可判断面神经预后.另外,术前的放疗等使面神经保留难度加大.
作者：周翔；周范民 刊期： 2004年第03期
在肿瘤的血管生成过程中,粘附分子起着极其重要的作用.其作用大体可以概括为:诱导内皮细胞迁移至血管生成部位;引起内皮细胞的增殖;介导内皮细胞以及内皮细胞和周细胞(Pericyte)之间的粘附连接;形成毛细血管;细胞之间信号的传导等等.胶质瘤具有丰富的血管,在胶质瘤的血管生成过程中粘附分子同样起重要作用.通过作用于粘附分子可以抑制肿瘤的血管生成,达到治疗胶质瘤的目的.
作者：孙成法；周幽心 刊期： 2004年第03期
近年来有关研究发现,多发性硬化病人的血清尿酸水平显著低于对照,且可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关.尿酸被成功地用于治疗多发性硬化的动物模型,多发性硬化病人口服尿酸前体肌苷可以使临床症状改善,提示对尿酸与多发性硬化的关系研究,有望为进一步探索多发性硬化发病机理及更合理的治疗方案找到新的突破点.
作者：惠红霞；陈秀；李作孝 刊期： 2004年第03期
假肥大型肌营养不良症(DMD)的基因治疗涉及有关基因缺陷、启动基因、病毒载体、免疫系统的监控和载体介入骨骼肌的方法等.近来把研究焦点集中在辨别截短的、保留正常功能的抗肌萎缩蛋白(Dys)的翻译,设计一些微小型Dys cDNA以利于基因携带,并通过改进病毒载体携带基因功能,从而提高基因治疗DMD的效果并减轻免疫反应.基因修复、直接介入外源或上调utrophin也能改善DMD肌肉收缩功能.
作者：柳太云；张成 刊期： 2004年第03期
放射性脑坏死是放射性脑损伤的严重表现形式,但在诊断上常与肿瘤复发难以鉴别,传统的影像学如CT/ MRI表现无特征性,近年来逐渐引起了人们重视,随着一些MRI新技术的发展和应用,对于放射性脑坏死的诊断有了较大提高,本文就其病理组织学及影像学诊断方面的进展进行探讨.
作者：姚成军；潘力 刊期： 2004年第03期
丙戊酸钠(VPA)脑病是一种少见的抗癫痫药物副反应,其典型表现为意识障碍、共济失调、扑翼样震颤、癫痫发作频率增加及EEG弥漫性慢波与癫痫样放电增多.VPA脑病的发病机制尚未明了,可能与VPA诱发高血氨症导致脑代谢与功能障碍有关.VPA脑病多数预后良好,停药后很快恢复正常.
作者：李国良；肖波 刊期： 2004年第03期
植物雌激素(phytoestrogens)是来源于植物的非甾体类激素,具有弱雌激素作用.对肿瘤、心血管疾病、骨质疏松及更年期症状具有防治作用,并可提高机体的免疫功能.近年来,研究发现植物雌激素能够通过血脑屏障,影响大脑的形态结构,改善大脑功能,对抗β淀粉样蛋白(Aβ)的毒性,具有神经保护的作用.在防治阿尔茨海默病(AD)上具有潜力.
作者：王萍；毕建忠；李大年 刊期： 2004年第03期
血管内皮细胞生长因子(VEGF),又称血管渗透因子.在颅内感染中,VEGF表达增加,通过损伤血脑屏障、提高血管通透性、加重炎性脑水肿,参与中枢神经系统免疫反应,促进感染的发生发展.发生脑缺血时,VEGF既是血管渗透因子,又具有生血管、神经营养、神经保护作用.因此在以上疾病的急性期,通过VEGF抗体等阻制VEGF的表达,降低其引起脑水肿、加重炎症反应的作用;而在脑缺血的病程中,选择合适的时间,构建合适的载体进行VEGF的转基因治疗,有望为治疗颅内感染及继发性脑缺血开辟有效途径.
作者：邹华芳；赵玲玲 刊期： 2004年第03期
有关垂体瘤的临床生物学研究显示:PTTG通过FGF-2调节vEGF的表达促成新生血管的形成;PTTG与PBF相互作用调节细胞的有丝分裂,两者作用是PRL瘤形成和侵袭的基础.LIF和SRIF能降低血浆PRL水平.兴奋试验在鉴别肿瘤性高PRL血症中的作用尚不肯定.国外PRL微腺瘤趋于药物治疗,PRL大腺瘤手术治疗成为争议的焦点.
作者：侯典琦；陶帮宝；卞留贯；孙青芳 刊期： 2004年第03期
脑卒中后的神经功能缺损可有不同程度的自行改善,目前认为残存脑组织的可塑性发挥了重要作用.近年来以正电子发射断层扫描(PET)、功能磁共振(fMRI)、经颅磁刺激(TMS)、脑磁图(MEG)等手段获得的脑损伤后康复的资料均支持脑卒中后功能重组的概念.本文对基础和临床研究卒中后促进神经功能恢复的治疗方法进行探讨,以期对脑卒中的康复治疗提供有价值的建议.
作者：庞爱兰；常履华；任惠 刊期： 2004年第03期
TGFβ超家族参与多种生物学功能,近些年发现其对缺血性脑病如中风等有着显著的脑保护作用.它的信号由两型跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶受体介导,使受体调节型Smad蛋白磷酸化并激活,活化的R-Smad与Smad4结合形成寡聚物,并转移到核内.寡聚物进入核内后,与多种辅助调节因子相结合激活或抑制Smad介导的转录活性,从而调节基因的表达,以实现其多种生物学功能.其信号通路机制的深入研究将有可能为缺血性脑病的进一步的研究和治疗提供新的方向.
作者：张洁；胡治平 刊期： 2004年第03期
帕金森病(PD)是一种缓慢进展的神经系统变性疾病,Parkin基因突变与早发性PD有关.Parkin主要位于神经元胞浆和突触中,与突触传递有关,其作为泛素连接酶E3参与泛素-蛋白水解酶系统的蛋白降解过程.后者的功能是清除受不良环境影响或细胞内应激状态而形成的错误折叠的蛋白,维持细胞内稳态.Parkin突变使细胞内蛋白代谢紊乱,异常蛋白选择性地聚集于黑质多巴胺能神经元,防碍了多巴胺递质释放和运输,产生帕金森病的症状,同时产生细胞毒性,导致细胞死亡.
作者：洪雁；张本恕；马温良 刊期： 2004年第03期
国际神经病学神经外科学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中南大学
