唐倩；吴坚；梁焕友；黄品玲；陈建洪
目的探讨MMP-8(基质金属蛋白酶-8)和TIMp-2(基质金属蛋白酶抑制物-2)的表达在高氧致CLD新生大鼠肺组织中的动态变化及其对CLD终纤维化形成的作用.方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入90%～95%的高氧和空气,于1、3、7、14、21 d,取肺组织Masson染色和Gomori银染色,图像定量分析,计算胶原及网状纤维阳性面积百分比,以评估纤维沉积;应用免疫组化和RT-PCR技术检测肺组织中MMP-8和TIMP-2蛋白和mRNA表达的动态变化.结果7d开始高氧组的胶原和网状纤维在肺间隔和间质沉积,14和21 d阳性面积高于空气组.高氧组MMP-8蛋白和mRNA表达在7 d后低于空气组,两组TIMP-2的表达在各时间点上无差异.结论新生大鼠随着吸入高氧时间的延长,肺组织MMP-8表达降低,而TIMP-2表达不变,MMP-8/TIMP-2的平衡状态遭到破坏,胶原降解减少,从而促进了胶原在肺间质的沉积.
作者：刘雪雁；薛辛东 刊期： 2005年第18期
目的研究Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义.方法利用组织芯片和免疫组织化学技术检测70例肝细胞癌及其癌旁肝组织、15例肝硬化及10例正常肝组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达.结果在HCC中Survivin蛋白的阳性率和阳性强度明显高于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织(P＜0.01);Survivin蛋白的表达强度与HCC的分化程度及肿瘤的大小明显相关(P＜0.01),分化愈差和肿瘤愈大,Survivin蛋白的表达愈强.Caspase-3蛋白在HCC中的表达率和表达强度明显低于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织(P＜0.01),HCC分化愈差和肿瘤愈大,Caspase-3蛋白表达愈弱(P＜0.01).统计学分析显示在HCC、癌旁肝组织及肝硬化组织中survivin和caspase-3蛋白的表达强度呈明显负相关(P＜0.01).结论在HCC的发生和发展过程中存在survivin蛋白表达水平的改变;Survivin蛋白可能通过抑制caspase--3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖,加速细胞的恶性转化和HCC的发生.
作者：佘晓玲；冯德云；郑晖；颜亚晖；陈森林 刊期： 2005年第18期
目的检测龈沟液(gingival cervical fluid,GCF)中核因子活化因子受体配体(receptor activator of nuclear factor kappaB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)水平,探讨GCF中RANKL、OPG及RANKL/OPG与慢性牙周炎的关系.方法采用滤纸条法收集牙周健康者(health,H)和慢性牙周炎患者(chronic periodontitis,CP)GCF样本,用ELISA法检测GCF中RANKL和OPG浓度,同时对检测牙的根尖片进行灰度分析.结果CP组GCF中RANKL浓度(118.93±41.91)pg/μL明显高于H组(39.15±14.83)pg/μL(P＜0.01);CP组GCF中OPG浓度(70.73±23.47)pg/μL明显低于H组(261.28±99.13)pg/μL(P＜0.01);CP组GCF中RANKL/OPG的比值(1.95±1.07)高于H组(0.19±0.13)(P＜0.01).CP组GCF中RANKL和OPG浓度及RANKL/OPG比值与菌斑指数(plaque index,PLI)和龈沟出血指数(sulcus bleeding index,SBI)无明显相关;OPG浓度与牙周探诊深度(probing depth,PD)和牙周附着丧失(attachment loss,AL)呈负相关关系;RANKL浓度和RANKL/OPG比值与患牙根尖片灰度呈负相关关系.结论GCF中RAN-KL和OPG水平及RANKL/OPG的比值与牙周组织的炎症状态相关性不明显,但与慢性牙周炎患者牙周组织的骨破坏有明显相关,提示GCF中RANKL、OPG及RANKL/OPG的比值可作为慢性牙周炎牙槽骨组织破坏的一项较敏感和客观的指标.
作者：唐倩；吴坚；梁焕友；黄品玲；陈建洪 刊期： 2005年第18期
目的探讨非典型肾结核的临床特点及诊治方法.方法回顾性分析37例非典型肾结核患者的临床资料.结果非典型肾结核临床特点以血尿、腰痛、尿频及发热为主,26例手术后均经病理证实为肾结核,发生输尿管残端综合征1例.结论聚合酶链反应(PCR-TB-DNA)宜作为肾结核早期诊断的常规措施,CT对病因不明和中晚期病例诊断有价值.
作者：王晓隆；陈同良；巫建彪 刊期： 2005年第18期
目的观察参附注射液(SF)对体外循环期间胃黏膜pH值(pHi)、内毒素血症及全身炎性反应的影响.方法选择临床心内直视手术患者60例,随机分为对照组和SF组,SF组于切皮时静注SF 0.5 mL/kg,再取1.0 mL/kg从Grasby泵注入,对照组则输入等量生理盐水.分别于于切皮前(S0)、主动脉开放1 h(R1)、2 h(R2)后测定胃黏膜pH值(pHi)、血浆内毒素(LPS)、及白介素(IL-6)水平.结果两组R1和R2时,pHi值显著低于S0(均P＜0.01)、LPS和IL-6显著高于S0(均P＜0.01);SF组R1和R2时pHi值显著高于对照组(均P＜0.01),LPS和IL-6显著低于对照组(均P＜0.01).结论SF通过改善体外循环期间胃肠灌注及氧合,减轻内毒素血症及全身炎性反应.
作者：詹丽英；夏中元；夏芳；刘先义 刊期： 2005年第18期
目的研究单纯疱疹病毒1型(herpes simplex virus type-1,HSV-1)心肌炎心肌细胞凋亡.方法将60只小鼠随机分成感染组(40只),病毒稀释液组(20只).给感染组每只小鼠接种滴度TCID50为10-4HSV-1vero细胞液0.1mL,给病毒稀释液组每只小鼠接种RPMI.1640液0.1mL.在接种6d后处死小鼠,用光镜、TUNEL、电镜检查其心肌组织.结果感染组病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)检出率65%,心肌细胞凋亡鼠检出率52.5%,凋亡心肌细胞核数占心肌细胞核总数的35.6%左右.病毒稀释液组未发现心肌炎性病变及凋亡细胞.结论心肌细胞凋亡与HSV-1VMC有一定的关系.
作者：刘红云；唐省三；姜益泉 刊期： 2005年第18期
目的观察牙周病患者戴用套筒冠义齿后的修复疗效.方法为10名牙周病患者共制作套筒冠义齿18件,通常于戴牙后1个月,患者基本适应戴用义齿.通过问卷调查表,了解患者戴用义齿后的适应情况,对义齿的满意程度及咀嚼功能的变化等方面.结果所有患者每天坚持戴用义齿,并保持较好的清洁习惯;80%以上的患者对各自所戴用的套筒冠义齿表示满意;90%以上的患者感觉义齿对说话和进食无影响;大多数患者认为饮食结构与治疗前相比发生了变化,咀嚼功能变好.结论调查结果说明牙周病患者对套筒冠义齿的修复治疗效果是满意的.说明套筒冠义齿对牙周病有较好的治疗效果.
作者：曾秋萍 刊期： 2005年第18期
目的探讨鼠羊水栓塞后肺病理变化及补体的作用.方法精选雄性Wistar大鼠30只于妊娠20d制作羊水栓塞模型.根据注入液体性质不同随机分为对照组(10只)、羊水组(10只)、胎粪液组(10只).对照组除注入生理盐水外,皆同其余组.实验后取大鼠左肺行HE染色光镜下观察,右肺行MPO检查,免疫比浊法测各组前后的补体C3、C4水平.结果实验组肺组织可见大量炎性细胞浸润,包括白细胞(主要为中性粒细胞)、巨噬细胞及少量淋巴细胞;MPO含量明显升高,差异显著.生理盐水组注入前后补体C3、C4水平无明显差异(P＞0.05);鼠原羊水组和胎粪液组注入前后补体C3、C4水平明显降低,差异显著(P＜0.01).结论补体系统在羊水栓塞中被大量激活、消耗,其活化裂解产生的片段引起中性粒细胞、巨噬细胞浸润及一系列病理变化,由此引起肺损伤及临床症状.
作者：周学武；尚涛；唐颖；杜少敏；冯丽艳 刊期： 2005年第18期
腹腔镜胆囊切除术的优点是恢复快、术后疼痛轻,以及费用低.但对于腹腔镜胆囊切除术后病人即时出院及留观一晚这两种情况在费用等方面的情况尚少有研究.对一位外科医师在12个月里进行的74例腹腔镜胆囊切除术作了分析,其中,即时出院组36例,病人术后当天出院,术后平均恢复时间为5 h(2.25～10.33),另38例,病人隔日出院,观察时间不超过24h,还有19例则为住院病人.即时出院组病人的住院费用明显比留观组为低,平均每个病人的费用减少11%(P=0.0061),在任一组中,均没有病在术后30 d内再次入院,门诊病人可以实行腹腔镜胆囊切除术,该研究清楚地显示了即时出院的腹腔镜手术相对于留观组病人在住院费用上的优势.
作者：王欣；马仁 刊期： 2005年第18期
目的研究心脏机械瓣膜置换术后华法林钠的应用.方法调查2000年1月～2004年9月心脏机械瓣膜置换患者633例.统计分析其术后华法林钠的应用情况及并发症.结果术后长期应用华法林钠患者为620人.其中出现严重并发症者11例(1.77%).结论华法林钠应用在心机械瓣膜置换术后已成常规,但可引起一些致命性并发症.
作者：彭玮玮；吴东凯 刊期： 2005年第18期
目的研究多药耐药肿瘤细胞PKC活性、PKC亚型的表达和亚细胞分布与KBV200细胞多药耐药的关系.方法MTT法检测敏感株KB和耐药株KBV200细胞的耐药性;32P掺入法测定PKC的活性;Western blot法检测KBV200及其亲本KB细胞株PKC亚型的表达和亚细胞分布.结果长春新碱(VCR)和阿霉素(ADR)对KBV200细胞的IC50值分别高于KB细胞(P＜0.01);耐药指数(RI)分别为65.03和19.8.KBV200细胞的膜组分、浆组分的PKC活性均较KB细胞高,KBV200细胞的总PKC活性是KB细胞的2.12倍.Western blot结果发现KBV200和KB细胞膜组分及浆组分均有PKCα的表达,且KBV200细胞的表达较KB明显增强.PMA可升高KBV200细胞的PKC总活性和膜组分pKC活性,降低浆组分PKC活性、表达(P＜0.01);PMA可升高VCR、ADR对KBV200细胞的IC50值(P＜0.01).SP可降低PKC活性;SP预孵育使PKCα膜组分和浆组分的表达均降低,可降低VCR、ADR对KBV200细胞的IC50值(P＜0.01).结论KBV200细胞的PKC活性、表达、亚细胞分布与KB细胞有明显差别,这种差别可能与KBV200耐药性的变化密切相关,在PKC亚型中,PKCα的表达明显高于其他亚型,且高于亲本株,提示KBV200细胞中PKCα与多药耐药相关.
作者：孙爱民；袁亚维；陈龙华 刊期： 2005年第18期
目的应用间接法测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)和间质性肺疾病(ILD)患者静息能量消耗(REE),探究并分析肺功能以及动脉血气对REE的影响效应.方法26例COPD、19例ILD患者和21例正常对照者分别进行间接热量测定,观测静息能量消耗(REE)、氧耗量(VO2)、二氧化碳产生量(VCO2)及呼吸商(RQ)等代谢指标,同时测定静息常规肺通气功能如用力肺活量(FVC),一秒量(FEV1)、残气(RV/TLC)、弥散功能(DLCO)、口腔阻断压(P0.1)、大吸气压(PIMAX)及大呼气压(PEMAX),呼吸困难指数(Borg Scale)并进行动脉血气分析检测.结果COPD组和ILD组每天静息能量消耗(REE/day)较对照组高[分别为(1577.69±311.31)Kcal;(1568.41±251.57)Kcal;(1388.29±194.89)Kcall](P＜0.05).COPD组REE/day实测值与身高、体重、体重指数、残气、P0.1/PIMAX、心率(HR)及呼吸困难指数(Borg Scale)均呈正相关(r分别为:0.57,0.65,0.62,0.52,0.41,0.51,0.48),与FEV1%,PaO2及SaO2呈负相关性(r分别为-0.43,-0.47,-0.32),(P均＜0.05);ILD组REE/day实测值与身高、体重、体重指数、P0.1/PIMAX、HR及呼吸困难指数(Borg Scale)亦呈正相关性(r分别为:0.49,0.63,0.71,0.46,0.53,0.52),与FVC,DLCO,PaO2及SaO2呈负相关性(r分别为-0.52,-0.65-0.49,-0.51).结论COPD组和ILD组患者静息能量消耗明显高于正常对照组,除与血氧分压和饱和度有关外,还与肺功能如努力肺活量,一秒量,残气,弥散功能以及呼吸驱动、呼吸肌功能障碍,呼吸困难程度有关.
作者：苏新明；刘志；杨丽丽；于润江 刊期： 2005年第18期
目的研究混合醇改性对戊二醛牛心包细胞毒性的影响;并验证0.3%戊二醛保存对改性后的戊二醛牛心包细胞毒性有无影响.方法取新鲜牛心包心前区部分,分三组处理:A组:用0.625%戊二醛固定两周后用0.3%戊二醛保存;B组:牛心包用0.625%戊二醛固定二周后,用混合醇后处理并保存;C组:将B组心包在混合醇中处理2个月后,转入0.3%戊二醛中保存.D组:用玻片作为对照组.将三种心包切成同样大小(2×2cm2),用生理盐水分别漂洗10 min 3次.然后分别种植同样数目的(4×104)人胚肺成纤维细胞,培养7 d后,将细胞洗下来,0.4%台盼兰染色,计算每片心包上的活细胞数.同时对心包片细胞作光镜及扫描电镜(SEM)观察.结果4个组活细胞计数结果:三组心包片上的活细胞数分别为:A组(戊二醛牛心包):(5.83±2.04)×103;B组(混合醇改性戊二醛牛心包):(16.67±2.04)×103;C组(0.3%戊二醛保存的混合醇改性牛心包):(18.75±1.12)×103.与对照组[(176.25±18.15)×103]相比,三种心包均对细胞增殖有不同程度的抑制.混合醇改性后(B、C组)与未改性戊二醛牛心包(A组)的活细胞数有显著性差异(P＜0.001),而B组与C组无显著性差异(P＞0.05);光镜细胞形态学观察:对照组细胞生长良好,且形态正常,无死亡细胞.细胞计数时见A、B、C三组均有死亡细胞,尤以A组多;扫描电镜观察:A组细胞较少,且多为圆球形细胞,大部分为裸露的胶原纤维;B、C组均有较多的细胞覆盖生长,细胞展开,可见细胞分裂相.结论经混合醇处理后的戊二醛牛心包细胞毒性明显降低,但仍有细胞毒性;混合醇改性后的戊二醛牛心包保存在0.3%戊二醛溶液中,其细胞毒性无明显改变.
作者：吴国伟；龚光甫；胡型锑；王胜利；杨美高 刊期： 2005年第18期
目的总结小儿重型颅脑损伤的救治经验.方法147例临床资料回顾性分析,结合文献进行讨论.结果存活126例(85.7%),其中良好和中残99例,重残27例,死亡21例(14.3%).结论积极去除病因的发生和发展是有效降低死亡率、提高生存质量的重要手段.
作者：王文学；石佃勤；刘宇梁 刊期： 2005年第18期
目的探讨采用血液灌流(HP)联合连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)救治重度急性中毒的临床价值.方法在彻底洗胃、催吐、导泻、利尿、使用解毒剂、保肝等综合治疗基础上,采用血液灌流(HP)联合连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗.结果血液灌流联合CVVH治疗后患者体温逐渐恢复正常,尿量增多,升压药逐渐减量后血压可维持正常,抽搐停止,呼吸困难很快缓解,双肺湿性罗音减少,肺水肿消失,精神状态明显好转.其中治愈好转17例,死亡5例.结论血液灌流联合CVVH抢救重度急性药物及毒物中毒病人可短时间内清除体内的毒(药)物,治疗效果确切、疗效快、副作用少,并发症发生率低,缩短病程.
作者：蔡立华 刊期： 2005年第18期
目的对西宁地区收治的小儿烧伤患者进行流行病学分析,旨在了解小儿烧伤的流行病学特征,以减少或预防小儿烧伤的发生.方法通过对1393例小儿烧伤住院患者的发病年龄、性别、季节分布、致伤原因、烧伤程度及死亡原因等进行统计性分析.结果小儿烧伤患者的年龄、性别、季节分布、致伤原因及烧伤程度具有一定的规律性,为预防工作提供了依据.结论重视小儿烧伤的预防,可降低小儿烧伤的发病率.
作者：金先革；晁生武 刊期： 2005年第18期
目的探讨心脏瓣膜病瓣膜置换术后心脏大小的变化特点.方法对125例心脏瓣膜置换术后病人进行随访,经术前、术后7～30 d平均(18.5±6.3)d、60～90 d平均(70.8±7.8)d、150～180 d平均(169.3±10.6)d、300～360 d平均(337.4±15.2)d的胸片、心脏超声检查,对心胸比例(CTR)及左室舒张末经(LVEDD)进行回顾性分析.结果术后7～30 d首次胸片及心脏超声复查,心脏大小没有明显变化.60～90 d与术前及术后第一次复查比较心脏缩小非常明显(P＜0.01),心功能明显改善.术后150～180d复查与第2次比较亦有明显缩小(P＜0.05).术后300～360 d心脏已无明显改变.结论心脏瓣膜病病人行瓣膜置换术后1个月内心脏大小变化不大,2、3个月内心脏缩小为明显,心功能恢复快,4～6个月,心脏仍有明显缩小,半年以后,心脏大小基本趋于稳定,心功能逐渐恢复.
作者：向迅捷 刊期： 2005年第18期
目的研究经皮冠状动脉(冠脉)支架术后再狭窄患者血管内皮功能的变化及其临床意义.方法67例接受经皮冠脉支架术的冠心病患者术前术后及18例正常对照组测定肱动脉流量介导的舒张(FMD)和非内皮依赖性舒张功能(NMD).结果再狭窄与无再狭窄组支架术前的FMD分别为(22.4±4.2)%和(22.6±6.4)%,与正常对照组(25.9±5.2)%比较显著减低(P＜0.05).支架术后6个月再狭窄16例,占23.9%.再狭窄组与无再狭窄组的FMD比较,术前差异无显著性(P＞0.05),但术后再狭窄组的FMD(18.4+3.9)%较术前明显降低(P＜0.01),而无再狭窄的术前术后(22.6±6.4)%与(21.9±6.9)%差异无显著性.结论支架术后再狭窄组的内皮依赖性舒张功能显著减低,应采取措施保护和修复血管内皮功能.无创性超声检测肱动脉FMD对预测冠脉内支架术后再狭窄具有一定的临床意义.
作者：金振一；李华；郑美花；崔兰；丁大植；秦孝智 刊期： 2005年第18期
目的观察静滴白蛋白治疗充血性心力衰竭(CHF)的辅助疗效.方法64例CHF患者随机分为两组,治疗组在对照组常规强心、利尿、扩血管基础上加用白蛋白,治疗24 h后,计24 h尿量、观察患者心衰症状和体征及心功能改善情况评价疗效程度.结果治疗组有效率,显效率较对照组高,P＜0.05有统计学意义.治疗组尿量明显增多,P＜0.01有统计学意义,且未出现严重的电解质紊乱.结论白蛋白辅助治疗CHF安全有效.
作者：李文 刊期： 2005年第18期
目的探讨高浓度软脂酸(palmitate,PA)诱导HepG2细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)信号通道分子机制及花生四烯酸(arachidonic acid,AA)对IR的防治作用.方法建立具有IR的细胞模型,加PKC抑制剂(chelerythrine chloride,CC)作用1 h后,用蒽酮法测定细胞内糖原含量,Westem blot检测胞内糖原合酶(glycogen synthase,GS)和蛋白激B(PKB)蛋白水平以探讨其对胰岛素信号通路的影响;探讨AA对PA引起IR的防治机制.结果分组用与不用CC作用HepG2细胞1 h,再加胰岛素刺激,PA组与本组未加CC时相比,磷酸化的GS(P-Ser641 GS)蛋白水平显著减少(P＜0.05),而PA组磷酸化的PKB(P-Ser473 PKB)蛋白水平和糖原含量与control组比较都有显著增加(P＜0.05);PA+AA组加与不加CC相比,糖原含量减少,Western blot结果显示P-Ser641 GS蛋白水平略有增加但无统计学意义(P＞0.05),P-Ser473 PKB蛋白水平没有明显变化(P＞0.05).结论在PA诱导的肝细胞IR方面PKC起着重要作用,它能抑制PKB和GS的活性而减少糖原合成;AA能改善PA引起的IR,其分子机制之一可能是减少了PKC的过度激活,而减少对PKB抑制、增加GS的活性使糖原合成增加所致.
作者：夏炎枝；王西明；段秋红；万学东；秦莉 刊期： 2005年第18期
中国现代医学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中南大学,中南大学肝胆肠外科研究中心
