王丽君；杨秀红
目的：通过分析C57BL／6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠热性惊厥行为学、脑内炎性因子表达变化，探讨TRPV1对热性惊厥发生及复发的致病机制。方法：高热诱导C57BL／6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠热性惊厥后：比较两组间热性惊厥行为学、脑电图及核心温度的差异；ELISA检测两组间大脑及经辣椒素和高热处理后BV2细胞中炎性因子的表达差异。结果：（1）行为学评分显示，与野生型小鼠相比：TRPV1基因敲除鼠经高热诱导惊厥后，其潜伏期延长，惊厥持续时间缩短，发作等级降低；TRPV1基因敲除鼠热性惊厥发作时无明显惊厥脑电棘波；TRPV1基因敲除鼠惊厥发作时核心温度升高；（2）野生型小鼠大脑海马和皮质中炎性因子的表达水平较常温对照组明显升高，TRPV1基因敲除鼠中未检测到类似结果；（3）经辣椒素、高热处理后，永生小胶质细胞系BV2分泌炎性因子的水平显著增加。结论：激活TRPV1可刺激炎性因子分泌，促进反复热性惊厥的发生，提示TRPV1通道可能是热性惊厥发生的潜在易感基因。
作者：黄文先；余方；刘玉强；闵加威；胡江建；韩松；刘万红；彭碧文；何小华 刊期： 2015年第10期
目的：研究黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾脏骨形态发生蛋白7（BMP－7）及其受体（ BMPR－Ⅰa）和Smad5的表达影响。方法：36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组，在术后14和28 d分批处死动物。 HE和Masson染色观察肾形态变化，实时荧光定量PCR和免疫组化检测BMP－7及其受体和Smad5的mRNA和蛋白表达。结果：形态学染色见假手术组肾组织结构正常；模型组肾小管上皮细胞变性、坏死，小管管腔扩张或萎缩，间质炎细胞浸润及纤维组织增生，病变随时间延长加重；治疗组病变较模型组减轻。模型组与治疗组肾组织BMP－7及其受体、Smad5的蛋白表达低于假手术组，但与模型组相比，治疗组表达增多。与假手术组相比，模型组BMP－7及其受体和Smad5的mRNA表达明显降低；治疗组BMP－7及其受体和28 d Smad5的mRNA表达明显高于模型组。结论：黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可减轻UUO模型大鼠肾组织病变，这可能与增加肾组织BMP－7及其受体和Smad5的表达有关。
作者：李姝玉；吴莹；赵福健；许红；高誉珊；张淑静；贾德贤；王谦 刊期： 2015年第10期
目的：发掘在乳腺癌耐药性细胞中表达错调的长链非编码RNA（ long noncoding RNA， lncRNA）。方法：对敏感和耐药性乳腺癌细胞中的lncRNA表达分别进行芯片检测。检测后结果经生物信息统计学分析对lncRNA进行归类和功能网络预测。结果：与敏感细胞相比，他莫昔芬和曲妥珠单抗耐药细胞中表达上调和下调的lncRNA分别为2107、611、1154和2141种，其中在2种耐药细胞株中共同表达错调的有93种。对共同表达上调的69种lncRNA的功能预测发现2种与在乳腺癌耐药性中发挥作用的蛋白编码基因或microRNA相关，2种参与有丝分裂节点或DNA损伤引发的细胞死亡。结论：本研究发现大量在他莫昔芬与曲妥珠单抗耐药细胞中异常表达的lncRNAs，但同时在2种细胞中异常表达的数量极少，提示lncRNAs在肿瘤药物耐药性中具有较强特异性。本研究还通过生物信息学分析，建立了一种新型的基于功能预测的靶基因筛选方法。
作者：张秀磊；王志宇；朱涛；汪香婷 刊期： 2015年第10期
目的：观察和探讨乌头碱诱导的心房颤动（房颤）对内皮素1（ ET－1）分泌及其受体表达的影响，并观察ET－1下游的信号通路的变化。方法：采用大鼠左心房离体灌流模型，利用放射性免疫技术检测ET－1分泌的水平；利用蛋白免疫印迹法分析心房肌缝隙连接蛋白40（Cx40）、43（Cx43）、ETA型受体（ETRA）、ETB型受体（ETRB）蛋白水平的变化以及MAPK／ERK和PI3K／Akt的磷酸化作用。结果：房颤时Cx40和Cx43表达明显下调（P＜0．01）；房颤明显促进心房ET－1的分泌（P＜0．01）；房颤时ET受体表达呈现异常，ETRA 明显上调（P＜0．05），而ETRB 则显著下调（P＜0．01）；房颤时ET－1下游的MAPK／ERK及PI3K／Akt信号转导发生变化，pERK及pAkt明显上调（ P＜0．01，P＜0．05）。结论：房颤明显增加心房ET－1的分泌，并导致其受体及其下游ERK和Akt信号通路的异常表达，这可能与房颤诱导的心房肌结构重构相关。
作者：刘丽萍；赵凤娟；张博；洪兰；刘霞；崔勋 刊期： 2015年第10期
目的：探讨适应病理生理学大班教学的“案例式教学（CBL）”方法的改革及应用效果探索。方法：（1）使用标准化处理的临床病例，提前一星期将包括了“显性问题”和“隐形问题”的病例给到学生小组；（2）学生针对病例展开课下资料查找、讨论及PPT制作；（3）汇报小组课上自主病例讲解；（4）教师评价、学生自我评价、学生互评；（5）问卷调查。结果：（1）学生对此教学法接受度96．1％，满意度90．3％，参与度85．8％；（2）学生认为该方法提高学习兴趣91．5％、提高学习效率88．3％、提高临床思维92．3％、提高知识理解能力96．2％、提高知识运用能力91．6％；（3）集中问题：诊断知识理解不够、基础教师对临床知识指导不够。结论：基于大班教学的“案例式教学”在“以学生为中心，提高自学能力”的理念下，针对现行大班病理生理学教学现状，可以提高学生学习兴趣、学习效率、临床思维能力，提高知识的理解和运用能力。
作者：石磊；刘巍；徐芳；李钰伶 刊期： 2015年第10期
目的：研究亚硝胺类致癌物引起DNA损伤反应中组蛋白H3S10磷酸化改变及其上游调控机制。方法：分析N－甲基－N’－硝基－N－亚硝基胍（MNNG）和 N－甲基－N－亚硝基脲（MNU）暴露后胃黏膜上皮细胞GES－1的组蛋白磷酸化改变。通过上游激酶、磷酸酶及相关信号通路的分析明确调控机制。结果：MNNG和MNU暴露后组蛋白H3S10磷酸化下调呈双相动态改变，与细胞周期变化无关。致癌物暴露后15 min即出现第1次下调，早于γH2AX反应，进一步研究发现该下调效应受PARP－1及Aurora－B通路调控。第2次下调发生较晚，在DNA损伤修复阶段持续存在，且不依赖于PARP－1，可能与p53信号通路相关。结论：亚硝胺类致癌物暴露后组蛋白H3S10磷酸化可出现复杂的动态改变，其上游调控机制分别与PARP－1／Aurora－B和p53信号通路相关。 H3S10磷酸化下调参与致癌物诱导的DNA损伤反应。
作者：陈凯琳；沈静 刊期： 2015年第10期
目的：探讨程序性细胞死亡分子5（PDCD5）在心肌肥厚发生发展过程中的作用及机制。方法：腹主动脉缩窄术（AAC）建立大鼠心肌肥厚病理模型；苯肾上腺素（ PE）刺激分离培养的乳鼠心肌细胞肥大；RT－PCR和蛋白印迹实验分别检测mRNA及蛋白表达；含PDCD5 cDNA腺病毒或PDCD5 shRNA腺病毒转染心肌细胞以过表达或敲低PDCD5；萤光素酶报告基因系统及染色质免疫沉淀技术检测活化T细胞核因子（ NFAT）与PDCD5启动子区的结合。结果：在AAC所致肥厚心肌组织及PE刺激的肥大心肌细胞中，PDCD5表达量均显著增加；PDCD5过表达可抑制PE诱导的心肌肥大，而敲低PDCD5则诱导心肌细胞肥大并加重PE刺激的心肌肥大。肥大心肌细胞中NFAT表达量增高，升高的NFAT可与PDCD5启动子结合，上调PDCD5表达量。结论：心肌肥大过程通过NFAT信号通路上调PDCD5表达量，增高的PDCD5反馈性抑制心肌肥大，从而对心肌起保护作用。
作者：叶菁菁；郑铭 刊期： 2015年第10期
“行动导向”教学是通过行为引导提高学生学习兴趣，培养其创新思维，形成关键能力。以“行动导向”教学为中心构建卓越医师教学体系，就是时刻将学生作为主体，更新教师观念，实现教学重心转移；模拟职业情景，强化医学生医德和实践能力的培养，就是“生物－心理－社会”医学模式的自然转化；将教学内容和方法案例化、项目化、角色化，就是培养医学生关爱病人、尊重生命的职业操守和解决临床实际问题的能力。因此，以“行动导向”教学为中心构建教学体系，全面改革卓越医师培养计划和方案，能够使卓越医师的培养有理可循、有据可依。具体措施：（1）应用“行动导向”思维，构建学生为主体的教育理念；（2）优化培养方案计划，推进医学理论课程整合建设；（3）推进教学方法改革，培养自主和终身学习；（4）能力完善考核评价体系，注重综合能力素质培养。
作者：梁衍锋；张东东；宋汉君；王淑秋；马小茹 刊期： 2015年第10期
目的：观察八肽胆囊收缩素（cholecystokinin octapeptide， CCK－8）对脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）诱导的脓毒症小鼠CD4＋T淋巴细胞分化的影响，探讨CCK－8治疗脓毒症的免疫调节机制。方法：将C57BL／6小鼠随机分为正常对照组、脓毒症组、CCK－8对照组和CCK－8治疗组，每组26只。以腹腔注射LPS （20 mg／kg ）复制脓毒症模型；正常对照组腹腔注射生理盐水，每只100 L；CCK－8对照组腹腔注射CCK－8（20μg／kg）；治疗组于注射LPS 30 min后腹腔注射CCK－8（20μg／kg）。观察小鼠72 h存活率（n＝20）；其余动物24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理学变化；流式细胞术检测CD4＋T细胞和Treg细胞数量，实时荧光定量RT－PCR检测CD4＋T细胞不同亚群特异性转录因子T－bet、GATA3、Foxp3和RORγt mRNA表达。结果：正常对照组和CCK－8对照组小鼠72 h时全部存活，脓毒症模型组小鼠全部死亡，CCK－8可以显著提高脓毒症小鼠的存活率，肺组织损伤明显减轻；与对照组相比，脓毒症组CD4＋T细胞数量减少，Treg细胞数量增多；T－bet和RORγt mRNA表达减少，GA－TA－3和Foxp3 mRNA表达增加。经CCK－8治疗后，CD4＋T细胞增多，CD4＋CD25＋Treg细胞数量减少；同时，T－bet和RORγt mRNA表达增多，而GATA－3和Foxp3表达降低。结论：CCK－8对脓毒症小鼠具有一定的治疗作用，其机制可能与调节CD4＋T细胞向Th1和Th17细胞分化，抑制Th2和Treg细胞分化有关。
作者：张敬各；耿静；张冬；商潇楠；于峰；丛斌 刊期： 2015年第10期
作者： 刊期： 2015年第10期
目的：探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉血管低反应性及损伤中的作用。方法：C57BL／6小鼠，分为对照组及再灌注10min、1h、2h、4h、6h、12h模型组，每组6只。模型组止血带阻断双后肢血流2h，达再灌注时间后处死；多普勒法测肢体血流，颈动脉插管法测平均动脉压（ MAP），离体血管张力测定仪测主动脉血管收缩反应性，HE染色结合透射电镜评价血管损伤；Western blot检测血管AT1受体、Mas受体、血管紧张素转换酶（ ACE）和ACE2表达。 ELISA检测血清血管紧张素II（ Ang II）、血管紧张素（1－7）［Ang（1－7）］含量。结果：模型组变化为：（1）随再灌注时间延长血流量逐渐减少；MAP在再灌注10 min明显升高，随后逐渐降低；血管对去甲肾上腺素的反应性在再灌注10 min升高随后下降、再灌注4 h血管反应性低；损伤评分随再灌注时间延长逐渐增高。（2）主动脉血管AT1受体与ACE2表达逐渐下降，Mas受体与ACE表达逐渐升高。（3）血清中AngⅡ整体呈升高趋势，Ang（1－7）整体呈降低趋势。结论：主动脉血管收缩反应性在休克初期暂时升高随后降低，其机制可能与血管损伤及RAS失衡有关。
作者：王丽君；杨秀红 刊期： 2015年第10期
目的：探讨海马齿状回（ DG）的多巴胺（ DA）及其D1受体在血管性痴呆（ VD）大鼠空间学习记忆中的作用。方法：选用SD雄性大鼠，利用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型，并用Morris水迷宫观察其空间学习记忆能力、用脑部微量透析和高效液相色谱法测定DG区细胞外液中的DA含量、用免疫组织化学染色法观察DG区D1受体表达。其次，用脑部微量注射法往DG区注射D1受体激动剂，观察其对VD大鼠空间学习记忆的影响。结果：（1） VD大鼠的空间学习记忆能力显著下降；（2）VD大鼠DG区细胞外液中的DA含量明显降低；（3）VD大鼠DG区颗粒细胞层的D1受体表达无显著变化，但在DG的海马门区，VD大鼠的D1受体表达显著增加；（4）每天训练前往VD大鼠DG区微量注射D1受体激动剂SFK38393，可明显改善VD大鼠的空间学习记忆损害。结论：VD大鼠的空间学习记忆损害与DG区的DA含量减少有关，而其功能可能通过海马门区D1受体表达的增加而部分代偿。
作者：金清华 刊期： 2015年第10期
目的：通过抑制或沉默人皮肤成纤维细胞来源的诱导性多能干细胞（ hiPSCs ）内赖氨酸特异性去甲基化酶1（ LSD1）基因的表达，建立一种hiPSCs高效、定向分化为胰岛素分泌细胞（ IPCs）的方案，并初步探讨其调控分化机制。方法：采用shRNA或LSD1抑制剂，沉默或抑制hiPSCs内LSD1基因表达，筛选出利于hiPSCs向定型内胚层分化的LSD1活性；利用四步法将hiPSCs诱导分化为IPCs，并对IPCs分化效率及成熟度进行检测；将IPCs移植到糖尿病模型免疫缺陷小鼠肾包膜下，评估其体内降糖疗效；ChIP－qPCR检测抑制LSD1前后hiPSCs细胞核内相应组蛋白水平的变化情况。结果：抑制LSD1可促使hiPSCs提前进入定型内胚层分化，终IPCs的效率由21．52％提高至39．32％；体外胰岛素分泌量由1／8提高到1／6；移植的IPCs可在1周内使糖尿病小鼠血糖恢复至正常水平；ChIP－PCR结果显示hiPSCs的分化基因启动子区域H3K4me2／me3和H3K9act水平提高，H3K9／H3K27me3和HDAC1水平下降，而多潜能基因表达情况相反。结论：适当抑制LSD1活性可显著提高hiPSCs向IPCs的分化效率和成熟度，并在体内发挥有效降糖作用；LSD1通过调控hiPSCs多能性基因和分化基因启动子区域组蛋甲基化、乙酰化修饰水平来影响IPCs分化效率。
作者：周淑艳；孙倓；桑金凤；张根葆 刊期： 2015年第10期
Intermedin（ IMD）是2004年发现的肾上腺髓质素家系的新成员。 IMD具有抗氧化、抗炎、调节内分泌代谢、调节免疫等生物学效应，是新的内源性心血管、肾脏保护因子。我们及国外实验室均报道，IMD可以显著抑制动脉粥样硬化以及巨噬细胞向泡沫细胞的转变；IMD还可以通过抑制内质网应激以及上调基质Gla蛋白抑制血管钙化的发生发展。近期我们在ApoE－／－小鼠用微量渗透泵给予血管紧张素II（ Ang II）诱导的腹主动脉瘤（ AAA）及血管平滑肌细胞（ VSMC）上发现IMD可以降低腹主动脉瘤的发生率和腹主动脉大直径，抑制主动脉内活性氧（ ROS）的产生，降低NADPH氧化酶的活性及其亚单位Nox1、Nox2和Nox4的蛋白表达。另外，IMD显著抑制基质金属蛋白酶的激活，减轻CD68阳性巨噬细胞的浸润和炎症因子表达，抑制VSMC凋亡。 IMD抑制Nox1和Nox4蛋白表达的作用可被IMD特异性受体抑制剂IMD17－47和cAMP／PKA通路阻断剂H89所阻断。这些结果提示IMD可能通过cAMP／PKA通路抑制Nox4介导的氧化应激抑制AAA的发生发展。
作者：齐永芬 刊期： 2015年第10期
目的：本文探讨巨噬细胞氧化应激过程中胞红蛋白（ CYGB）表达模式；研究CYGB在巨噬细胞氧化应激过程中的作用。方法：（1）Western blot检测RAW264．7细胞在H2O2刺激不同时间CYGB的蛋白表达水平；检测RAW264．7细胞在不同浓度H2 O2刺激12 h时CYGB蛋白的表达水平。（2）构建CYGB过表达／低表达巨噬细胞模型，将RAW264．7细胞分为4组：对照组、0．5 mmol／L H2 O2处理组、0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB过表达组及0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组。12 h后，检测CYGB蛋白水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）；荧光定量PCR检测CYGB和NF－κB在细胞中的表达。结果：（1）Western blot结果显示：H2O2处理6、12和24 h组CYGB表达水平高于对照组，并且在12 h组CYGB表达水平高，差异有统计学意义（ P＜0．05）。0．25 mmol／L H2 O2、0．5 mmol／L H2 O2和1 mmol／H2O2处理巨噬细胞12 h后CYGB表达水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。（2）Western blot结果显示：0．5 mmol／L H2 O2处理组、0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB过表达组及0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组CYGB蛋白表达水平均高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。0．5 mmol／L H2O2＋CYGB过表达组的CYGB表达高（P＜0．05），0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组的CYGB表达较0．5 mmol／L H2 O2处理组低，差异有统计学意义（ P＜0．05）。酶联免疫吸附测定法（ELISA）和ROS检测结果显示：与0．5 mmol／L H2O2相比，0．5 mmol／L H2O2＋CYGB过表达组中GSH－Px、SOD升高，LDH、MDA和ROS下降；与0．5 mmol／L H2 O2组相比，0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组中GSH－Px和SOD下降，LDH、 MDA和ROS升高。荧光定量PCR检测显示：与正常对照组比较，H2 O2处理组CYGB和NF－κB表达均上调（ P＜0．05）。与H2 O2对照组比较，CYGB过表达组CYGB表达较高，NF－κB表达较低（P＜0．05）；CYGB低表达组CYGB表达较低，NF－κB表达较高（P＜0．05）。结论：CYGB在巨噬细胞中表达，在H2 O2刺激时表达水平增加；CYGB在巨噬细胞氧化应激损伤过程中具有细胞保护作用。
作者：潘文军；范文静；韩单；李维；朱宇凝；姜志胜；屈顺林 刊期： 2015年第10期
目的：探讨广西红水河流域长寿人群胆固醇酯转移蛋白（ CETP） I405V位点的多态性，并探讨其基因型与该地区血脂水平和长寿的关系。方法：应用PCR－RFLP方法对广西红水河流域长寿家系（HL）及非长寿家系（HNL）进行CETP I405V位点基因分型，并分析各基因型对血脂水平的影响。结果：（1） CETP I405V位点的基因型及等位基因频率在HL和HNL间未发现显著差异。但HNL组女性II、VV基因型频率高于男性， IV则低于男性。 HNL组BMI≥24 kg／m2亚组VV、II的频率高于＜24 kg／m2亚组，IV反之（P＜0．05）。（2）血脂水平在不同基因型间无显著差异。但HNL组男性II基因型的TC和LDL－C水平有高于IV、VV的趋势，而女性无此差异。结论：CETP I405 V的基因型及等位基因频率在长寿人群和自然人群间无显著差异，该多态对红水河流域居民的血脂和寿限的影响有限。
作者：彭均华 刊期： 2015年第10期
作者： 刊期： 2015年第10期
目的：探讨缺血－再灌注操作诱导大鼠肝纤维化模型建立的方法。方法：20只SD雄性大鼠随机分成2组：正常对照组及模型组。正常对照组仅给予肝蒂骚扰，不夹闭；模型组行肝门阻断，阻断入肝70％的血流，单纯缺血90 min后开夹。9周后处死动物，采集血清，放射免疫法测定血清层黏蛋白（ LN）及透明质酸（ HA）、生化检测丙氨酸氨基转移酶（ ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）；取部分肝组织制备匀浆，测定肝组织中超氧化物歧化酶（ SOD）和丙二醛（ MDA）水平，HE染色观察肝纤维化的程度。结果：与正常对照组相比，模型组血清LN、HA、AST及ALT水平明显升高（ P＜0．05），肝组织中SOD活性降低（P＜0．01），MDA含量明显升高（P＜0．01）。光镜下模型组肝小叶结构紊乱，肝细胞变性和坏死的程度较正常对照组明显，可见纤维增生。结论：肝缺血再灌注损伤可以诱导大鼠的肝纤维化模型。
作者：秦燕；苏娟；刘俊萍；刘仁贵；崔学斌 刊期： 2015年第10期
目的：研究旨在探讨G－四链体的形成与稳定对miR－24表达调控作用，为非编码RNA的调控提供新的思路。方法：圆二色光谱、分子核磁、硫酸二甲酯保护实验、电离电喷雾质谱。野生型（G4）和富G序列突变型（NG4）的miR－24过表达腺病毒的构建，人胚肾细胞系（HEK－293A）转染，富G序列敲除SD大鼠的构建，qRT－PCR等实验方法。结果：圆二色光谱证明miR－24－1上游能形成G－四链体并提示其具有平行链构象特征；分子核磁、硫酸二甲酯保护实验等技术证实该 G－四链体具有多层四分体平面结构。病毒转染实验表明，G－四链体在稳定性配基的诱导与稳定作用下能抑制miR－24成熟体的表达。该段富G序列敲除的SD大鼠，心脏组织的miR－24表达水平显著高于野生型SD大鼠。结论：miR－24－1上游富G序列能够形成平行链G－四链体结构，该G－四链体结构的形成与稳定能够抑制miR－24的表达水平。
作者：高娟；戚艳超；徐明 刊期： 2015年第10期
目的：研究4－羟基维胺酯（ N－4－hydroxyphenyl retinamide，4－HPR）联合应用小白菊内酯对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率及诱导凋亡作用，并探讨其凋亡机制。方法：体外培养宫颈癌HeLa细胞，实验分为4个组：对照组、单用小白菊内酯组、单用4－HPR组和4－HPR联合应用小白菊内酯组。采用MTT法检测药物对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率；在倒置显微镜下观察药物对宫颈癌HeLa细胞的形态学变化；利用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率；Western blot方法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果：4－HPR联合应用小白菊内酯与单用药组相比有明显的抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用；联合用药与单用药组相比GRP78与GADD153蛋白表达明显上调。结论：小白菊内酯增强4－HPR诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡作用，其凋亡机制与可能与内质网应激相关。目的：研究4－羟基维胺酯（ N－4－hydroxyphenyl retinamide，4－HPR）联合应用小白菊内酯对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率及诱导凋亡作用，并探讨其凋亡机制。方法：体外培养宫颈癌HeLa细胞，实验分为4个组：对照组、单用小白菊内酯组、单用4－HPR组和4－HPR联合应用小白菊内酯组。采用MTT法检测药物对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率；在倒置显微镜下观察药物对宫颈癌HeLa细胞的形态学变化；利用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率；Western blot方法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果：4－HPR联合应用小白菊内酯与单用药组相比有明显的抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用；联合用药与单用药组相比GRP78与GADD153蛋白表达明显上调。结论：小白菊内酯增强4－HPR诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡作用，其凋亡机制与可能与内质网应激相关。
作者：刘兰；杨莎莎；李香丹 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
