王心雪；毛颖；姜现瑞；孙连坤；康劲松
目的：探讨白藜芦醇（ Res）对低氧内皮细胞炎症反应的影响及机制。方法：人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）分为常氧组、低氧组（1％O2培养48 h）、低氧＋Res（15μmol／L）组。分别采用qRT－PCR法检测SIRT1、IL－6和ICAM－1 mRNA的表达；Western blot法检测SIRT1、PGC－1α、磷酸化NF－κB p65蛋白表达，流式细胞术检测活性氧（ ROS）表达。结果：低氧致HUVECs SIRT1 mRNA和蛋白、PGC－1α蛋白表达均显著下调（ P＜0．01）， IL－6、ICAM－1 mRNA和磷酸化NF－κB p65蛋白表达显著升高（ P＜0．01），促进ROS生成（P＜0．01）。 Res可上调低氧HUVEC SIRT1 mRNA和蛋白、PGC－1α蛋白表达（P＜0．01），下调IL－6、ICAM－1 mRNA和磷酸化NF－κB p65蛋白表达（ P＜0．01），抑制ROS 生成（ P＜0．01）。结论：低氧可促进HUVEC炎症反应， Res可抑制低氧HUVEC炎症反应，其机制可能与Res通过促进低氧HUVEC SIRT1表达，进而促进PGC－1α表达致ROS生成减少，ROS生成减少抑制了NF－κB p65的激活，进而抑制炎症反应有关。
作者：李明红；袁志兵；高钰琪 刊期： 2015年第10期
目的：研究FAM3A在小鼠肝脏缺血再灌注（IR）损伤中的作用及机制；探索FAM3A是否介导罗格列酮对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法和结果：在IR小鼠肝脏中，PPARγ和FAM3A表达增加。利用siRNA敲减肝脏FAM3A后，行IR手术，相较于对照组，敲减FAM3A组血浆AST、ALT水平及氧化应激显著升高，肝脏坏死区域增加，炎症因子及促凋亡因子水平上调，抗凋亡因子下调。敲减FAM3A组小鼠肝脏ATP含量下降。进一步研究显示敲减肝脏FAM3A后，罗格列酮对IR损伤肝脏的保护作用丧失。体外培养肝细胞中过表达FAM3A能激活p－Akt并促使FOXO1出核降解，但被ATP受体拮抗剂PPADS和suramin阻断。罗格列酮能诱导Akt激活及FOXO1出核降解，并能被PPADS、suramin及FAM3A敲减阻断。结论：FAM3A通过增加ATP含量，激活P2R－Akt信号通路，促使FOXO1出核降解，从而在肝脏IR中发挥保护作用。 FAM3A介导了罗格列酮类药物对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。利用PPARγ激动剂激活FAM3A有可能成为缺血性肝损伤疾病的新干预策略。
作者：陈真真；崔庆华；杨吉春 刊期： 2015年第10期
目的：从血管内皮细胞（ VEC）通透性角度探讨肺炎衣原体（ C．pn）感染促进单核细胞跨内皮迁移的机制。方法及结果：单核细胞跨内皮迁移实验和TEER结果表明，C．pn感染可促进单核细胞跨内皮迁移，且这种作用可能与C．pn感染增加VEC通透性有关；免疫荧光结果显示，C．pn感染后，细胞膜上的VE－钙黏素向胞浆转移，并使细胞间连接处出现缝隙；Western blot实验结果进一步证实C．pn感染可促使VE－钙黏素（Y658）发生酪氨酸磷酸化。液闪计数仪检测结果显示，C．pn感染可使Src激酶的活性明显增强。 Src激酶选择性抑制剂PP2可抑制C．pn感染诱导的VE－钙黏素（ Y658）酪氨酸磷酸化，减少感染引起的VE－钙黏素由胞膜向胞浆转移，并使细胞间连接处的缝隙减小，进而降低C．pn感染增加VEC通透性的作用，终削弱感染对单核细胞跨内皮迁移的促进作用。结论：C．pn感染可能通过激活Src激酶促使VE－钙黏素（ Y658）发生酪氨酸磷酸化以增加VEC通透性，进而诱导单核细胞跨内皮迁移。
作者：马路；张利军 刊期： 2015年第10期
目的：从p62影响RIP1泛素化，参与NF－κB信号途径活化的角度，探讨人卵巢癌细胞耐药机制。方法：顺铂作用SKOV3及SKOV3／DDP细胞。利用MTT法检测存活率；Western blot法检测RIP1、p62、p－IκBα、IκBα、核蛋白p50、p65；免疫荧光法观察p65入核情况；免疫共沉淀法检测RIP1泛素化，siRNA方法抑制p62蛋白。结果：在SKOV3／DDP细胞中p62和RIP1高表达，顺铂作用下，p62蛋白表达降低，RIP1蛋白变化不明显，p50、p65和p－IκBα／IκBα增加， p65蛋白核内表达增加；SKOV3／DDP细胞RIP1的K63泛素化程度高，K48泛素化程度降低。抑制p62蛋白，RIP1的K63泛素化降低，K48泛素化增加，NF－κB活化程度和细胞存活率降低。结论：SKOV3／DDP细胞中RIP1的泛素化形式可能是NF－κB信号通路活性变化的原因之一。p62可能通过影响RIP1的泛素化形式，参与活化NF－κB信号通路，促进人卵巢癌细胞顺铂耐药的形成。
作者：张钰；苏静；孙连坤 刊期： 2015年第10期
目的：研究长链非编码RNA SNHG5在胃癌中的表达、功能及机制。方法：实时荧光定量 PCR检测SNHG5在胃癌和癌旁组织中的表达差异；在人胃癌细胞中研究过表达或敲低SNHG5对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响；建立裸鼠皮下及转移瘤模型，研究SNHG5在体内对肿瘤发生发展及转移的影响；利用RNA－pulldown联合质谱的策略寻找SNHG5的相互结合蛋白，再通过RIP进行验证。结果：发现SNHG5在胃癌组织中表达异常增高，其表达水平与肿瘤的TNM分期和癌栓的形成显著相关。 SNHG5可以抑制胃癌细胞在体内外的增殖和转移。此外还发现，SNHG5主要通过阻止其结合蛋白MTA2从细胞质到细胞核的易位而发挥功能。过表达SNHG5能够促进组蛋白H3和p53的乙酰化水平，这也提示SNHG5可能通过捕获细胞质中的MTA2，从而干扰核小体的重塑和组蛋白去乙酰化酶复合物的形成，进而调节其功能。结论：SNHG5是一个影响胃癌细胞增殖和转移的关键分子，可能成为胃癌的预防、诊断和治疗的新靶标分子。
作者：史娟 刊期： 2015年第10期
目的：本研究旨在探明线粒体功能蛋白肌纤生成调节因子1（MR－1）是否通过募集丝／苏氨酸蛋白激酶p－Akt转位至线粒体，通过维持线粒体形态完整，抑制线粒体膜通道转换孔（ mPTP）开放，减轻肾脏I／R损伤。方法：以肾包膜下注射MR－1腺病毒或siRNA干预大鼠肾脏MR－1表达，并在此基础上复制肾脏I／R模型，检测不同MR－1水平和细胞分布对肾脏损伤、线粒体Akt水平的影响。结果：（1）肾包膜下注射MR－1腺病毒引起外源MR－1在肾脏的表达上调，抑制mPTP开放，维持线粒体形态和功能，减轻肾功能和肾小管结构损伤；肾包膜下注射siRNA直接引起类似I／R的肾脏损伤；（2）再灌注3 min即引起线粒体中MR－1的显著降低，同时线粒体p－Akt活性也显著降低但在胞浆组分却显著升高；MR－1腺病毒注射引起MR－1在胞浆和线粒体组分均显著高表达，特别是在I／R手术后引起线粒体p－Akt明显高于注射生理盐水的I／R组；（3）肾包膜注射siRNA敲低MR－1表达直接引起肾脏损伤、mPTP开放和线粒体结构功能破坏；（4）PI3K抑制剂消除了MR－1对I／R的保护作用。结论：线粒体MR－1通过募集PI3K依赖的p－Akt转位至线粒体，抑制mPTP开放及维持线粒体形态，减轻肾脏I／R损伤。
作者：王晓礽；丁瑞；冒慧敏；刘蜜；陶天琪；刘秀华；谢院生 刊期： 2015年第10期
目的：研究Nogo－C在心脏中的作用及机制。方法：冠脉左前降支结扎建立心梗模型；缺氧孵箱培养乳鼠心肌细胞；感染Nogo－C cDNA或shNogo－C腺病毒过表达或敲低Nogo－C；TUNEL染色及AnnexinⅤ／PI双标检测细胞凋亡；Fluo－4／Fura－2观察细胞钙离子浓度；蛋白免疫共沉淀检测蛋白相互作用。结果：心梗心肌组织及缺氧心肌细胞Nogo－C蛋白水平显著增高；过表达Nogo－C可促进心肌细胞凋亡，而敲低Nogo－C保护细胞抵抗缺氧引起的凋亡；免疫荧光观察Nogo－C定位于肌浆网；高表达No－go－C可增加心肌细胞钙渗漏从而降低钙库含量；Nogo－C可与肌浆网膜转运蛋白Sec61α相互作用，过表达Nogo－C上调Sec61蛋白水平；Sec61抑制剂茴香霉素可逆转Nogo－C引起的钙渗漏并抑制凋亡。结论：心梗时心肌细胞中Nogo－C水平增高，上调Sec61蛋白，使细胞钙渗漏增加，促进细胞凋亡。
作者：贾石；郑铭 刊期： 2015年第10期
目的：研究铁超载对大鼠肝星状细胞增殖和凋亡的影响以初步证实铁超载对肝纤维化的促进作用。方法：大鼠肝星状细胞HSC－T6给予硫酸亚铁2μmol／L负载24 h，正常对照组给予DMSO 2μmol／L。免疫荧光染色法观察铁在HSC－T6中的分布面积，流式细胞术检测HSC－T6增殖， TUNEL法检测HSC－T6凋亡，Western blot检测HSC－T6基质金属蛋白酶1（MMP－1）和金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP－1）蛋白表达水平。结果：与正常对照组相比，铁超载组HSC－T6内铁染色阳性的平均面积为39．02％±2．03％，平均增殖率为61．02％±2．21％，平均凋亡率为13．01％±0．95％，MMP－1和TIMP－1的蛋白平均表达水平分别增加了38．82％±7．62％和179．88％±17．52％。结论：铁超载导致肝星状细胞的增殖率大于其凋亡率，并且肝星状细胞基质金属蛋白酶抑制剂的表达水平高于其基质金属蛋白酶的水平，因此推断铁超载促进了肝星状细胞的活性，从而促进了肝纤维化的进程。
作者：张颖 刊期： 2015年第10期
目的：探讨胰岛素样生长因子1（insulin－like growth factor－1，IGF－1）对糖尿病大鼠肝纤维化的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）制备糖尿病大鼠模型，实验分为正常对照组、模型组和IGF－1治疗组。造模第10周行腹腔注射IGF－1（1500 ng／kg）治疗2周，第12周后测定血糖、血清AST、ALT、透明质酸等；采用HE、Masson和天狼星红染色观察肝损伤和纤维化程度，免疫组织化学和Western bolt法分别检测肝组织中α－SMA和GRP78的表达。结果：IGF－1治疗组与糖尿病组相比肝功能明显改善，且透明质酸和胶原纤维表达显著减少；糖尿病组肝组织α－SMA高表达，但是IGF－1治疗组α－SMA和GRP78的表达量较糖尿病组明显降低。结论：IGF－1对糖尿病大鼠纤维化肝脏具有保护作用，其机制与抑制肝星状细胞的活化和肝细胞内质网应激有关。
作者：聂钱；李香丹；许东元；金海燕 刊期： 2015年第10期
目的：本文探讨巨噬细胞氧化应激过程中胞红蛋白（ CYGB）表达模式；研究CYGB在巨噬细胞氧化应激过程中的作用。方法：（1）Western blot检测RAW264．7细胞在H2O2刺激不同时间CYGB的蛋白表达水平；检测RAW264．7细胞在不同浓度H2 O2刺激12 h时CYGB蛋白的表达水平。（2）构建CYGB过表达／低表达巨噬细胞模型，将RAW264．7细胞分为4组：对照组、0．5 mmol／L H2 O2处理组、0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB过表达组及0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组。12 h后，检测CYGB蛋白水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）；荧光定量PCR检测CYGB和NF－κB在细胞中的表达。结果：（1）Western blot结果显示：H2O2处理6、12和24 h组CYGB表达水平高于对照组，并且在12 h组CYGB表达水平高，差异有统计学意义（ P＜0．05）。0．25 mmol／L H2 O2、0．5 mmol／L H2 O2和1 mmol／H2O2处理巨噬细胞12 h后CYGB表达水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。（2）Western blot结果显示：0．5 mmol／L H2 O2处理组、0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB过表达组及0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组CYGB蛋白表达水平均高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。0．5 mmol／L H2O2＋CYGB过表达组的CYGB表达高（P＜0．05），0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组的CYGB表达较0．5 mmol／L H2 O2处理组低，差异有统计学意义（ P＜0．05）。酶联免疫吸附测定法（ELISA）和ROS检测结果显示：与0．5 mmol／L H2O2相比，0．5 mmol／L H2O2＋CYGB过表达组中GSH－Px、SOD升高，LDH、MDA和ROS下降；与0．5 mmol／L H2 O2组相比，0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组中GSH－Px和SOD下降，LDH、 MDA和ROS升高。荧光定量PCR检测显示：与正常对照组比较，H2 O2处理组CYGB和NF－κB表达均上调（ P＜0．05）。与H2 O2对照组比较，CYGB过表达组CYGB表达较高，NF－κB表达较低（P＜0．05）；CYGB低表达组CYGB表达较低，NF－κB表达较高（P＜0．05）。结论：CYGB在巨噬细胞中表达，在H2 O2刺激时表达水平增加；CYGB在巨噬细胞氧化应激损伤过程中具有细胞保护作用。
作者：潘文军；范文静；韩单；李维；朱宇凝；姜志胜；屈顺林 刊期： 2015年第10期
目的：研究牛樟芝提取物对小鼠酒精性脂肪肝的抑制作用及机制。方法：将15只雄性6周龄C57BL／6野生型小鼠随机均分为对照组、模型组及牛樟芝组。3组动物每日灌胃1次，模型组按10 mL／kg体重给予30％乙醇；牛樟芝组在造模同时给予500 mg／kg牛樟芝提取物；对照组给予等体积生理盐水。4周后取材，对小鼠肝指数、血清门冬氨酸氨基转移酶（ AST）和丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、肝脏病理形态学及脂质合成相关基因mRNA水平表达进行检测。结果：造模组小鼠肝指数、ALT、AST水平较对照组显著升高；牛樟芝组与之相比显著降低以上指标（ P＜0．05）。肝脏HE和油红O染色结果表明，造模组肝细胞形态紊乱、出现脂肪变性、有明显的脂质沉积；牛樟芝组较之，肝脏细胞形态良好、脂质沉积明显减少。肝脏PCR结果表明，牛樟芝组可显著降低由酒精引起的脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1 c、脂肪酸合成酶及乙酰辅酶A羧化酶mR－NA水平的增高（ P＜0．05）。结论：牛樟芝对酒精性肝损伤及肝脏脂质沉积具有抑制作用，机制与抑制肝脏脂质合成相关基因有关。
作者：徐璐；祁荣 刊期： 2015年第10期
目的：探讨分析下调Mcl－1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法：分别用不同毒力的结核杆菌菌悬液感染BALB／c小鼠，再以筛选并构建好的Mcl－1－shRNA作用于感染的小鼠模型，同时设立相应对照组，于作用后1、3、5和7 d提取小鼠腹腔巨噬细胞，应用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞中Mcl－1 mRNA和蛋白的表达，应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡水平。结果：小鼠被不同毒力结核杆菌感染后其腹腔巨噬细胞中Mcl－1 mRNA和蛋白的表达水平均有不同程度的升高，其中以感染了新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株和结核分枝杆菌国际标准强毒株H37Rv升高为明显（P＜0．05）；应用RNA干扰技术沉默Mcl－1基因后，Mcl－1 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组（ P＜0．05）；流式细胞分析显示，下调Mcl－1基因的表达，可诱导小鼠腹腔巨噬细胞的凋亡。结论：siRNA介导的RNAi技术可有效抑制Mcl－1在感染了不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞中的表达，并能上调巨噬细胞的凋亡水平。
作者：王飞雨；王新敏；王婵；王小芳；张宇晴；吴江东；吴芳；张万江；章乐 刊期： 2015年第10期
目的：探索低氧性肺动脉高压（ HPH）的发生机制，明确毛壳素（ Chaetocin）在HPH发生发展中的作用及机制。方法：将小鼠分为常氧组、低氧组、低氧sham组和低氧毛壳素组，运用低压氧舱模拟5000 m海拔低氧28 d复制小鼠HPH模型。导管法检测小鼠右心室压力，并分离计算右心室肥厚指数，肺组织切片染色观察肺血管结构。体外培养平滑肌细胞，给予毛壳素及低氧（1％O2）处理，运用报告基因、PCR、Western blot、流式细胞等方法检测去乙酰化酶SIRT1及凋亡相关指标。结果：毛壳素可改善低氧诱导的小鼠右心室肥厚及肺血管重构，并显著降低小鼠右心室压力，同时逆转低氧诱导的肺组织中SIRT1以及caspase－3、8的表达下调。体外细胞实验也发现毛壳素可显著激活平滑肌细胞中SIRT1的转录和表达，上调caspase－3、8的表达，并诱导平滑肌细胞凋亡。结论：毛壳素可显著改善低氧诱导的小鼠肺血管重构，防止右心室肥厚，并降低右心室压力。其机制与上调SIRT1及凋亡相关分子的表达，诱导平滑肌细胞凋亡有关。
作者：陈德伟；徐刚；高文祥；陈建；王授衔；高钰琪 刊期： 2015年第10期
目的：探讨缺血－再灌注操作诱导大鼠肝纤维化模型建立的方法。方法：20只SD雄性大鼠随机分成2组：正常对照组及模型组。正常对照组仅给予肝蒂骚扰，不夹闭；模型组行肝门阻断，阻断入肝70％的血流，单纯缺血90 min后开夹。9周后处死动物，采集血清，放射免疫法测定血清层黏蛋白（ LN）及透明质酸（ HA）、生化检测丙氨酸氨基转移酶（ ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）；取部分肝组织制备匀浆，测定肝组织中超氧化物歧化酶（ SOD）和丙二醛（ MDA）水平，HE染色观察肝纤维化的程度。结果：与正常对照组相比，模型组血清LN、HA、AST及ALT水平明显升高（ P＜0．05），肝组织中SOD活性降低（P＜0．01），MDA含量明显升高（P＜0．01）。光镜下模型组肝小叶结构紊乱，肝细胞变性和坏死的程度较正常对照组明显，可见纤维增生。结论：肝缺血再灌注损伤可以诱导大鼠的肝纤维化模型。
作者：秦燕；苏娟；刘俊萍；刘仁贵；崔学斌 刊期： 2015年第10期
目的：探讨急性低血压兴奋清醒大鼠前庭内侧核（ MVN）的5－羟色胺（5－HT）及其受体机制。方法：利用脑部微量透析法和免疫组织化学法观察了MVN区5－HT含量及其受体表达。结果：静脉注射硝普钠诱发急性低血压时，对照组和单侧前庭器官破坏对侧MVN区5－HT含量明显增加（P＜0．05），而单侧前庭器官破坏同侧MVN区5－HT含量无明显变化。在前庭器官完整大鼠诱发急性低血压后双侧MVN区5－HT及5－HT1A受体表达均明显增多，但是在对照组无明显表达，组间比较均具有显著差异（ P＜0．05）。破坏单侧外周前庭器官2周后，诱发急性低血压时双侧MVN区5－HT及5－HT1A受体均不对称表达，损伤侧表达均明显少于损伤对侧（ P＜0．01）。结论：清醒动物诱发急性低血压影响MVN功能活动过程中可能有5－HT及其受体的参与。
作者：江艺鑫；李香兰 刊期： 2015年第10期
目的：探讨银杏叶提取物Egb 761对大鼠心梗后心肌纤维化的作用和可能机制。方法：结扎冠脉左前降支复制大鼠心梗后心肌纤维化模型，Masson染色观察心肌纤维化病理改变。免疫组化法检测心肌α－平滑肌肌动蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（extracellular signal－regulated kinase 1／2，ERK1／2）蛋白的表达。结果：假手术组心肌纤维排列规则，界限清楚；模型组梗死心肌为大量结构紊乱的纤维组织替代，纤维化明显；Egb 761组心肌纤维化减轻。α－平滑肌肌动蛋白和p－ERK1／2蛋白在假手术组有微弱表达；在模型组表达明显增加，而Egb 761可抑制上述表达的增加。结论：银杏叶提取物可改善大鼠心梗后心肌纤维化，其机制可能与调节α－平滑肌肌动蛋白和p－ERK1／2的表达有关。
作者：李淑琴；武宇洲；朱嘉宝；邢茹 刊期： 2015年第10期
目的：观察缬沙坦联合还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠血清血管紧张素II和血管内皮生长因子水平变化和肾损伤的影响。方法：采取链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，随机分为以下5组：正常对照组、模型组、缬沙坦干预组、还原型谷胱甘肽干预组和缬沙坦联合还原型谷胱甘肽干预组。持续给药干预治疗8周后，腹主动脉采血，以ELISA法测定血清AngⅡ和VEGF的水平；处死大鼠并取双侧肾，观察肾组织病理变化；免疫组化方法测定Ⅲ型胶原表达。结果：与正常组比较，模型组血清血管紧张素II和血管内皮生长因子水平升高（P＜0．05），肾病理改变表现肾小管管腔有一定的扩张变宽，肾间质有大量被深染为蓝色的炎症细胞浸润，纤维化比较明显，Ⅲ型胶原的表达明显增多；各给药组与模型组比较，血清血管紧张素II和血管内皮生长因子水平、肾小管管腔增宽、炎症细胞浸润和纤维化改变的程度均有减轻（ P＜0．05），Ⅲ型胶原的表达明显减少，联合给药组各项指标均优于单一给药组（ P＜0．05）。结论：缬沙坦联合还原型谷胱甘肽可有效降低糖尿病大鼠血清血管紧张素II和血管内皮生长因子水平，减轻糖尿病大鼠肾脏损伤，一定的程度上延缓糖尿病肾病的进展。
作者：邹平；弓慧杰；陈蓉 刊期： 2015年第10期
目的：构建以团队为基础的学习（ team－based learning，TBL）与形成性评价结合的病理生理学教学模式，培养学生自学能力和实践能力，更好地适应现代医学教育的高标准与高要求。方法：以本校临床卓越医师班学生为实施对象，教师确定病理生理学教学内容和要点后，学生以团队为载体，进行课前预习和准备，通过课堂提问、综合性问题讨论、小组演讲、试题库阶段性应用等方式，让学生掌握解决问题的方法，必要时教师加以引导和总结。通过个人测试、小组测试、应用性练习定量评价教学效果；通过各级指标定性评价教学效果。结果：TBL与形成性评价结合的教学模式定量和定性评价效果，均优于传统讲授型学习。结论：在病理生理学教学过程中，采用TBL与形成性评价结合的教学模式，可以促进学生全面提高解决问题的能力和创新性学习的能力。
作者：陈蓉；邹平；黄珀；张春梅；段承刚 刊期： 2015年第10期
目的：以人神经胶质瘤U251细胞为研究对象，从p62参与核转录因子κB（ NF－κB）信号途径活化角度，探讨柳氮磺吡啶（ SAS）抑制NF－κB信号途径和诱导U251细胞发生凋亡的机制。方法：构建p62 siRNA表达载体，MTT法检测细胞生存率，萤光素酶报告基因分析检测NF－κB转录活性，Western blotting法和间接免疫荧光法检测细胞自噬、凋亡。结果：SAS抑制U251细胞NF－κB转录活性，诱导细胞凋亡和自噬；抑制p62的表达可以增加SAS引起的NF－κB信号途径的抑制和凋亡；SAS通过自噬引起p62蛋白表达下降，抑制自噬可以拮抗SAS引起的NF－κB信号途径的抑制和凋亡。结论：p62蛋白水平在SAS诱导的NF－κB信号通路的抑制和凋亡中起重要作用，靶向抑制p62可能成为提高SAS抗肿瘤效果的新策略。
作者：刘菲；颜晓羽；薛亚楠；苏静 刊期： 2015年第10期
目的：为适应信息时代的发展，更好地引导学生自主学习，加强微课程的建设与应用。方法：选取我校2013级两个班共137人为研究对象，选择呼吸功能不全为翻转课堂教学内容。学生在教师的指导下以小组学习方式，课前利用网络课程平台微课视频自主学习知识点，结合教材与提供的病例，查阅资料，进行小组讨论并记录学习过程，完成课件制作与试讲。课堂上各小组随机抽取知识点，进行小组汇报和病例讨论，教师对各小组学习汇报情况进行总结评价，所有学生对本次教学效果进行了书面反馈。结果：89％的同学认为自主学习重要，喜欢合作学习，共同解决问题。86％的同学对翻转课堂教学给予了积极的评价，翻转课堂提高了学生的参与积极性，学生的自主学习能力、沟通协作能力、分析解决问题以及表达能力得到了提升。同时，翻转课堂也促进了微课程的建设与应用，促进了教师的成长。
作者：李霞；陈静；张颖；龚敏；刘跃；李树清 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
