聂钱；李香丹；许东元；金海燕
目的：胰高血糖素样肽（ GLP－1）在餐后具有重要的刺激胰岛素分泌、降糖效应。 L细胞如何感受机体能量状态从而调控GLP－1合成分泌尚不清楚。哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）是细胞内重要的能量感受分子。本研究发现肠道mTOR 调节L细胞合成分泌GLP－1。方法：在对照组小鼠，高脂饲料诱导的糖尿病小鼠、db／db和Neurog3－Tsc1－／－小鼠，以及 STC－1细胞模型上采用实时荧光PCR和Western blot观察GLP－1表达。酶联和放免方法观察血浆、培养基中GLP－1和胰岛素分泌。结果：饥饿抑制回肠mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的表达和释放。而饥饿后重饲具有显著翻转效应。高脂喂养可显著抑制小鼠肠道mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的合成。雷帕霉素在正常、糖尿病小鼠模型上均具有抑制回肠mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的表达和释放功能，而亮氨酸灌胃和Tsc1基因敲除具有显著刺激肠道GLP－1合成效应。过表达mTOR质粒刺激GLP－1启动子活性以及生成。结论：肠道mTOR活性通过感受机体能量调节GLP－1生成。
作者：许戈阳；张炜真 刊期： 2015年第10期
目的：活性氧（ ROS）调节诱导性多能干细胞（ iPSCs）向内皮细胞分化的分子机制还不清楚。本研究旨在探讨NADPH氧化酶2（Nox2）来源的ROS在iPSCs向内皮细胞分化中的作用和分子机制。方法和结果：我们利用野生型和Nox2基因缺失型小鼠胚胎成纤维细胞，诱导生成小鼠iPSCs，发现Nox2基因缺失的小鼠iPSCs分化的血管内皮细胞（ Nox2－／－miPSC－ECs）中， ；ROS水平、VEGF表达、内皮和动脉内皮细胞标志物以及Notch信号通路分子的表达均明显下调，且这种下调能被Nox2或Notch1过表达所逆转。外源性低浓度的H2 O2或过表达Nox2激活Notch信号通路，促进动脉内皮细胞标志物的表达，这种作用可被ROS抑制剂或抑制Notch1表达所阻断。 Nox2基因缺失导致iPSCs分化的内皮细胞存活、增殖、迁移及管腔形成能力下降。将Nox2－／－miPSC－ECs移植到小鼠缺血下肢肌肉中，缺血肢的毛细血管和小动脉密度明显低于对照ECs组， VEGF和Notch1表达下降。结论：Nox2产生的ROS通过激活Notch信号通路促进iPSCs向动脉内皮细胞分化。
作者：魏香香；康雪玲；蒋丽；牛琮；王新红；陈思锋；孟丹 刊期： 2015年第10期
目的：检测SLC14a1基因在小鼠脑组织的表达定位；探讨SLC14a1基因缺失小鼠给予高盐饮食后脑脊液钠离子浓度的变化。方法：（1）以野生型小鼠为研究对象，检测SLC14a1 mRNA和蛋白在小鼠脑组织中表达及定位。（2）以SLC14a1基因缺失小鼠为研究对象，以野生型小鼠为对照，分别给予普通饮食（0．4％NaCl）和高盐饮食（8％ NaCl）2周；观察各组动物血压的变化；（3）对比观察2组动物脑脊液钠离子浓度。结果：（1）RT－PCR方法显示SLC14a1 mRNA在小鼠脑组织；免疫组织化学染色方法及Western blot方法检测SLC14a1蛋白表达于小鼠脑组织脉络丛；（2）给予高盐饮食2周后，SLC14a1基因缺失小鼠组小鼠血压显著增高（P＜0．05 vs普通饮食）；（3）给予高盐饮食后，SLC14a1基因缺失小鼠脑脊液钠离子浓度显著高于野生型小鼠（P＜0．05）。结论：SLC14a1基因表达于小鼠脑组织脉络丛，SLC14a1基因的缺失能增加高盐饮食小鼠脑脊液钠离子浓度。
作者：王松；林子琦；林海雪；李金燕；郭丽荣 刊期： 2015年第10期
机体局部或全身失控性炎症反应是急性肺损伤（ acute lung injury， ALI）的重要病理生理特征。脂氧素（ lipoxin， LX）是机体重要的促炎症缓解物质。气道上皮细胞是组成气道屏障和气道环境刺激首先受累的细胞，外界刺激和肺组织内异常的活性氧引起气道上皮损伤在ALI中扮演重要角色。本研究发现，LX稳定气道上皮细胞钙黏蛋白（ E－cadherin）的表达保护其完整性，改善气道通透性，有效缓解脂多糖（ lipopolysaccharide， LPS）吸入引起的小鼠ALI。低温成像结果表明LX逆转LPS吸入引起的小鼠肺组织线粒体氧化还原状态失衡，并抑制LPS引起人气道上皮细胞16HBE中活性氧的产生。采用荧光共振能量转移技术监测16HBE细胞中调节抗氧化基因的重要转录因子Nrf2和其胞浆负性调节伴侣分子Keap1的解离，证实LX通过促进Nrf2蛋白ser40位点的磷酸化使其解离活化发挥其保护效应。转入显性负性突变的质粒pDN－Nrf2后，LX对16HBE钙黏蛋白表达的稳定作用几乎消失。综上所述，我们认为LX通过Nrf2调节气道上皮细胞E－cadherin的表达而保护LPS引起的ALI。
作者：程雪；苗烁；吴萍 刊期： 2015年第10期
目的：建立高原肺水肿（ HAPE）动物模型，研究其基因表达谱改变，探讨HAPE的发生机制。方法：雄性SD大鼠随机分为常氧组（N）、常氧LPS组（LPS）、低氧组（H）和低氧LPS组（HL），建立HAPE动物模型。收集肺组织和支气管肺泡灌洗液（ BALF）细胞，采用Affymetrix表达谱芯片分析基因表达谱。结果：通过检测肺组织形态学、湿干比和BALF总蛋白，表明HAPE动物模型复制成功。在肺组织， H组119个基因表达上调，80个下调；LPS组659个基因表达上调，1137个下调；HL组1027个基因表达上调，2016个下调。 BALF细胞中，H组135个基因表达上调，86个下调；LPS组158个基因表达上调，135个下调；HL组1171个基因表达上调，318个下调。这些差异表达基因主要具有免疫反应、炎症反应、氧化还原反应、趋化作用等生物功能，参与细胞因子－细胞因子受体相互作用、造血细胞系、细胞黏附分子等代谢通路。结论：低氧可促进LPS诱导的炎症、免疫反应，相关信号通路可能在HAPE发生中具有重要作用。
作者：高文祥；徐刚；陈德伟；高钰琪 刊期： 2015年第10期
目的：观察高尿酸血症大鼠别嘌呤醇治疗过程中饮用含锶矿泉水对肾功能的影响。方法：给予大鼠含腺嘌呤和酵母干粉的混合饲料喂养，复制高尿酸模型。随后将高尿酸模型大鼠随机分为：别嘌呤醇治疗加饮自来水组，别嘌呤醇治疗加饮锶水组。测定血尿酸、肌酐和尿素氮指标的变化，并观察肾脏病理变化。结果：别嘌呤醇治疗加饮锶水组大鼠肾功能较别嘌呤醇治疗加饮自来水组好（P＜0．05），肾结构损伤较轻。结论：含锶量为4mg／L的锶矿泉水可明显减轻高尿酸血症大鼠别嘌呤醇治疗造成的肾损伤作用。
作者：陈蓉；万英；李著华；冯志强；赵成涛；左伟 刊期： 2015年第10期
目的：探讨降钙素（ calcitonin， CT）在流行型牛白血病（ enzootic bovine leukosis，EBL）肿瘤组织中的表达、分布及其意义。方法：本研究采用免疫组织化学S－P方法首次对14例牛EBL肿瘤组织及瘤旁组织中CT的表达、分布进行了观察与检测。结果：CT蛋白表达阳性信号为棕黄色颗粒，位于细胞质内。肿瘤组织中，可见阳性细胞呈圆形或椭圆形、多形性。阳性细胞呈弥散性或灶状分布。在EBL淋巴结肿瘤组织可见肿瘤细胞自分泌CT阳性物质，阳性表达率为85．7％，并见多数肿瘤细胞呈强阳性表达，明显高于相应瘤旁组织（27．3％），二者比较差异极显著（P＜0．01）。心脏肿瘤组织中CT阳性表达率为80％，可见肿瘤细胞分泌并呈较强的CT阳性表达，相应瘤旁组织中未见CT阳性表达，二者比较，差异极显著（ P＜0．01）。结论：EBL病牛肿瘤细胞可自分泌大量的CT异位激素，表明CT参与了EBL肿瘤的形成过程，对肿瘤细胞的生长、分化异常可能起重要作用。提示EBL肿瘤组织中CT水平可作为EBL诊断指标之一。
作者：龙塔；刘志军；潘耀谦；程相朝 刊期： 2015年第10期
目的：探究ghrelin在脑缺血再灌注损伤后神经修复过程中对神经元、星形胶质细胞及其功能网络联系的作用及机制。方法：培养离体脑片；采用氧糖剥夺／复氧复糖（ OGD／R）模型模拟脑缺血再灌注损伤；OGD／R损伤后给予ghrelin，连续观察7 d其对神经修复过程的作用；免疫组化染色观察细胞数量、形态及生长状态变化；Western blot检测蛋白表达；PCR检测mRNA表达。结果：OGD／R损伤及正常条件下ghrelin均加快轴突修复。损伤后第1天， ghrelin促进星形胶质细胞活化，标志分子GFAP及nestin表达增加，第7天则减少星形胶质细胞活化，神经调节蛋白1（neuregulin－1）及脑源性神经营养因子（BDNF）的表达增加。结论：Ghrelin能够促进脑缺血再灌注损伤后神经修复，并影响星形胶质细胞活化及神经生长因子表达；ghrelin促进神经修复的机制可能与综合调控星形胶质细胞活化和neuregulin－1及BDNF表达相关。
作者：刘晶；陈曼；董瑞瑞；王璇；祝世功 刊期： 2015年第10期
目的：蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51（protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51）定位于线粒体及肌浆网。拟研究其对心肌细胞线粒体及细胞功能的作用及作用机制。方法：冠脉左前降支结扎再通术建立缺血再灌注模型；H2 O2刺激乳鼠原代心肌细胞凋亡；流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡；MitoTracker Green、ER Tracker Red观察线粒体／肌浆网共定位；电镜检测线粒体／肌浆网接触面积；钙荧光探针检测胞浆和线粒体内钙变化。结果：缺血再灌注损伤心肌及H2 O2诱导的凋亡心肌细胞中，PTPIP51蛋白水平显著升高；过表达PTPIP51导致心肌细胞凋亡，敲低则抵抗H2 O2所致凋亡。 PT－PIP51使线粒体与肌浆网接触面积增加、线粒体钙浓度增高；抑制线粒体钙升高可以逆转PTPIP51引起的细胞凋亡。结论：缺血再灌注损伤时，心肌PTPIP51蛋白上调，通过增加线粒体与肌浆网的接触面积使线粒体内钙超载，参与诱导心肌细胞凋亡。
作者：乔雪；郑铭 刊期： 2015年第10期
目的：观察皖南尖吻蝮蛇毒蛋白C激活剂（PCA）对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）活性及表达组织因子（TF）、血管性血友病因子（ vWF）的影响，探讨PCA对血栓性疾病的防治机制。方法：常规培养HUVEC，MTT法检测细胞活性，ELISA检测细胞上清液中TF和vWF的含量，Western blot法检测细胞内TF蛋白表达，RT－PCR法检测细胞内TF和vWF mRNA的表达。结果：低浓度的PCA（＜2．5 mg／L）对HUVEC活性和形态没有明显影响，但可明显减轻LPS引起的HUVEC生长抑制和形态改变；高浓度的PCA（＞2．5 mg／L）可显著抑制HUVEC存活率并引起其形态改变。 PCA实验组与对照组比较，其上清中TF和vWF的含量、细胞内TF及vWF mRNA的表达无明显变化，而LPS损伤组各个细胞因子及相关蛋白的表达量明显增加（ P＜0．05）；对于PCA＋LPS组，各指标无明显变化。结论：低浓度PCA在一定程度上可减轻LPS引起的HUVEC损伤；PCA可拮抗内毒素引起HUVEC的TF和vWF的表达；PCA可能通过这种拮抗作用来防治血栓性疾病。
作者：桑金凤；周淑艳；季娜；张根葆 刊期： 2015年第10期
施加于内皮细胞的血流剪切力可调控血管平滑肌细胞的表型，对血管稳态维持和动脉粥样硬化发生有重要影响。但这一力学信号由内皮细胞向平滑肌细胞的传递机制待阐明。前期工作中我们发现microRNA可作为信号分子介导内皮细胞与平滑肌细胞的交互作用。我们推测：作用于内皮细胞的流体剪切力通过诱导流场特异性的microRNA分泌，调控平滑肌基因表达和表型转换以及血管功能。利用体外流体剪应力加载模型、共培养合并流体加载模型、小鼠血流扰流模型等研究系统，我们发现保护血管的层流和损伤血管的扰流可差异性地调控miR－126、miR－143／－145、miR－155等microRNA的分泌；层流抑制miR－126的分泌，扰流则促进其分泌，其机理涉及剪切力对分泌相关蛋白的表达和细胞内转位的调控；内皮细胞分泌的miR－126可促进平滑肌细胞增殖和去分化表型、促进小鼠颈总动脉新生内膜增厚。研究结果确认了胞外microRNA在血管病理生理过程中的作用，增进了对动脉硬化发生机制的了解。
作者：朱娟娟；Yi-shuan LI；钱煦；周菁 刊期： 2015年第10期
目的：探讨人参茎叶皂苷、三七总皂苷和天麻素配伍防治L02肝细胞脂肪变性的作用。方法：L02细胞中加50％小牛血清100 mmol／L乙醇体外培养36 h，生化分析仪测血清TG水平；流式细胞术检测肝细胞内ROS和线粒体膜电位；高效液相色谱测定肝细胞ATP含量；RT－PCR方法及Westren blot检测肝细胞CYP2E1及PPARαmRNA及蛋白表达。结果：油红O染色显示模型组细胞内有大小不等的红色脂滴聚集，证实建模成功；人参茎叶皂苷、三七总皂苷和天麻素配伍能明显减少细胞内红色脂滴，显著降低细胞TG含量及细胞内ROS水平；增加细胞线粒体膜电位和ATP 水平；并抑制细胞 CYP2 E1 mRNA 及蛋白表达，增加PPARαmRNA及蛋白表达。结论：3种中药成分配伍具有明显改善肝细胞脂肪沉积的作用；其机制可能通过增加肝细胞PPARα表达，减少肝细胞TG产生；同时降低CYP2E1表达，抑制脂质过氧化反应，改善线粒体功能，增加能量合成，从而发挥防治肝细胞脂肪变性的作用。
作者：胡巢凤；孙丽萍；陆大祥 刊期： 2015年第10期
心脏干细胞移植在心肌梗死治疗中具有广泛应用，外泌体（ exosome）被认为是细胞旁分泌的重要介质。本研究拟建立心脏固有干细胞（ CPCs）的成熟分离方法，并初步探索CPCs分泌的exosome在体外保护氧化应激状态下心肌细胞的凋亡。原代分离培养鉴定Sca－1＋CPCs，离心加试剂盒分离出CPCs分泌的exosome，并进行表型鉴定和粒径分析；将心肌细胞分成对照组与CPC－exo预处理组，用H2 O2处理心肌细胞诱导其凋亡，Western blot （ WB）检测cleaved caspase－3蛋白水平。结果显示：磁珠分选出的细胞用免疫荧光检测发现Sca－1呈现阳性表达，流式细胞术提示分选前和分选后Sca－1阳性细胞的比例差异具有统计学意义（n＝3， P＜0．01）；CPCs来源的exosome， WB结果提示其CD63表达阳性；体外凋亡保护的WB结果显示，加了CPC－exo的细胞凋亡状态明显改善，且相关蛋白表达显著降低（ P＜0．05）。因此，心脏干细胞可以分泌出携带有重要信息物质的exosome，能在体外保护心肌细胞，避免其发生凋亡，为临床心梗等疾病提供全新的治疗策略。
作者：肖静；潘宇；李晓红；吴岳恒；姜霖；杨翔宇；余细勇 刊期： 2015年第10期
目的：检测PARP抑制剂veliparib与抗癌药多柔比星联用对肝癌耐药细胞株BEL－7404增殖抑制的作用。方法：以BEL－7404细胞为研究对象，经多柔比星和（或） veliparib处理24 h后，通过MTT法观察细胞增殖率变化，采用流式细胞术分析细胞凋亡水平，通过单细胞凝胶电泳实验评价DNA损伤程度，通过Western blotting法检测细胞线粒体和胞浆中cytochrome C水平变化。结果：多柔比星和veliparib联用组细胞增殖率明显低于对照组和多柔比星单独处理组，细胞凋亡率则显著高于对照组和多柔比星单独处理组；同时，多柔比星和veliparib联用组细胞DNA损伤水平较对照组和多柔比星单独处理组亦明显加重，而cytochrome C在胞浆中的水平则显著高于对照组和多柔比星单独处理组。结论：veliparib与多柔比星联合处理，可以抑制BEL－7404细胞的增殖及诱导细胞凋亡，其凋亡可能是与DNA损伤及胞内cytochrome C改变有关。
作者：李红娟；姜英；苏君梅；杨军 刊期： 2015年第10期
目的：研究辣椒素对tau蛋白磷酸化的作用及机制。方法：40只小鼠随机分为4组：饲料＋自来水饲养组、饲料＋20％蔗糖水饲养组、含0．01％辣椒素的饲料＋20％蔗糖水饲养组和含0．01％的辣椒素饲料＋自来水饲养组。24周造模成功后，水迷宫实验检测学习记忆能力的改变；电生理技术检测长时程增强（ LTP）的改变；免疫印迹和免疫组化检测GSK－3β、tau蛋白多个AD相关位点的磷酸化水平变化；检测GSK－3β活性。结果：长期高糖饮食造成：（1） tau蛋白的多个AD相关磷酸化位点的磷酸化水平升高；（2）LTP诱导障碍、突触可塑性减弱；（3）GSK－3β活性升高；（4）空间学习记忆障碍。同时长期给予辣椒素饮食，可减轻高糖饮食引起上述AD样变化。结论：长期高糖饮食可通过激活GSK－3β引起tau蛋白多个AD相关位点的磷酸化；长期给予辣椒素缓解AD样病理变化和症状。
作者：王林；周新文 刊期： 2015年第10期
目的：探讨不同能量代谢途径对细胞存活的影响以及抗氧化基因在葡萄糖缺失模型中导致细胞死亡的作用。方法：采用EBSS建立体外培养PC12细胞葡萄糖缺失模型，采用2－DG抑制糖酵解，Oligo抑制有氧氧化。 MTT法检测细胞生存率；倒置显微镜观察细胞形态；流式细胞术检测细胞死亡方式；Hoechst 33342染色观察细胞核形态；Western blot和real－time PCR检测凋亡及抗氧化相关基因的表达。结果：与对照组相比，EBSS（ E）组、E＋2－DG组、E＋Oligo组以及E＋2－DG＋Oligo组PC12细胞的生存率均明显下降，以2－DG组下降显著。进一步证明细胞凋亡率及坏死率亦明显增加是生存率下降的主要因素，以凋亡率增加更为明显。抗氧化基因SOD2、HO－1和NQO－1在转录及翻译水平上均明显降低。在加入外源性抗氧化剂NAC后， PC12细胞的生存率明显升高。结论：PC12细胞在糖缺失时主要依靠糖酵解来维持细胞存活。干扰糖酵解和有氧氧化通过降低抗氧化基因的表达，降低PC12细胞抗氧化能力，促进PC12细胞凋亡。
作者：王心雪；毛颖；姜现瑞；孙连坤；康劲松 刊期： 2015年第10期
目的：探讨金丝桃素结合低频超声（ HY－SDT）对THP－1巨噬细胞产生的作用及机制研究。方法：激光共聚焦检测细胞内HY定位、活性氧（ ROS ）产生、线粒体通透性转换孔（ mPTP ）开放和 LC3表达。荧光显微镜观察线粒体膜电位（ MMP ）。Hoechst－PI染色、透射电镜和流式细胞术观察自噬与凋亡。 Western blot（ WB）检测Bax与cytochrome C转位以及凋亡与自噬相关蛋白的表达。结果：HY在THP－1巨噬细胞的细胞核和线粒体等细胞器均有分布。 HY－SDT后2 h细胞内自噬增加；6 h细胞存活率下降，凋亡率、ROS和MDA升高，MMP降低，自噬抑制剂3MA导致凋亡率进一步升高。 WB显示SDT后早期LC3－II和Beclin 1表达增多，随后Bax和cytochrome C发生转位，Bcl－2下调，线粒体－caspase凋亡相关蛋白表达增多。 NAC可明显抑制ROS增加、MMP下降、mPTP开放和凋亡自噬相关蛋白的变化。结论：HY－SDT通过产生ROS早期增加自噬，随后促凋亡因子Bax从胞浆转位锚定在线粒体上，增加Bax／Bcl－2比值，诱导mPTP开放，释放cytochrome C，从而诱导凋亡。
作者：李雪松；郑龙彬；寇佳媛；田野；杨力明 刊期： 2015年第10期
目的：从代谢调节角度探讨高原环境对人体血浆代谢的影响及可能机制。方法：分别采集60名健康成年男性在平原和进入高原（海拔5300 m）第4天的血浆样本，高效液相色谱－质谱联用和气相色谱－质谱联用结合多变量统计分析筛选进入高原前后的差异代谢物，Metabo Analyst 3．0数据库进行代谢通路富集分析，ELISA测定代谢通路中关键调节酶。结果：进入高原后受试者血浆中50个代谢物、8条代谢通路和5种关键酶发生了显著的变化。8条代谢通路涉及炎症反应相关代谢、能量代谢、胆酸代谢和血红素代谢。 ELISA结果显示调节以上代谢通路的5种关键酶进入高原后发生显著变化。结论：人类习服高原早期血浆中代谢物组、相关代谢通路和关键调节酶发生了重要变化，研究结果对寻找促进高原习服措施具有重要意义，通过阻断或修饰相关代谢通路将有望减轻急性高原反应症状、促进高原习服。
作者：廖文婷；刘宝；陈建；崔建华；高伊星；刘福玉；徐刚；孙滨达；张二龙；袁志兵；张钢；高钰琪 刊期： 2015年第10期
血红素加氧酶1（HO－1）是否对糖尿病病变血管具有保护作用及其相关机制尚不明确。我们推测胆红素介导HO－1对糖尿病病变血管的保护作用。对糖尿病小鼠进行腹腔注射血精素（ HO－1诱导剂），分离主动脉检测血管功能、进行分子生物学研究，测定内皮细胞NO生成。血精素增强糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张，增加Akt和eNOS的磷酸化水平，这些作用能被HO－1抑制剂SnMP或HO－1敲低病毒所抑制。血精素治疗增加糖尿病小鼠血浆中胆红素含量，并且胆红素也能够改善糖尿病小鼠主动脉的内皮依赖性舒张，此作用亦可被Akt抑制剂阻断。胆绿素还原酶（胆红素生成的关键酶）沉默可抑制血精素的血管保护作用，胆红素的慢性治疗改善糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张。血精素和胆红素能改善高糖诱导内皮细胞Akt和eNOS磷酸化水平降低和NO生成减少。胆绿素还原酶沉默病毒能够阻断血精素的作用。此外，胆红素改善糖尿病病人肾动脉内皮依赖性舒张。 HO－1保护血管的作用由胆红素介导；胆红素通过增强Akt和eNOS 磷酸化，从而增加内皮细胞NO的产生，进而改善血管的舒张功能。胆红素有可能成为治疗糖尿病血管病变的新靶点。
作者：黄聿；刘建 刊期： 2015年第10期
目的：探索甘参复方治疗大鼠门静脉高压症的规律。方法：采用胆总管结扎（ CBDL）的方法制作肝硬化大鼠模型，2周后给药，4周后取材。应用颈总动脉和门静脉插管的方法分别测定门静脉压力（ PP）和平均动脉压力（ MAP）。压力测定完成以后，取出肝脏和脾脏，并计算肝脾系数。结果：与模型组大鼠比较，甘参复方可显著降低大鼠的门静脉压力，差异有统计学意义（P＜0．01）。同时，甘参复方可显著改善内脏高动力循环，提高体循环MAP，与模型组比较有统计学差异（P＜0．01）。门静脉压力和肝脏系数进行相关性分析，结果显示，肝脏系数和PP呈现S曲线，在一定范围内肝脏系数和PP呈现正相关（ P＜0．01）。 PP和脾脏系数没有明显的相关性。结论：甘参复方可显著降低胆汁性肝硬化大鼠的门静脉压力，提高体循环平均动脉压，有效改善内脏高动力循环。并且，PP与肝脏系数呈正相关，推测甘参复方在降门压的同时，可通过缓解炎症减小肝脏体积。
作者：杜庆红；韩琳；汤轶波；李卫红 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
