黄聿；刘建
目的：研究Nogo－C在心脏中的作用及机制。方法：冠脉左前降支结扎建立心梗模型；缺氧孵箱培养乳鼠心肌细胞；感染Nogo－C cDNA或shNogo－C腺病毒过表达或敲低Nogo－C；TUNEL染色及AnnexinⅤ／PI双标检测细胞凋亡；Fluo－4／Fura－2观察细胞钙离子浓度；蛋白免疫共沉淀检测蛋白相互作用。结果：心梗心肌组织及缺氧心肌细胞Nogo－C蛋白水平显著增高；过表达Nogo－C可促进心肌细胞凋亡，而敲低Nogo－C保护细胞抵抗缺氧引起的凋亡；免疫荧光观察Nogo－C定位于肌浆网；高表达No－go－C可增加心肌细胞钙渗漏从而降低钙库含量；Nogo－C可与肌浆网膜转运蛋白Sec61α相互作用，过表达Nogo－C上调Sec61蛋白水平；Sec61抑制剂茴香霉素可逆转Nogo－C引起的钙渗漏并抑制凋亡。结论：心梗时心肌细胞中Nogo－C水平增高，上调Sec61蛋白，使细胞钙渗漏增加，促进细胞凋亡。
作者：贾石；郑铭 刊期： 2015年第10期
目的：本研究旨在探讨细胞间黏附分子1（ICAM－1）在小鼠间充质干细胞（MSC）体外迁移中的作用及其相关机制。方法：采用Transwell法研究小鼠MSC（C3H10T1／2）、转染空载体的小鼠 MSC（C3H10T1／2－MIGR1）和转染了 ICAM－1的小鼠 MSC （ C2H10T1／2－ICAM－1）的体外迁移能力，即将各组MSC种植在孔径为8μm 的通透膜上面，以胎牛血清作为趋化物质诱导MSC迁移；分别在迁移8 h和12 h后对膜下的MSC进行结晶紫和荧光染料DAPI染色，然后统计各组MSC的细胞数和迁移率。结果：3种细胞8 h和12 h的Transwell体外迁移结果显示，转染了ICAM－1的MSC组迁移的细胞数和迁移率均显著高于未转染组MSC和转染空载体组MSC（P＜0．05），未转染组MSC 和转染空载体组MSC 之间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：ICAM－1可增强小鼠MSC的体外迁移能力。
作者：王艳国 刊期： 2015年第10期
目的：初步探讨缺氧／复氧（ hypoxia／reoxygenation，H／R）诱导PC12细胞凋亡模型中tau蛋白及其磷酸化水平、凋亡相关蛋白Bax、Bcl－2的表达情况。方法：类神经元PC12细胞体外培养并传至第三代，进行相应处理，实验分组为正常对照组（ control组）、模型组（ H／R组）。 Annexin V－PI双染流式细胞术分别检测各组凋亡率以确定模型是否成功；造模成功后，使用RIPA裂解液提取蛋白；Western blotting技术检测各组tau蛋白及其磷酸化、Bax和Bcl－2的表达变化。结果：与control组相比，H／R组细胞凋亡率显著升高（ P＜0．05），提示模型构建成功；Westem blotting结果显示，与control组相比，H／R组中tau蛋白表达显著减少（P＜0．05），且tau蛋白Ser202位点的磷酸化水平显著升高（P＜0．05），Bax／Bcl－2显著升高（P＜0．05）。结论：Tau蛋白可能参与了缺氧／复氧诱导的神经细胞凋亡，其机制有待深入研究。
作者：赵严冬；刘潘虹；王晓彤；李健玲；王华东；陆大祥；戚仁斌 刊期： 2015年第10期
目的：血管平滑肌细胞的增殖是2型糖尿病患者心血管并发症的主要诱因。线粒体分裂和融合失衡可能与细胞增殖相关。高血糖可诱导过量的ROS产生，这可能引起线粒体的分裂。我们假设外源性H2 S降低ROS的产生，抑制线粒体分裂，降低血管平滑肌细胞的增殖。方法和结果：2型糖尿病患者肾动脉和db／db小鼠主动脉中H2 S的水平低于对照组，能够使PCNA （proliferating cell nuclear antigen）、cyclin D1和Drp1（dynamin－related protein－1）蛋白的表达增加，Mfn－2（mitofusion－2）表达降低。外源性H2 S（100μmol／L NaHS）通过BrdU和划痕实验证明抑制高血糖中血管平滑肌细胞的增殖和迁移，增殖相关蛋白表达降低，DCFH及MitoSox染色证实H2 S可降低胞浆和线粒体中ROS产生。 NaHS、线粒体分裂抑制剂（ Mdivi－1）及Drp1 siRNA抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞的线粒体的分裂和片段化。结论：外源性H2 S通过减低血管平滑肌细胞中Drp1的表达抑制线粒体的分裂，从而抑制平滑肌细胞的增殖。
作者：张伟华；卢方浩；孙爱丽；刘佳琦；徐长庆 刊期： 2015年第10期
目的：通过抑制或沉默人皮肤成纤维细胞来源的诱导性多能干细胞（ hiPSCs ）内赖氨酸特异性去甲基化酶1（ LSD1）基因的表达，建立一种hiPSCs高效、定向分化为胰岛素分泌细胞（ IPCs）的方案，并初步探讨其调控分化机制。方法：采用shRNA或LSD1抑制剂，沉默或抑制hiPSCs内LSD1基因表达，筛选出利于hiPSCs向定型内胚层分化的LSD1活性；利用四步法将hiPSCs诱导分化为IPCs，并对IPCs分化效率及成熟度进行检测；将IPCs移植到糖尿病模型免疫缺陷小鼠肾包膜下，评估其体内降糖疗效；ChIP－qPCR检测抑制LSD1前后hiPSCs细胞核内相应组蛋白水平的变化情况。结果：抑制LSD1可促使hiPSCs提前进入定型内胚层分化，终IPCs的效率由21．52％提高至39．32％；体外胰岛素分泌量由1／8提高到1／6；移植的IPCs可在1周内使糖尿病小鼠血糖恢复至正常水平；ChIP－PCR结果显示hiPSCs的分化基因启动子区域H3K4me2／me3和H3K9act水平提高，H3K9／H3K27me3和HDAC1水平下降，而多潜能基因表达情况相反。结论：适当抑制LSD1活性可显著提高hiPSCs向IPCs的分化效率和成熟度，并在体内发挥有效降糖作用；LSD1通过调控hiPSCs多能性基因和分化基因启动子区域组蛋甲基化、乙酰化修饰水平来影响IPCs分化效率。
作者：周淑艳；孙倓；桑金凤；张根葆 刊期： 2015年第10期
目的：通过RNA－Seq技术探讨人体急进高原早期的转录特征。方法：对从平原快速进入高原（5300 m）的19名青年健康男性志愿者，于进入高原前后采集静脉血。提取总RNA进行测序，获取原始序列数据，对原始序列数据进行质量控制处理后，将其比对到人类参考基因组（ hg19）。统计相关读段数计算不同转录本的表达量。对急进高原前后转录本表达谱进行转录本差异表达分析，针对差异表达转录本，对其进行基因本体及通路分析。结果：从37908个转录本中筛选出836个差异转录本，其中274个转录本表达上调，562个转录本表达下调。人体急进高原早期多个生物学过程及信号通路参与了人体对高原低氧环境的反应。结论：面对高原低氧环境，人体在基因整体水平表现出了特有的差异表达谱特征，参与其中的生物学过程及信号通路对理解人体对高原低氧环境反应的分子机制具有重要的参考价值。
作者：陈建；刘宝；崔建华；张龙；徐刚；梁颜；梁羽；汪健；高钰琪 刊期： 2015年第10期
目的：探讨护理专业病理生理学与药理学综合实验应用高端模拟人的实施效果。方法：采用当今国际职业技术教育中十分盛行项目教学法，综合病理生理学、药理学及护理相关救护知识编制案例，借助高端模拟人创建临床“失血性休克模拟病人”；学生在教师的引导下，运用所学知识解释“病人”出现的问题并实施救治。自设问卷对参与教学实践的1222名学生进行问卷调查，面对面访谈授课教师，了解学生对新教学方式的接受程度和教师对学生学习效果的评价。结果：有91．6％的学生喜欢新教学方式，认为“有助于提高临床观察能力”的占97．1％，“有利于尽快适应临床教学”占95．3％。授课教师认为学生知识掌握和分析问题能力有明显提高。结论：采用高端模拟人将机能实验与临床护理整合的教学模式，可提高护理专业学生的临床护理思维能力，是实现基础医学与临床护理接轨的良好保证。
作者：韦义萍；廖海涛；常维纬；佘佐亚；兰园淞；邓婷；李丽婵；高文；陈丽霞 刊期： 2015年第10期
目的：检测血小板型12－脂氧合酶（ platelet－type 12－lipoxygenase， p12－LOX）在野生型和胃癌模型小鼠胃组织、原代培养细胞及人胃癌细胞MKN－28中的表达，并探讨p12－LOX的选择性抑制剂黄芩素（ baicalein， BAI）对MKN－28细胞增殖和迁移的影响。方法：RT－PCR法检测小鼠胃组织、原代培养细胞及胃癌细胞中p12－LOX表达；MTT法检测BAI对MKN－28细胞增殖的影响；划痕实验检测BAI对MKN－28细胞迁移的影响。结果：小鼠胃癌组织和原代培养细胞中p12－LOX mRNA表达量明显高于野生型，MKN－28细胞中p12－LOX mRNA表达量也显著高于正常胃黏膜GES－1细胞；BAI呈时间和剂量依赖性抑制MKN－28细胞的增殖，并明显抑制胃癌MKN－28细胞的迁移修复。结论：胃癌组织和细胞中 p12－LOX mRNA均呈高表达，BAI显著抑制MKN－28细胞的增殖和迁移。
作者：叶晶；蔡洙哲；孙沛林；朴英实 刊期： 2015年第10期
目的：心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤，但该过程伴随着再灌注损伤。缺血／再灌注（ I／R）造成的线粒体Ca2＋（［Ca2＋］m）超载、活性氧（reactive oxygenspecies， ROS）大量释放以及线粒体膜通透性通道（mitochondrial permeability transition pore， MPTP），并导致线粒体严重的结构和功能破坏，是心肌细胞I／R损伤的主要原因。因此寻找保护线粒体的关键靶点，对于深入理解I／R导致心肌细胞结构和功能损伤机制，进而提出心肌保护的新策略至关重要。本实验旨在探讨多种心肌保护措施对I／R心肌的线粒体保护作用及其机制。方法：利用大鼠离体心脏全心I／R模型和成体心肌细胞模拟I／R模型，结合基因的遗传学操作，探讨间歇性低压低氧（ intermittent hypobaric hypoxia， IHH）和过氧化氢预处理（ hydrogen peroxide pre－conditioning， H2 O2 PC）对心肌线粒体的保护作用。利用Rhod－2、MitoSOX和TMRE 荧光染料分别实时监测线粒体［ Ca2＋］ m 超载、线粒体ROS的释放和线粒体膜电位（ mitochondrial membrane potential，ΔΨm ）的变化。分离缺血前和再灌注后活体心肌组织的线粒体，检测线粒体膜电位、耗氧率、ROS释放量及三磷酸腺苷（ adenosine triphosphate， ATP）合成酶活性。结果：IHH可以通过ROS降低［ Ca2＋］ m 超载，改善心肌I／R损伤后线粒体的膜电位、耗氧率、ATP合成酶活性及心肌ATP含量的降低，进而改善心肌I／R后心功能，减少心肌梗死面积。此外，H2 O2 PC在I／R过程中通过UCP3降低［ Ca2＋］ m 超载及防止ΔΨm 丧失，进而改善心肌I／R后心功能，减少心肌梗死面积。本研究揭示了线粒体在心肌I／R损伤和保护中的重要地位和调控机制，为解释IHH和H2 O2 PC心肌保护作用的机理提供新视角，并为缺血性心脏病的临床治疗提供新的实验证据。
作者：杨黄恬；王志华；刘金龙；谭吉良；吴兰；陈意雄；姜玉坤 刊期： 2015年第10期
目的：研究旨在探讨G－四链体的形成与稳定对miR－24表达调控作用，为非编码RNA的调控提供新的思路。方法：圆二色光谱、分子核磁、硫酸二甲酯保护实验、电离电喷雾质谱。野生型（G4）和富G序列突变型（NG4）的miR－24过表达腺病毒的构建，人胚肾细胞系（HEK－293A）转染，富G序列敲除SD大鼠的构建，qRT－PCR等实验方法。结果：圆二色光谱证明miR－24－1上游能形成G－四链体并提示其具有平行链构象特征；分子核磁、硫酸二甲酯保护实验等技术证实该 G－四链体具有多层四分体平面结构。病毒转染实验表明，G－四链体在稳定性配基的诱导与稳定作用下能抑制miR－24成熟体的表达。该段富G序列敲除的SD大鼠，心脏组织的miR－24表达水平显著高于野生型SD大鼠。结论：miR－24－1上游富G序列能够形成平行链G－四链体结构，该G－四链体结构的形成与稳定能够抑制miR－24的表达水平。
作者：高娟；戚艳超；徐明 刊期： 2015年第10期
目的：探讨溶酶体参与了自噬介导卵巢癌顺铂耐药性机制研究。方法：MTT法检测细胞生存率；免疫荧光检测自噬相关蛋白p62和LC3变化，再通过LysoTracker染色观察溶酶体变化；cathepsin D试剂盒检测酶活性改变；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测凋亡相关蛋白表达。结课：对于不同浓度的顺铂，SKOV3／DDP细胞比SKOV3细胞的生存率高；6 mg／L的顺铂作用下，与SKOV3细胞相比，在6 h、12 h和24 h，SKOV3／DDP细胞LC3的表达增高，p62逐渐下降，LysoTrakcer着色增强，cathepsin D活性增高；与自噬抑制剂3－MA相比，CQ更加明显地增加顺铂诱导SKOV3／DDP细胞的凋亡率（P＜0．05），Ly－soTracker着色明显减弱，cathepsin D活性降低，细胞色素C、cleaved caspase－3和Bax表达增加，Bcl－2表达降低（ P＜0．05）。结论：溶酶体的功能活化促进了卵巢癌细胞的顺铂耐受。
作者：马丽伟；孙连坤 刊期： 2015年第10期
目的：研究蛋白激酶C（ PKC）抑制剂对人胃肠道间质瘤GIST细胞株生长抑制与诱导凋亡作用，并对其细胞凋亡机制进行研究。方法：体外培养人胃肠道间质瘤GIST细胞。采用MTT法测定了不同浓度PKC抑制剂在不同时间下对GIST细胞生长的抑制率。流式细胞术检测细胞凋亡率，分析细胞周期分布。采用倒置显微镜及荧光染色法下观察不同浓度药物作用下GIST细胞形态学变化。 Western blot法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果： PKC抑制剂对GIST细胞有明显的抑制增殖及促进凋亡的作用，并与时间和剂量呈正相关。倒置显微镜及荧光显微镜下可见胞浆内出现空泡，细胞核固缩等现象。经PKC抑制剂作用后，GIST细胞的GRP78与GADD153蛋白表达上调。结论： PKC抑制剂能显著抑制人胃肠道间质瘤GIST细胞的增殖，并在内质网应激参与下促进其细胞的凋亡。
作者：方学森；李香丹；杨莎莎；金头峰 刊期： 2015年第10期
目的：研究牛樟芝提取物对小鼠酒精性脂肪肝的抑制作用及机制。方法：将15只雄性6周龄C57BL／6野生型小鼠随机均分为对照组、模型组及牛樟芝组。3组动物每日灌胃1次，模型组按10 mL／kg体重给予30％乙醇；牛樟芝组在造模同时给予500 mg／kg牛樟芝提取物；对照组给予等体积生理盐水。4周后取材，对小鼠肝指数、血清门冬氨酸氨基转移酶（ AST）和丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、肝脏病理形态学及脂质合成相关基因mRNA水平表达进行检测。结果：造模组小鼠肝指数、ALT、AST水平较对照组显著升高；牛樟芝组与之相比显著降低以上指标（ P＜0．05）。肝脏HE和油红O染色结果表明，造模组肝细胞形态紊乱、出现脂肪变性、有明显的脂质沉积；牛樟芝组较之，肝脏细胞形态良好、脂质沉积明显减少。肝脏PCR结果表明，牛樟芝组可显著降低由酒精引起的脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1 c、脂肪酸合成酶及乙酰辅酶A羧化酶mR－NA水平的增高（ P＜0．05）。结论：牛樟芝对酒精性肝损伤及肝脏脂质沉积具有抑制作用，机制与抑制肝脏脂质合成相关基因有关。
作者：徐璐；祁荣 刊期： 2015年第10期
目的：研究内毒素血症“瘀滞络脉”急性肺损伤大鼠的Rho／ROCK机制及川芎嗪的保护作用。方法：以内毒素“二次打击”建立大鼠内毒素血症“瘀滞络脉”急性肺损伤模型，分别设正常对照组、模型组、川芎嗪低剂量组、高剂量组，测定呼吸频率、肺泡灌洗液中性粒细胞（ PMN）百分率、肺湿／干重比、肺组织髓过氧化物酶（ myeloperoxidase，MPO）活性、ROCK mRNA表达量，并观察、评估肺组织损伤严重程度。结果：与模型组相比，川芎嗪显著降低呼吸频率、PMN百分率、肺湿／干重比、MPO活性、ROCK mRNA表达量，减轻大鼠急性肺损伤病理改变。结论：川芎嗪可能通过抑制Rho／ROCK通路对内毒素血症“瘀滞络脉”大鼠急性肺损伤有较好的保护作用。
作者：李言 刊期： 2015年第10期
目的：观察失血性休克肠淋巴液（PHSML）对大鼠胸主动脉内皮细胞（TAVECs）通透性以及细胞骨架蛋白F－actin表达的影响。方法：建立失血性休克模型（40 mmHg，1．5 h），液体复苏后，常规方法引流PHSML，分为0～3 h和3～6 h两个亚组；原代培养大鼠TAVECs并传代，检测CD31表达；分别观察4％和10％的PHSML对TAVECs形态（光镜、扫描电镜）和活性（ MTT法）的影响，并以LPS作阳性对照；应用Transwell小室，观察PHSML对TAVECs跨细胞电阻（ TEER）以及FITC－白蛋白透过率的影响；检测F－actin表达。结果：原代培养TAVECs呈CD31阳性表达；4％和10％的PHSML 0～3 h或3～6 h以及LPS均在不同程度上使TAVECs出现结构损伤与活性降低，TEER与F－actin表达降低，FITC－白蛋白荧光通透系数增加。结论：失血性休克肠淋巴液可损伤TAVECs，增加TAVECs单层细胞的通透性，其作用机制与降低F－actin表达有关。
作者：郭亚雄；孙改霞；张立民；赵自刚；牛春雨 刊期： 2015年第10期
目的：蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51（protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51）定位于线粒体及肌浆网。拟研究其对心肌细胞线粒体及细胞功能的作用及作用机制。方法：冠脉左前降支结扎再通术建立缺血再灌注模型；H2 O2刺激乳鼠原代心肌细胞凋亡；流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡；MitoTracker Green、ER Tracker Red观察线粒体／肌浆网共定位；电镜检测线粒体／肌浆网接触面积；钙荧光探针检测胞浆和线粒体内钙变化。结果：缺血再灌注损伤心肌及H2 O2诱导的凋亡心肌细胞中，PTPIP51蛋白水平显著升高；过表达PTPIP51导致心肌细胞凋亡，敲低则抵抗H2 O2所致凋亡。 PT－PIP51使线粒体与肌浆网接触面积增加、线粒体钙浓度增高；抑制线粒体钙升高可以逆转PTPIP51引起的细胞凋亡。结论：缺血再灌注损伤时，心肌PTPIP51蛋白上调，通过增加线粒体与肌浆网的接触面积使线粒体内钙超载，参与诱导心肌细胞凋亡。
作者：乔雪；郑铭 刊期： 2015年第10期
目的：再灌注初期活性氧的大量释放被认为是造成这一损伤的主要因素之一。然而，ROS也作为启动者介导了缺血预处理和后处理等措施对I／R损伤心肌的保护作用。如何界定ROS起损伤或保护作用的浓度界限目前尚无明确的研究结论。因此，本实验旨探讨ROS 这种相互矛盾的双重作用及其潜在机制。方法：利用大鼠离体心脏全心缺血／复灌模型来探讨不同浓度过氧化氢（ H2 O2）预处理和后处理模型验证ROS 诱导心肌保护作用的浓度依赖关系。进一步利用Western blot 方法研究ROS在心肌缺血／再灌注损伤及其保护中对保护性信号通路及内质网应激通路不同的浓度依赖的调控模式。结果：研究发现证明了浓度是决定ROS不同作用的重要因素之一，揭示了ROS导致心肌I／R损伤和保护作用的浓度阈值和其内在机制，其终表现是不同浓度ROS启动／激活的损伤与保护通路博弈的结果。研究发现还为解释ROS矛盾作用的机理提供了新的视角，并为开发基于ROS的缺血性心脏病的治疗措施提供了新的实验证据。
作者：刘金龙；王志华；顾珊珊；谭吉良；杨黄恬 刊期： 2015年第10期
目的：探讨新型氧化石墨烯纳米粒子运载Stat3－siRNA质粒靶向治疗肝癌的作用。方法：Western blot和半定量RT－PCR检测H22细胞中Stat3的蛋白以及下游基因表达水平。 HE染色观察GO－PEI－PEG－FA的安全性；TUNEL法检测原位肝癌的凋亡情况。结果：经叶酸修饰石墨烯基因载体成功将Stat3－siRNA质粒转染进细胞内；实验组Stat3的mRNA和蛋白表达明显下调；PCNA阳性表达明显下调；原位肝癌的凋亡上调。结论：经叶酸修饰氧化石墨烯纳米粒子是安全并且有效的靶向基因运载工具，可携带Stat3特异性siRNA质粒靶向进入肝癌细胞内，从而发挥抑制肝癌生长的作用。
作者：王晓琴；闻乃妍；杜艳伟；梁航；田勇；许丽波；张灵 刊期： 2015年第10期
目的：禽致病性大肠杆菌（ APEC）是严重危害养殖业和人类健康的重要病原菌，PhoP／Q二元调控系统是存在于APEC的信号调控系统。探讨PhoP／Q对APEC致病性的调控作用。方法：筛选出含有phoP／Q基因并对氯霉素和氨苄青霉素敏感的菌株AE17，采用Red同源重组法对AE17的phoP和phoQ基因进行敲除并同步回复，比较构建的缺失株、回复株及原始株毒力基因转录水平、生物学特性、对鸡胚成纤维细胞黏附入侵力、LD50和病理组织学变化等指标。结果：phoP／Q基因缺失显著降低APEC的运动力，对其13个毒力基因转录水平呈现上调或下调；能明显下调APEC致病性。结论：phoP／Q基因对APEC生物学特性及致病性有一定的调控作用。
作者：涂健；黄博言；祁克宗 刊期： 2015年第10期
目的：观察自然衰老大鼠中硝化应激对阻力血管内皮依赖性舒张功能的影响，探讨衰老血管内皮功能障碍的机制。方法：3月龄、9月龄和20月龄健康雄性SD大鼠分为：青年组、中年组、老年组及各自给予过氧亚硝基（ peroxynitrite， ONOO－）清除剂（ FeTMPyP）组。 Weastern blot检测肝脏衰老相关蛋白P53和P21水平；免疫组化法检测血管3－硝基酪氨酸（3－nitroty－rosine，3－NT）水平；离体动脉血管环灌流，观察其对不同浓度乙酰胆碱（ acetylcholine， ACh）的反应；流式细胞术检测外周血内皮祖细胞数量。结果：免疫组化结果显示衰老大鼠肠系膜动脉3－NT水平升高，提示出现明显的硝化应激反应，采用FeTMPyP干预可明显降低3－NT水平；衰老大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能和外周血循环内皮祖细胞数量较青年和中年大鼠显著下降，采用FeTMPyP干预可明显提高衰老阻力血管内皮依赖性舒张功能和外周血循环内皮祖细胞的数量。结论：外周内皮祖细胞减少参与了硝化应激引起的衰老大鼠阻力血管内皮依赖性舒张功能降低。
作者：孙琪；董玉；王环愿；焦昆；刘慧荣；王雯 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
