刘思言；毛颖；王心雪；马鹤铭；姜现瑞；孙连坤；康劲松
目的：探讨Bax对黄芪注射液抑制缺氧缺糖／复氧复糖大鼠海马神经元caspase－3表达的影响。方法：取培养8 d的大鼠海马神经元，随机分为9组：正常对照组、模型组（缺氧缺糖／复氧复糖组）、黄芪注射液组、黄芪注射液溶剂对照组、Bax抑制剂（抑制肽V5）组、Bax激动剂（BAM7）组、Bax抑制剂＋黄芪注射液组和Bax激动剂＋黄芪注射液组。除正常对照组外，各组均进行缺氧缺糖0．5 h，再分别于复氧复糖后0、0．5、2、6、24、72和120 h采用Western blot法和RT－PCR法检测海马神经元caspase－3蛋白和mRNA的表达。结果：与模型组比，黄芪注射液组、Bax抑制剂组、Bax抑制剂＋黄芪注射液组和Bax激动剂＋黄芪注射液组caspase－3蛋白及mRNA表达均降低（P＜0．05），而黄芪注射液溶剂对照组和Bax激动剂组无明显变化（P＞0．05）。结论：黄芪注射液可通过减少Bax的表达发挥对缺氧缺糖／复氧复糖大鼠海马神经元凋亡抑制作用。
作者：董雅洁 刊期： 2015年第10期
15－脂氧合酶（15－LO）是参与肺动脉高压发病的重要因子。然而，15－LO在肺血管外膜成纤维细胞中的表达及作用却不清楚。本研究将探讨15－LO对外膜成纤维细胞活性的调节作用。大鼠低氧培养7 d，或给予15－LO抑制剂NDGA处理。通过WST－1、细胞划痕、流式细胞术及蛋白印迹等检测成纤维细胞增殖、表型、迁移及周期改变。结果显示缺氧刺激15－LO表达， NDGA减轻缺氧大鼠外膜重构。缺氧激活JNK通路，阻断15－LO或JNK抑制成纤维细胞活性改变。应用干扰RNA沉默MMP－2和p27 Kip1的表达后，15－LO诱导的成纤维细胞变化被抑制。阻断JNK或敲除Elk－1抑制缺氧诱导的15－LO表达。 Lucif－erase及ChIP分析揭示15－LO启动子与Elk－1存在结合位点，缺氧促进Elk－1与15－LO结合。上述结果表明：缺氧刺激JNK依赖的Elk－1促进15－LO表达，15－LO调节MMP－2及p27Kip1，促进成纤维细胞增殖、迁移、细胞周期等改变，从而介导血管外膜重构和肺动脉高压的发生。
作者：张莉；陈明刚；王晓燕 刊期： 2015年第10期
目的：论述基础医学研究生课程中设置的技术方法类课程模块，证明了其良好效果和对研究生综合科研能力的培养。方法：在2012和2013级基础医学研究生课程中设置了技术方法类课程模块，培养研究生的科研思维、科研设计和科研动手能力。结果：在2011级未进行技术方法类课程模块培训的研究生调查问卷中显示，学习过模块中课程1～3门占84．4％，4～6门占15．6％；且68．8％的学生对于该课程抱有浓厚兴趣。2012和2013级培训的学生显示，认为对于自身科研能力提高帮助很大者占91．5％；认为课程的深度与广度适合研究生占39．4％，认为学习该课程模块后对于科研思维能力有助者占12．7％，对于科研设计能力有助者占39．4％，对科研实验能力有助者占47．9％；认为动手机会很多者占22．5％、一般者占50．7％、较少者占26．8％，可见应该继续加大实验项目的投入，进一步增加学生动手机会。结论：经过技术类课程模块系统培训后，学生的实验设计和操作能力均有所提高，新型的综合考核方式也更趋于合理化，以此来进一步促进学生综合科研能力的培养。
作者：王淑秋 刊期： 2015年第10期
目的：探讨ISO引起的VSMC增殖与迁移的分子机制。方法：将培养的大鼠VSMC随机分为5组：（1）对照组，加0．9％NaCl；（2）ISO组，加ISO （10－7 mol／L）；（3）ISO＋β－受体阻断剂组，加ISO同时给心得安（PROP，10－6 mol／L）；（4）ISO＋AD－PRC抑制剂组，加ISO同时给ADPRC抑制剂2，2－二羟基偶氮苯（DHAB，10－6 mol／L）；（5）ISO＋Akt抑制剂组，加ISO同时给Akt抑制剂LY294002（LY，10－6 mol／L）。孵育24 h后，采用细胞划痕实验和检测α－SMA判断VSMC的增殖与迁移。采用Western blot检测ADPRC表达及Akt、FOXO3a、phospho－FOXO3a、MMP－9等分子的变化。结果：与对照组相比，ISO组细胞增殖、迁移明显，ADPRC表达升高，Akt、FOXO3a、phospho－FOXO3a 和MMP－9明显上调；与ISO组相比，ISO＋PROP组、ISO＋DHAB组和ISO＋LY组细胞增殖与迁移程度均明显降低，Akt、FOXO3a、phospho－FOXO3a 和MMP－9明显下降，表明PROP、DHAB或LY294002分别通过阻断ADPRC表达、抑制ADPRC活性或阻断下游信号通路减轻ISO引起的VSMC增殖与迁移。结论：ISO引起ADPRC表达增多，后者通过PI3K－Akt磷酸化FOXO3a，上调MMP－9促进VSMC的增殖与迁移。
作者：李玉明；李海涛；王新芳；王俊亚；李中秋 刊期： 2015年第10期
目的：自1976年人类间充质干细胞（ mesenchymal stem cells， MSCs）首次被分离，MSCs的增殖与分化、分泌与调节及其免疫原性低的生物学特性逐渐被发现，并被广泛地应用于临床试验研究。2009年第一个MSCs药品prochymal正式上市，用于急性移植物抗宿主病（ GVHD）和Crohn病治疗。本实验室从人不同组织提取MSCs，检测MSCs生物学特性，并探讨其在组织修复中的作用机制。方法：组织贴壁及消化法，从人胎盘、脐带、脐血、脂肪和牙髓组织提取MSCs；应用流式细胞术鉴定MSCs；通过诱导与共培养方法，检测MSCs分化能力；应用Western blot、免疫荧光、ELISA、组织芯片等技术检测MSCs的分泌功能。结果：不同组织来源的MSCs具有分化成内皮细胞、脂肪细胞、骨细胞、软骨细胞和神经细胞的能力，并分泌VEGF、FGF、IGF－1、laminin 10、fibronectin、TGFβ1等生物活性蛋白，促进损伤血管、皮肤和神经修复。结论：MSCs及其分泌的生物活性蛋白可以作为种子细胞和（或）改善细胞微环境因素，被应用于临床疾病损伤修复、组织工程与再生医学领域。
作者：于艳秋 刊期： 2015年第10期
目的：观察和探讨乌头碱诱导的心房颤动（房颤）对内皮素1（ ET－1）分泌及其受体表达的影响，并观察ET－1下游的信号通路的变化。方法：采用大鼠左心房离体灌流模型，利用放射性免疫技术检测ET－1分泌的水平；利用蛋白免疫印迹法分析心房肌缝隙连接蛋白40（Cx40）、43（Cx43）、ETA型受体（ETRA）、ETB型受体（ETRB）蛋白水平的变化以及MAPK／ERK和PI3K／Akt的磷酸化作用。结果：房颤时Cx40和Cx43表达明显下调（P＜0．01）；房颤明显促进心房ET－1的分泌（P＜0．01）；房颤时ET受体表达呈现异常，ETRA 明显上调（P＜0．05），而ETRB 则显著下调（P＜0．01）；房颤时ET－1下游的MAPK／ERK及PI3K／Akt信号转导发生变化，pERK及pAkt明显上调（ P＜0．01，P＜0．05）。结论：房颤明显增加心房ET－1的分泌，并导致其受体及其下游ERK和Akt信号通路的异常表达，这可能与房颤诱导的心房肌结构重构相关。
作者：刘丽萍；赵凤娟；张博；洪兰；刘霞；崔勋 刊期： 2015年第10期
目的：观察A型肉毒素重链（ botulinum neurotoxin serotype A heavy chain， BoNT／A HC）对Neuro－2的促神经再生作用。方法：（1）在细胞培养液中加入不同浓度的BoNT／A HC，于3个时点收集细胞做免疫荧光检测轴突长度和有突起细胞的百分比。（2）在培养液中加入同一浓度的BoNT／A HC，分别作用不同时间收集细胞，通过免疫荧光检测平均吸光度对磷酸化ERK1／2进行半定量分析。结果：BoNT／A HC作用3个时点后轴突长度及有突起细胞百分比与对照组相比，低浓度效果不显著，其余浓度皆显著增高（ P＜0．05）；BoNT／A Hc组平均吸光度与对照组比较，10 min 差异无统计学意义，其余时点均有意义（ P＜0．05）。结论：一定剂量的BoNT／A HC不仅可以促进神经细胞轴突增长，还可以促进细胞长出突起，并使再生信号蛋白磷酸化ERK1／2的表达增加，表明A型肉毒素重链对Neuro－2细胞的促神经突起再生作用可能与ERK1／2的磷酸化有关。
作者：高美玲；李夏青 刊期： 2015年第10期
阿尔茨海默病（ Alzheimer’ s disease ，AD）是一种常见的进行性神经退行性病，迄今为止，临床尚无理想的治疗药物。我们从真菌土曲霉中分离得到一个新的碳骨架--萜类化合物A（ Terreterpenoid A），这也是首次从长江底淤泥中分离得到一个新的碳骨架的类单萜蛋白。通过能量共振转移技术（FRET）发现Terreterpenoid A可以显著降低β－分泌酶（BACE1）的活性，且IC50值为80 nmol／L。在3×TgAPP／PS1／P301L小鼠侧脑室注射Terreterpenoid A后，发现BACE1的活性和Aβ42的水平显著下降。形态学和免疫印迹结果显示，Terreterpenoid A可以显著提高树突棘密度和突触后相关蛋白PSD95、PSD93的表达水平。另外，我们也观察到注射Terreterpenoid A后，3×Tg模型鼠的学习和记忆能力有明显提高。结果分析显示Terreterpenoid A可能是治疗AD的一种天然化合物。
作者：包建；齐昌兴；黄芳；薛永波；张勇慧；王小川 刊期： 2015年第10期
目的：探讨黄芪多糖（ APS）对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法：培养L6成肌细胞，采用2－脱氧－［3 H］－D－葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取，高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量， Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和160 kD的Akt底物（AS160）的磷酸化水平；脂质体法瞬时转染4P突变型AS160（AS160－4P）质粒。结果：APS呈时间和浓度依赖性地刺激L6成肌细胞葡萄糖摄取，但可被AMPK抑制剂Compound C或转染AS160－4P质粒所抑制；APS可以提高细胞内的AMP含量；APS可以提高AS160的磷酸化水平，且这一作用可被Compound C抑制。结论：APS可以刺激L6成肌细胞的葡萄糖摄取，其机制可能与活化AMP－AMPK－AS160信号通路有关。
作者：鲍芳；吴胜英；欧阳静萍；刘坚 刊期： 2015年第10期
目的：发掘在乳腺癌耐药性细胞中表达错调的长链非编码RNA（ long noncoding RNA， lncRNA）。方法：对敏感和耐药性乳腺癌细胞中的lncRNA表达分别进行芯片检测。检测后结果经生物信息统计学分析对lncRNA进行归类和功能网络预测。结果：与敏感细胞相比，他莫昔芬和曲妥珠单抗耐药细胞中表达上调和下调的lncRNA分别为2107、611、1154和2141种，其中在2种耐药细胞株中共同表达错调的有93种。对共同表达上调的69种lncRNA的功能预测发现2种与在乳腺癌耐药性中发挥作用的蛋白编码基因或microRNA相关，2种参与有丝分裂节点或DNA损伤引发的细胞死亡。结论：本研究发现大量在他莫昔芬与曲妥珠单抗耐药细胞中异常表达的lncRNAs，但同时在2种细胞中异常表达的数量极少，提示lncRNAs在肿瘤药物耐药性中具有较强特异性。本研究还通过生物信息学分析，建立了一种新型的基于功能预测的靶基因筛选方法。
作者：张秀磊；王志宇；朱涛；汪香婷 刊期： 2015年第10期
目的：观察辛伐他汀（ SIM）对肾缺血再灌注损伤（ RIRI）大鼠肾脏的影响。方法：SD大鼠分为5组；假手术组（ sham）；缺血再灌注组（ I／R）；SIM 5、20、40 mg? kg－1? d－1（ Sim－L、M、H）组。给药2周后，复制RIRI动物模型，于再灌后24 h摘取双侧肾脏，观察肾损伤程度（HE染色）；检测肾组织p47phox蛋白表达（Western blot）。结果：I／R组肾小管上皮细胞混浊肿胀，管腔扩张，上皮细胞胞浆空泡样变性、坏死。 Sim－M和Sim－H组肾小管上皮细胞损伤程度明显轻于IR组。 I／R组肾皮质p47phox蛋白表达较sham组明显上调；与I／R组相比，Sim－M和Sim－H组p47phox表达均明显减少。结论：SIM可明显减轻RIRI，减少RIRI大鼠肾皮质p47phox蛋白的表达，表明SIM减轻RIRI大鼠肾组织损伤的机制可能与其减少p47phox蛋白的表达、干扰NAD（P）H氧化酶生成通路的某些环节有关。
作者：荆娇；牛丽静；王慧娟；苗智慧；夏晓红 刊期： 2015年第10期
目的：探讨CD73在乳腺癌血管新生中的作用，为抑制乳腺癌血管新生提供新靶点。方法：利用CD73基因敲除小鼠和野生型小鼠，进行肺微血管内皮细胞原代培养，检测2种基因型血管内皮细胞的增殖力、黏附力、侵袭力、运动力和管腔形成能力的差异；建立CD73－／－和CD73＋／＋小鼠乳腺癌模型，在体观察CD73－／－和CD73＋／＋荷瘤小鼠肿瘤大小及血管新生差异；蛋白组学检测CD73－／－和CD73＋／＋小鼠血管内皮细胞中差异蛋白。结果：CD73＋／＋小鼠血管内皮细胞增殖、侵袭、运动、血管形成数量明显高于CD73－／－小鼠，加入乳腺癌细胞条件培养基其现象更为显著；CD73降低血管内皮细胞黏附力；CD73＋／＋型小鼠肿瘤体积及早期肿瘤组织中血管新生能力明显大于CD73－／－型小鼠； CD73＋／＋型小鼠血管内皮细胞中β－actin表达明显高于CD73－／－型小鼠。结论：CD73调控血管内皮细胞生物学行为；在乳腺癌生长早期CD73促进乳腺癌血管新生；其作用机制可能与CD73调控β－actin有关。
作者：王丽；李录英；陆齐；周平 刊期： 2015年第10期
作者： 刊期： 2015年第10期
目的：观察体外培养大鼠肝星状细胞（ HSCs）活化过程中组蛋白修饰的改变以及与HSCs活化指标α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）的关系，探讨组蛋白修饰在HSCs活化过程中可能的作用。方法：体外分离、鉴定、培养大鼠HSCs，光镜观察HSCs活化过程中的形态变化，细胞免疫荧光染色和Western bloting检测desmin和α－SMA的表达，比较静止型HSCs和激活型HSCs中H4K12乙酰化、H3K9乙酰化、H3K4二甲基化和H3K9二甲基化的变化。结果：（1）细胞学形态观察结果表明HSCs在培养过程中形态由静止状态向高度分化的肌成纤维细胞转化。细胞免疫荧光染色及Western bloting检测结果显示，分离培养24 h的HSCs有desmin表达，但几乎不表达α－SMA；随培养时间延长，HSCs内α－SMA和desmin表达逐渐增加。（2）根据HSCs细胞形态变化及HSCs活化标志蛋白检测结果，确定培养24 h的HSCs为静止型HSCs，培养15 d的HSCs为激活型HSCs，分别检测其组蛋白修饰变化。结果显示，与静止型HSCs比较，激活型中H4K12乙酰化、H3K9乙酰化、H3K4二甲基化和H3K9二甲基化修饰水平明显降低，而H3K4二甲基化修饰水平明显增加，且H3K4二甲基化修饰水平变化与α－SMA表达变化一致。结论：在体外培养HSCs活化过程中，组蛋白修饰发生明显异常，提示组蛋白修饰改变有可能参与HSCs活化以及肝纤维化的发生。
作者：田甜；杨勤 刊期： 2015年第10期
高原肺水肿（ HAPE）和低氧性肺动脉高压（ HPH）是严重威胁高原人群健康的急、慢性高原病。有关其发病机制至今尚不十分清楚。我们研究发现，不同时间（2～28 d）模拟高原低氧均可诱导小鼠肺组织中ICAM－1、E－selectin等细胞黏附分子（CAMs）表达增加，炎症细胞浸润增多，炎症介质Annexin A1、TNF－α、MCP1、IL－6等表达上调。细胞实验也发现低氧（1％ O2）可直接上调内皮细胞中CAMs的转录和表达，并增强炎症细胞与内皮细胞的黏附。进一步研究发现，巨核细胞白血病因子1（ MKL1）可协同染色质重构蛋白Brg1／Brm及H3K4甲基转移酶复合物COMPASS介导血管内皮细胞中CAMs的转录活化，从而调节CAMs的表达，影响小鼠肺组织中炎症细胞的聚集及肺血管炎症反应。上述结果说明低氧可直接诱导内皮细胞中CAMs基因的转录激活，增强血管内皮细胞和循环炎症细胞的相互作用，在肺血管周围形成促炎微环境，增加炎症因子的表达，进一步介导或促进肺血管收缩乃至肺血管结构改建，这可能是HAPE和HPH形成重要的共通的炎症机制。
作者：高钰琪；高文祥；袁志兵；陈德伟；陈建；徐刚；张钢；生宝亮；刘福玉 刊期： 2015年第10期
Intermedin（ IMD）是2004年发现的肾上腺髓质素家系的新成员。 IMD具有抗氧化、抗炎、调节内分泌代谢、调节免疫等生物学效应，是新的内源性心血管、肾脏保护因子。我们及国外实验室均报道，IMD可以显著抑制动脉粥样硬化以及巨噬细胞向泡沫细胞的转变；IMD还可以通过抑制内质网应激以及上调基质Gla蛋白抑制血管钙化的发生发展。近期我们在ApoE－／－小鼠用微量渗透泵给予血管紧张素II（ Ang II）诱导的腹主动脉瘤（ AAA）及血管平滑肌细胞（ VSMC）上发现IMD可以降低腹主动脉瘤的发生率和腹主动脉大直径，抑制主动脉内活性氧（ ROS）的产生，降低NADPH氧化酶的活性及其亚单位Nox1、Nox2和Nox4的蛋白表达。另外，IMD显著抑制基质金属蛋白酶的激活，减轻CD68阳性巨噬细胞的浸润和炎症因子表达，抑制VSMC凋亡。 IMD抑制Nox1和Nox4蛋白表达的作用可被IMD特异性受体抑制剂IMD17－47和cAMP／PKA通路阻断剂H89所阻断。这些结果提示IMD可能通过cAMP／PKA通路抑制Nox4介导的氧化应激抑制AAA的发生发展。
作者：齐永芬 刊期： 2015年第10期
目的：检测血小板型12－脂氧合酶（ platelet－type 12－lipoxygenase， p12－LOX）在野生型和胃癌模型小鼠胃组织、原代培养细胞及人胃癌细胞MKN－28中的表达，并探讨p12－LOX的选择性抑制剂黄芩素（ baicalein， BAI）对MKN－28细胞增殖和迁移的影响。方法：RT－PCR法检测小鼠胃组织、原代培养细胞及胃癌细胞中p12－LOX表达；MTT法检测BAI对MKN－28细胞增殖的影响；划痕实验检测BAI对MKN－28细胞迁移的影响。结果：小鼠胃癌组织和原代培养细胞中p12－LOX mRNA表达量明显高于野生型，MKN－28细胞中p12－LOX mRNA表达量也显著高于正常胃黏膜GES－1细胞；BAI呈时间和剂量依赖性抑制MKN－28细胞的增殖，并明显抑制胃癌MKN－28细胞的迁移修复。结论：胃癌组织和细胞中 p12－LOX mRNA均呈高表达，BAI显著抑制MKN－28细胞的增殖和迁移。
作者：叶晶；蔡洙哲；孙沛林；朴英实 刊期： 2015年第10期
目的：脑卒中发生后5年内卒中再发率较高，寻找再卒中发生的神经保护措施意义重大。抗炎因子IL－10在脑卒中发生中发挥重要的神经保护作用。预先将载IL－10的腺相关病毒（ rAAV1－IL－10）感染脑动脉，研究其在脑卒中发生时的神经保护作用及机制，探讨脑卒中血管介入治疗时，在卒中易感血管中给予保护性基因预防再卒中发生的可行性。方法和结果：经颈动脉插管将rAAV1－IL－10或对照病毒注入大鼠脑动脉内，3周后在病毒注射同侧建立大脑中动脉阻塞模型（ MCAO），阻塞45 min后恢复脑血流再灌注。血流再灌注后24 h进行神经损伤评分并处死大鼠。原位杂交显示病毒成功感染脑动脉，rAAV1－IL－10显著降低脑缺血／再灌注引起的神经损伤评分，缩小梗死体积，降低损伤神经细胞比例。 IL－10降低脑梗死边缘区TNF－α的mRNA水平和血液中TNF－α蛋白水平，同时促进梗死边缘区HO－1的mRNA和蛋白表达。结论：脑动脉内预先感染rAAV1－IL－10能保护脑卒中的神经元，在卒中易感的脑血管中预防性给予保护性基因治疗策略具有可行性。
作者：梁秋娟 刊期： 2015年第10期
目的：探讨胆固醇线粒体转运蛋白对脂肪肝细胞模型糖脂代谢、炎症反应及其胰岛素敏感性的作用及其机制。方法：1．32 mmol／L油酸＋0．66 mmol／L软脂酸共同作用小鼠原代肝细胞建立脂肪肝细胞模型，携带StAR基因的腺病毒转染细胞得到StAR高表达组。 Real－time PCR和Western blot检测糖脂代谢、炎症反应相关分子的变化；相关试剂盒检测肝细胞内甘油三酯、胆固醇及糖原水平；Western blot检测胰岛素信号转导通路上关键蛋白的表达，并用PI3K抑制剂抑制该通路后观察StAR的作用。结果：StAR过表达降低脂肪酸合成关键分子、炎症因子（ TNF－α、MCP1）及糖异生关键分子的表达，升高糖原合成关键分子的表达，且减少脂肪肝细胞模型内甘油三酯和胆固醇的水平，提高该模型的糖原合成能力及葡萄糖利用能力；StAR过表达降低细胞内二酰基甘油含量，减少PKCε的磷酸化，从而升高胰岛素受体底物1及Akt的磷酸化；PI3K被阻断后，StAR对糖脂代谢的作用消失。结论：StAR对脂肪酸引起的脂质沉积及胰岛素抵抗的肝细胞有保护作用，且该作用通过胰岛素信号转导通路介导。
作者：邱燕燕；詹永坤；李晓波；支秀玲；宁艳霞；殷莲华 刊期： 2015年第10期
目的：研究A类清道夫受体（ SR－A1）介导的巨噬细胞活性改变在炎症性心肌病发展中的作用，揭示该心肌炎症中巨噬细胞调控的关键，探寻不同巨噬细胞在心肌炎症中发挥的不同作用。方法：取6～8周SR－A1＋／＋与SR－A1－／－雄性小鼠，经腹腔注射盐酸阿霉素构建扩张型心肌病模型。采用超声监测小鼠心功能，4周后收取小鼠心脏组织进行HE、Masson及猩红染色，测定心脏纤维化程度。由RT－PCR和ELISA检测小鼠组织和血清内炎症因子表达水平，流式细胞术和免疫组化检测小鼠心肌组织中巨噬细胞激活及浸润。通过免疫印迹法检测两组小鼠心肌组织中炎症信号通路和凋亡的改变。异体共生的方法检测不同巨噬细胞在心肌炎症中发挥的不同作用。结果：心超显示两组小鼠造模后均出现心功能降低，提示造模成功， SR－A1－／－组小鼠心功损伤更严重，且其炎症因子表达水平明显增高。同时，SR－A1－／－组小鼠心肌组织的纤维化水平，心肌细胞凋亡，炎症性巨噬细胞动员均高于SR－A1＋／＋组。异体共生表明，心肌炎症中组织巨噬细胞激活数量明显高于循环巨噬细胞。
作者：孙璇 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
