目的：研究黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾脏骨形态发生蛋白7（BMP－7）及其受体（ BMPR－Ⅰa）和Smad5的表达影响。方法：36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组，在术后14和28 d分批处死动物。 HE和Masson染色观察肾形态变化，实时荧光定量PCR和免疫组化检测BMP－7及其受体和Smad5的mRNA和蛋白表达。结果：形态学染色见假手术组肾组织结构正常；模型组肾小管上皮细胞变性、坏死，小管管腔扩张或萎缩，间质炎细胞浸润及纤维组织增生，病变随时间延长加重；治疗组病变较模型组减轻。模型组与治疗组肾组织BMP－7及其受体、Smad5的蛋白表达低于假手术组，但与模型组相比，治疗组表达增多。与假手术组相比，模型组BMP－7及其受体和Smad5的mRNA表达明显降低；治疗组BMP－7及其受体和28 d Smad5的mRNA表达明显高于模型组。结论：黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可减轻UUO模型大鼠肾组织病变，这可能与增加肾组织BMP－7及其受体和Smad5的表达有关。
作者：李姝玉；吴莹；赵福健；许红；高誉珊；张淑静；贾德贤；王谦 刊期： 2015年第10期
目的：探究H2 S对HepG2细胞apo（ a）表达的影响及其机制研究。方法：培养HepG2细胞至70％密度，以NaHS（0、25、50、100、200μmol／L）培养24 h及用200μmol／L NaHS处理0、6、12、24 h；RT－PCR和免疫印迹分别检测apo（ a） mRNA和蛋白， ELISA测定apo（a）分泌水平。结果：外源性H2S剂量和时间依赖性下调apo（a）表达水平及apo（a）分泌水平，以100μmol／L和24 h的下降作用为显著。 H2 S显著上调FXR、M－PKCα及p－AKT表达，而下调HNF4α表达；抑制PKC α及AKT激活可以反转H2 S对HepG2细胞中apo（ a）蛋白表达的抑制作用；干扰FXR也可起到相同的效果；而干扰HNF4α后，由于HNF4α干扰后其上游的因子可能通过调节其它因子或是其竞争性抑制物FXR反应性增加，从而使apo（ a）增加不明显。结论：H2 S时间及剂量依赖性抑制apo（ a）表达，与其通过PKCα上调FXR和AKT下调HNF4α有关。
作者：何兴兰；张海；瞿凯；王佐；姜志胜 刊期： 2015年第10期
目的：探讨外源性多胺恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性的能力及机制。方法：取3与18月龄大鼠复制离体心脏缺血再灌注（ IR）与缺血预适应（ IPC）模型，共为6组：青年、老年IR（ YIR、OIR）与IPC （ YIPC、OIPC）组、多胺组（ Pas－OIPC）及多胺合成抑制剂组（ DFMO－Pas－OIPC）。检测心肌多胺、多胺合成与分解限速酶、心肌抗氧化能力、心脏功能及超微结构变化。观察不同浓度的多胺对诱导衰老的心肌细胞自噬、氧化应激及线粒体功能的影响。结果：与OIR比较，OIPC组各项指标均未见明显改变；与YIPC组比较，OIPC组心肌多胺合成减少、分解增强、总多胺池耗竭、心肌抗氧化能力及心脏收缩功能下降；多胺能明显减轻OIPC组的心肌损伤；DFMO取消了外源性多胺的作用。多胺呈浓度依赖性地诱导细胞自噬、提高线粒体呼吸功能、抑制心肌细胞衰老。结论：多胺可能通过恢复老龄心肌多胺池、诱导自噬、减轻线粒体损伤而恢复老龄心肌对IPC刺激的敏感性。
作者：张昊；柴囡楠；张伟华；王丽娜；张力；时飒；徐长庆；田野；赵雅君 刊期： 2015年第10期
目的：探讨成纤维细胞生长因子2（FGF－2）抗缺氧（H／R）／复氧诱导心肌细胞凋亡的新机制。方法：对各实验组分别检测心肌细胞活力与凋亡，p－Akt、p－GSK－3β、Bcl－2、Bax、caspase－3前体（32 kD）和活性体（17 kD）蛋白表达变化。结果：与control相比，H／R能明显抑制心肌细胞活力，诱导心肌细胞凋亡，下调p－Akt、p－GSK－3β、Bcl－2和caspase－3前体蛋白表达，上调Bax和caspase－3活性体蛋白表达；FGF－2可显著改善H／R对心肌细胞的损伤及对相关蛋白表达的影响，其作用能被PI3K特异性抑制剂LY294002和PKB／Akt特异性抑制剂SH－5拮抗。结论：FGF－2抗缺氧／复氧诱导心肌细胞凋亡，其机制与激活PI3K－PKB／Akt－GSK－3β信号通路有关。
作者：李国华；姜志胜 刊期： 2015年第10期
目的：Seipin突变或缺失可导致患者肥厚性心肌病和心衰，但机制不明。本课题研究seipin基因缺失（ seipin－／－）对小鼠心肌重塑的影响及机制。方法：用2月龄的雄性seipin－／－及野生型（WT）小鼠主动脉缩窄手术（TAC）后12周（n＝8）研究seipin缺失对心肌重塑的影响及机制。同时体外检测 seipin－／－及WT 小鼠心肌细胞钙流。结果：和 WT TAC 组相比， seipin－／－TAC组出现了更加严重的心腔扩大、心肌肥厚和左室舒张功能障碍；心肌胶原沉积，炎症细胞浸润和凋亡小体增加；有更为明显的心肌细胞内质网扩张，微管和线粒体变形病变；心肌内质网应激相关基因、心衰和心肌肥厚因子及炎症基因表达增加，钙流相关基因（SERCA2a、RyR和NCX）下降。 Seipin－／－小鼠和WT小鼠相比，心肌细胞出现慢钙瞬变衰减和肌浆网钙离子含量增加。结论：Seipin缺陷加重小鼠TAC术后心肌肥厚和舒张性心力衰竭，可能与心肌钙离子通道的受损并促进心肌细胞内质网应激、炎症和细胞凋亡相关。
作者：刘雪静；吴晓月；王欢；杨诚志；李子健；张幼怡；刘国庆；杨宏远；黄薇 刊期： 2015年第10期
目的：近年来研究发现一线降糖药二甲双胍（ metformin）可通过激活AMPK发挥心血管保护作用。本研究旨在探讨met－formin能否通过激活AMPK抑制Ang II引起的心脏成纤维细胞TGF－β1产生及其相关机制。方法：10周龄野生型C57BL／6和AMPKα2－／－小鼠，皮下植入微渗泵给予Ang II （3 mg? kg－1? d－1）7 d，同时皮下注射metformin（200 mg? kg－1? d－1）。原代分离培养成年小鼠心脏成纤维细胞（ AMCF）。采用real－time PCR、Western blot、双萤光素酶报告基因实验、染色质免疫沉淀技术（ ChIP）等方法进行研究。结果：在野生型C57BL／6小鼠，metformin可抑制Ang II引起的心脏纤维化及TGF－β1的产生，而在AMPKα2－／－小鼠中，metformin则不能抑制Ang II引起的纤维化和TGF－β1产生。在野生型AMCF，metformin抑制Ang II引起的TGF－β1的产生，Compound C（ AMPK抑制剂）能够逆转metformin的抑制作用。进一步研究发现，Ang II上调肝细胞核因子4α（ HNF4α）蛋白表达，增加HNF4α与TGF－β1基因启动子区的结合，双萤光素酶报告基因实验证实HNF4α作用于TGF－β1基因启动子区，并介导其转录。 HNF4α腺病毒过表达可增加AMCF中TGF－β1的产生；相反，通过慢病毒转染HNF4αsiRNA后，Ang II引起的TGF－β1生成增加被抑制。这些结果提示HNF4α介导Ang II引起的TGF－β1转录表达。 Metformin可抑制Ang II引起的HNF4α蛋白上调，Compound C可以逆转此作用，同时ChIP结果也表明metformin能够抑制Ang II引起的HNF4α与TGF－β1的结合。结论：Metformin通过激活AMPK抑制HNF4α蛋白表达及其与TGF－β1转录区的结合，进而抑制Ang II引起的TGF－β1转录表达增加。
作者：陈瑞飞；肖晗；张幼怡 刊期： 2015年第10期
死亡受体4／5（DR4／5）是肿瘤坏死因子大家族成员TRAIL的受体。和人类不同，小鼠只有DR5基因而没有DR4基因。以往研究证实敲除TRAIL基因加重动脉粥样硬化的形成，提示TRAIL具有血管保护作用。然而DR5在介导TRAIL对动脉粥样硬化调节作用中的角色尚不清楚。我们培育了ApoE／DR5双敲小鼠。我们意外发现，敲除DR5基因并没有复制TRAIL敲除后的血管表型，相反，DR5敲除后动脉粥样硬化形成减轻。我们用外源性TRAIL处理ApoE敲除小鼠，发现TRAIL增加了动脉粥样硬化形成，而这种作用在ApoE／DR5双敲小鼠中观察不到。 TRAIL的促动脉粥样硬化作用可被CCL2加 CCL5的中和抗体所阻断。 TRAIL对小鼠单核细胞的表型没有明显改变。体外研究发现TRAIL可以通过DR5刺激巨噬细胞吞噬脂质，刺激巨噬细胞凋亡，刺激平滑肌细胞的炎症反应。为了解释TRAIL和DR5敲除后相互矛盾的血管表型，我们推测在小鼠体内TRAIL可能还具有非DR5依赖的生物学作用。在DR5＋／＋和DR5－／－的外周血单个核细胞中，我们用TRAIL刺激后进行了基因转录组的检测。我们发现TRAIL不但在DR5＋／＋细胞中引起了众多基因表达水平的变化，而且在DR5－／－细胞中也引起了基因表达的变化，而且这些变化的基因只有10％是与DR5＋／＋细胞重合的，提示TRAIL可能的确有非DR5依赖的作用。我们的结果首次提示DR5介导的信号通路对动脉粥样硬化形成可能具有增强作用。
作者：刘芳芳；程文；蒋凡 刊期： 2015年第10期
随着大气臭氧层逐渐变薄，人类接触的紫外强度不断增加，由此引起的疾病日益增多，如皮肤癌、白内障、衰老等。紫外线照射细胞后，产生各种氧自由基，通过引起脂质过氧化而损伤多种细胞膜相结构，进而引发细胞凋亡和基因的改变或突变。寻找有效的抗氧化、抗紫外线制剂十分必要。枸杞多糖是从茄科植物宁夏枸杞中提取的生物活力多糖，含有多种单糖成分，通过预处理和作用于受紫外线照射的RAW264．7细胞，分别用MTT法、中性红吞噬法和Griess法检测RAW264．7细胞的存活率、细胞的吞噬能力和NO的分泌量。结果显示紫外线可以造成体外培养的RAW264．7细胞发生氧化损伤，经枸杞多糖处理的RAW264．7细胞的存活率和吞噬能力显著提高，NO的分泌水平明显降低，提示枸杞多糖可以减轻受紫外线照射的细胞损伤程度，其作用可能与抗氧化反应有关。 RAW264．7细胞是一种小鼠单核巨噬细胞白血病细胞，具有吞饮和抗体依赖分解绵阳红血球和肿瘤细胞的能力，枸杞多糖保护RAW264．7细胞的作用是否还影响了免疫细胞的功能，有待深入探讨。实验对枸杞多糖的临床应用提供了有力的依据。
作者：黄庚娣；贺芳；韩魁；霍佳宁；范琳琳；邢嵘 刊期： 2015年第10期
目的：观察环黄芪醇对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡和端粒酶逆转录酶（ telomerase reverse transcriptase， TERT）表达的影响。方法：制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，缺血2 h再灌注24 h。用免疫组织化学法和蛋白印迹法检测大鼠缺血侧皮质中TERT蛋白的表达。用TUNEL染色法检测大鼠缺血侧半暗带区神经元的凋亡指数。结果：模型组较假手术组TERT的表达升高（P＜0．05）。环黄芪醇组较模型组TERT表达升高（P＜0．05）。模型组、端粒酶抑制剂组、端粒酶抑制剂＋环黄芪醇组的凋亡指数较假手术组均上升（P＜0．01）；环黄芪醇组凋亡指数较模型组明显降低（P＜0．05）；与环黄芪醇组相比，端粒酶抑制剂＋环黄芪醇组凋亡指数上升（P＜0．05）；与抑制剂组比较，抑制剂＋环黄芪醇组凋亡指数无显著差异（P＞0．05）。结论：环黄芪醇能抑制脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡，该作用是通过促进TERT表达来实现的。
作者：高维娟 刊期： 2015年第10期
目的：本文探讨巨噬细胞氧化应激过程中胞红蛋白（ CYGB）表达模式；研究CYGB在巨噬细胞氧化应激过程中的作用。方法：（1）Western blot检测RAW264．7细胞在H2O2刺激不同时间CYGB的蛋白表达水平；检测RAW264．7细胞在不同浓度H2 O2刺激12 h时CYGB蛋白的表达水平。（2）构建CYGB过表达／低表达巨噬细胞模型，将RAW264．7细胞分为4组：对照组、0．5 mmol／L H2 O2处理组、0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB过表达组及0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组。12 h后，检测CYGB蛋白水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）；荧光定量PCR检测CYGB和NF－κB在细胞中的表达。结果：（1）Western blot结果显示：H2O2处理6、12和24 h组CYGB表达水平高于对照组，并且在12 h组CYGB表达水平高，差异有统计学意义（ P＜0．05）。0．25 mmol／L H2 O2、0．5 mmol／L H2 O2和1 mmol／H2O2处理巨噬细胞12 h后CYGB表达水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。（2）Western blot结果显示：0．5 mmol／L H2 O2处理组、0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB过表达组及0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组CYGB蛋白表达水平均高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。0．5 mmol／L H2O2＋CYGB过表达组的CYGB表达高（P＜0．05），0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组的CYGB表达较0．5 mmol／L H2 O2处理组低，差异有统计学意义（ P＜0．05）。酶联免疫吸附测定法（ELISA）和ROS检测结果显示：与0．5 mmol／L H2O2相比，0．5 mmol／L H2O2＋CYGB过表达组中GSH－Px、SOD升高，LDH、MDA和ROS下降；与0．5 mmol／L H2 O2组相比，0．5 mmol／L H2 O2＋CYGB低表达组中GSH－Px和SOD下降，LDH、 MDA和ROS升高。荧光定量PCR检测显示：与正常对照组比较，H2 O2处理组CYGB和NF－κB表达均上调（ P＜0．05）。与H2 O2对照组比较，CYGB过表达组CYGB表达较高，NF－κB表达较低（P＜0．05）；CYGB低表达组CYGB表达较低，NF－κB表达较高（P＜0．05）。结论：CYGB在巨噬细胞中表达，在H2 O2刺激时表达水平增加；CYGB在巨噬细胞氧化应激损伤过程中具有细胞保护作用。
作者：潘文军；范文静；韩单；李维；朱宇凝；姜志胜；屈顺林 刊期： 2015年第10期
心脏干细胞移植在心肌梗死治疗中具有广泛应用，外泌体（ exosome）被认为是细胞旁分泌的重要介质。本研究拟建立心脏固有干细胞（ CPCs）的成熟分离方法，并初步探索CPCs分泌的exosome在体外保护氧化应激状态下心肌细胞的凋亡。原代分离培养鉴定Sca－1＋CPCs，离心加试剂盒分离出CPCs分泌的exosome，并进行表型鉴定和粒径分析；将心肌细胞分成对照组与CPC－exo预处理组，用H2 O2处理心肌细胞诱导其凋亡，Western blot （ WB）检测cleaved caspase－3蛋白水平。结果显示：磁珠分选出的细胞用免疫荧光检测发现Sca－1呈现阳性表达，流式细胞术提示分选前和分选后Sca－1阳性细胞的比例差异具有统计学意义（n＝3， P＜0．01）；CPCs来源的exosome， WB结果提示其CD63表达阳性；体外凋亡保护的WB结果显示，加了CPC－exo的细胞凋亡状态明显改善，且相关蛋白表达显著降低（ P＜0．05）。因此，心脏干细胞可以分泌出携带有重要信息物质的exosome，能在体外保护心肌细胞，避免其发生凋亡，为临床心梗等疾病提供全新的治疗策略。
作者：肖静；潘宇；李晓红；吴岳恒；姜霖；杨翔宇；余细勇 刊期： 2015年第10期
目的：通过观察小鼠肢体缺血再灌注（ LIR）后，肾组织中AT1和Mas受体的表达与肾损伤程度的改变，探讨局部组织肾素血管紧张素系统（ RAS）稳态失衡在LIR后肾损伤中的作用。方法：止血带套扎双后肢阻断血流，2 h后解套扎进行再灌注复制小鼠LIR模型。将雄性8周龄ICR小鼠48只，随机分为8组，每组6只，一组作为对照，其余7组为再灌注10 min、0．5、1、2、4、6、12 h模型组。 HE染色肾组织病理切片观察肾组织形态变化并进行病理损伤评分；化学比色法测定血清肌酐和尿素的含量；蛋白免疫印迹法（ Western blot，WB）检测肾组织AT1和Mas蛋白的表达。结果：病理结果显示，LIR后不同时点小鼠肾组织有充血、水肿、炎细胞浸润和上皮细胞变性等不同程度损伤，且随灌注时间的延长，损伤评分逐渐升高；生化测定结果显示，肌酐和尿素的含量随灌注时间的延长而增加，再灌注4 h达高；WB结果显示，随灌注时间的延长AT1蛋白的表达降低，Mas蛋白的表达增加。结论：LIR后肾组织损伤逐渐加重，AT1／Mas表达失衡可能参与小鼠LIR后肾损伤的发生。
作者：王建辉 刊期： 2015年第10期
目的：探讨Toll样受体4（TLR4）在氧化型低密度脂蛋白（Ox－LDL）诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法：用Ox－LDL诱导体外培养的人血管平滑肌细胞钙化，real－time PCR和Western blot检测TLR4，血管平滑肌细胞收缩型蛋白SMA和SM22α，以及成骨样分化相关蛋白Msx2、osterix和BMP2的表达水平，细胞免疫荧光检测细胞核内NK－κB的表达水平。结果：Ox－LDL可促进TLR4的表达上调以及激活其下游分子NK－κB向细胞核内转移。 TLR4 siRNA转染细胞可减轻Ox－LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化，抑制血管平滑肌细胞成骨样分化相关蛋白Msx2、osterix和BMP2的表达水平，升高收缩型蛋白SMA和SM22α的表达水平，阻断NK－κB核内转移。另外，NK－κB抑制剂PDTC可抑制Ox－LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。结论：TLR4通过激活NK－κB促进Ox－LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化，提示TLR4可作为干预血管钙化的潜在靶点。
作者：陆立鹤 刊期： 2015年第10期
目的：探讨糖基化终末产物（ AGEs）激活上皮细胞钠通道（ ENaC）的作用，及H2 S对抗AGEs引起ENaC异常激活的机制研究。方法：应用膜片钳记录爪蟾肾皮质集合管上皮细胞ENaC电流，研究H2 S对抗AGEs引起ENaC激活的机制；应用共聚焦显微镜技术观察H2 S对AGEs引起胞内活性氧水平升高的调节作用；应用分子生物学实验检测AGEs处理后过氧化氢酶的表达水平变化。结果：AGEs通过抑制过氧化氢酶的表达引起胞内活性氧水平升高进而上调ENaC活性；H2 S通过削弱AGEs引起活性氧水平增高从而逆转AGEs引起ENaC的激活；PTEN／PI3 K通路参与了AGEs上调ENaC活性。结论：AGEs通过抑制过氧化氢酶的表达上调胞内活性氧水平，并通过PTEN／PI3K途径调节ENaC活性，该作用可被H2 S逆转，并且AGEs上调ENaC活性具有代谢记忆现象。
作者：梁辰；张志仁 刊期： 2015年第10期
目的：胰高血糖素样肽（ GLP－1）在餐后具有重要的刺激胰岛素分泌、降糖效应。 L细胞如何感受机体能量状态从而调控GLP－1合成分泌尚不清楚。哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）是细胞内重要的能量感受分子。本研究发现肠道mTOR 调节L细胞合成分泌GLP－1。方法：在对照组小鼠，高脂饲料诱导的糖尿病小鼠、db／db和Neurog3－Tsc1－／－小鼠，以及 STC－1细胞模型上采用实时荧光PCR和Western blot观察GLP－1表达。酶联和放免方法观察血浆、培养基中GLP－1和胰岛素分泌。结果：饥饿抑制回肠mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的表达和释放。而饥饿后重饲具有显著翻转效应。高脂喂养可显著抑制小鼠肠道mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的合成。雷帕霉素在正常、糖尿病小鼠模型上均具有抑制回肠mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的表达和释放功能，而亮氨酸灌胃和Tsc1基因敲除具有显著刺激肠道GLP－1合成效应。过表达mTOR质粒刺激GLP－1启动子活性以及生成。结论：肠道mTOR活性通过感受机体能量调节GLP－1生成。
作者：许戈阳；张炜真 刊期： 2015年第10期
目的：研究阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）模型大鼠的防治作用，从气道炎症及黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法：将18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、慢阻肺模型组、阿奇霉素治疗组，每组6只。通过烟熏及大鼠气管内注入脂多糖（ LPS）的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。 HE染色观察大鼠肺组织病理变化。肺功能仪检测大鼠肺通气功能。 ELISA检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（ BALF）中白细胞介素（IL）－8、IL－17和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量。 Western blot及real－time PCR检测支气管肺组织中MUC5ac和Toll样受体4（ TLR4）蛋白及mRNA的表达。结果：模型组大鼠支气管肺组织HE染色结果符合慢阻肺病理改变。与模型组比较，治疗组损伤程度显著减轻。模型组与对照组比较，肺功能明显下降，大鼠BALF中IL－8、IL－17、TNF－α含量明显增高（P＜0．05），肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白及mRNA表达水平显著增高（P＜0．05）。与模型组比较，治疗组肺功能的下降减轻，大鼠BALF中IL－8、IL－17、TNF－α含量的升高受到明显抑制（ P ＜0．05），肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白及mRNA表达水平的受到明显抑制（ P ＜0．05）。结论：阿奇霉素可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL－8、IL－17和TNF－α水平，抑制肺组织内MUC5ac和TLR4蛋白表达，通过减轻气道炎症及黏液高分泌来达到防治慢阻肺的作用。
作者：任薇；孙耕耘；王胜；熊玲玲；朱春冬；李春颖；周群 刊期： 2015年第10期
目的：探讨Sam68对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响。方法：针对Sam68 mRNA的第531～552靶位点，构建pLKO－Tet－On载体，制备慢病毒并感染、筛选Jurkat细胞，诱导干扰载体表达；采用real－time PCR和Western blot技术验证干扰效率；用体外细胞集落形成实验观察干扰Sam68基因表达后对细胞集落形成能力的影响；用流式细胞术检测分析Jurkat细胞细胞周期的变化。结果：Sam68基因表达下调能抑制了细胞的增殖和集落形成能力，导致S期细胞比例显著增加，G2期细胞比例显著降低，G1期细胞比例无明显差异。结论：shRNA靶向干扰Sam68基因的表达能有效抑制急性淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖。
作者：王齐；王迟鹃；李元叶；许华；李庆华；庞天翔 刊期： 2015年第10期
目的：探讨胰岛素样生长因子1（insulin－like growth factor－1，IGF－1）对糖尿病大鼠肝纤维化的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）制备糖尿病大鼠模型，实验分为正常对照组、模型组和IGF－1治疗组。造模第10周行腹腔注射IGF－1（1500 ng／kg）治疗2周，第12周后测定血糖、血清AST、ALT、透明质酸等；采用HE、Masson和天狼星红染色观察肝损伤和纤维化程度，免疫组织化学和Western bolt法分别检测肝组织中α－SMA和GRP78的表达。结果：IGF－1治疗组与糖尿病组相比肝功能明显改善，且透明质酸和胶原纤维表达显著减少；糖尿病组肝组织α－SMA高表达，但是IGF－1治疗组α－SMA和GRP78的表达量较糖尿病组明显降低。结论：IGF－1对糖尿病大鼠纤维化肝脏具有保护作用，其机制与抑制肝星状细胞的活化和肝细胞内质网应激有关。
作者：聂钱；李香丹；许东元；金海燕 刊期： 2015年第10期
目的：探讨白藜芦醇（ resveratrol，Res）对异丙肾上腺素（ isoproterenol，ISO）诱导的大鼠肥大心肌细胞的保护作用及机制。方法：ISO建立乳鼠心肌肥大细胞模型，分为control组、ISO组、Res干预组和Res对照组。检测心肌细胞表面积和ANP基因表达；流式细胞仪检测细胞凋亡率；电镜观察心肌细胞超微结构；检测培养液中乳酸脱氢酶（ LDH）和丙二醛（ MDA）含量；RT－PCR和Western blot分析GRP78、CHOP、Bcl－2和Bax的mRNA和蛋白表达。结果：Res有效抑制ISO诱导的心肌细胞表面积和ANP基因表达，心肌细胞凋亡率减少，同时下调GRP78、CHOP和Bax的mRNA和蛋白表达，上调Bcl－2 mRNA和蛋白表达，降低培养液中LDH和MDA含量。结论：Res明显减轻ISO诱导的心肌细胞肥大和凋亡，其机制可能通过抑制内质网应激因子GRP78和CHOP表达，逆转凋亡因子Bcl－2和Bax蛋白表达有关。
作者：林岩；王国忠；金莉；肖薇；李波；王珺 刊期： 2015年第10期
高原肺水肿（ HAPE）和低氧性肺动脉高压（ HPH）是严重威胁高原人群健康的急、慢性高原病。有关其发病机制至今尚不十分清楚。我们研究发现，不同时间（2～28 d）模拟高原低氧均可诱导小鼠肺组织中ICAM－1、E－selectin等细胞黏附分子（CAMs）表达增加，炎症细胞浸润增多，炎症介质Annexin A1、TNF－α、MCP1、IL－6等表达上调。细胞实验也发现低氧（1％ O2）可直接上调内皮细胞中CAMs的转录和表达，并增强炎症细胞与内皮细胞的黏附。进一步研究发现，巨核细胞白血病因子1（ MKL1）可协同染色质重构蛋白Brg1／Brm及H3K4甲基转移酶复合物COMPASS介导血管内皮细胞中CAMs的转录活化，从而调节CAMs的表达，影响小鼠肺组织中炎症细胞的聚集及肺血管炎症反应。上述结果说明低氧可直接诱导内皮细胞中CAMs基因的转录激活，增强血管内皮细胞和循环炎症细胞的相互作用，在肺血管周围形成促炎微环境，增加炎症因子的表达，进一步介导或促进肺血管收缩乃至肺血管结构改建，这可能是HAPE和HPH形成重要的共通的炎症机制。
作者：高钰琪；高文祥；袁志兵；陈德伟；陈建；徐刚；张钢；生宝亮；刘福玉 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
