急、慢性缺氧对大鼠脑线粒体ATP合成酶、mtRNA转录和蛋白翻译活性的影响

用于中医恶性肿瘤治则、方药研究的数据库应用软件

首都医科大学和西苑医院肿瘤科联合研制了一个数据库应用软件.不仅具有常规的病案管理功能,而且考虑到中医药及中西医结合治疗恶性肿瘤科学研究的需要.系统提供辅助诊断功能,并能自动给出参考治疗方案.对于有几种可选治疗方案的情况,程序将自动按治则随机抽取一种方案,以建立随机分组的样本便于以后按医学统计学方法进行疗效评定和比较.系统还包含有治疗和护理方案的编辑修改以及新方案的录入界面,以便于医生进行新医新药的临床科研.系统包含的主要功能模块如下:1.用户注册和用户管理-三级用户权限检查:超级用户负责对整个系统进行管理,以及对于用户的管理.系统管理级用户适用于部门主管;系统应用级用户适用于普通医师.2.病案库管理-可将硬盘中病人记录转存至可擦写光盘或其它存储介质.转存后的病案库只要连到主机上,仍然可由本软件进行统计、查询等操作.3.统计信息-不仅给出一般统计数字,还可进行任意组合条件下的统计.4.入院注册-包括住院病案、检验报告、诊断和治疗操作界面.住院病案、检验报告的数据由主管医师填入,在诊断页面,医师可根据屏幕上的提示信息选项作出选择,通过治疗界面,系统根据病人的新检验结果和诊断结果自动给出治疗方案.5.出院审核-包括出院诊断和诊断情况评价.6.治疗方案管理-可对已有治疗方案进行查询、编辑,或录入新方案.7.病案查询-可按病案号、病名或医师姓名进行病案查询,系统给出病人的各项数据.8.打印输出和文件输出-可打印输出住院病案、检验报告、出院诊断和诊断情况.还可将各种报告以文本文件形式输出.本系统系根据西苑医院肿瘤科所提需求定向设计,但大部分功能模块和操作界面对于各医院的其它科室皆具有通用性,而且,很容易在本软件基础上,根据不同需求再做修改和移植.

作者：周果宏；陈世华；崔剑璋；杨宇飞；吴煜 刊期： 2000年第10期

大鼠甲状腺对碘酸钠、碘化钠摄取率的对比研究

目的:从1990年起,我国使用KIO3代替KI生产碘盐来防治碘缺乏病.经过几年的临床应用发现碘盐符合国家标准(20～60 mg/kg)、尿碘达标(＞100 μg),但甲肿率仍较高.为了证实KIO3中的碘能被甲状腺摄取,我们用动物实验方法提供理论根据.方法:1.将正常大鼠均分成两组:实验组(LI),喂低碘饲料饮去离子水;对照组(N)低碘饲料饮KI水.

作者：朱学良；邸红军；陈贯一；项建梅；戴玉洁；王毅；阎玉芹；赵文德 刊期： 2000年第10期

低浓度MNNG引起vero细胞PKA途径激活及CREB磷酸化

紫外线、离子辐射及烷化剂等理化因子不但能直接攻击DNA,还可能通过激活细胞内信号系统引起一系列后继的基因外事件,包括基因表达的改变.已经证明0.2 μmol/L MNNG能在vero细胞中引起DNA聚合酶β转录增加,而其启动子中能为转录因子CREB二聚体结合的CRE基序则被认为是转录激活所必需的.PKA等蛋白激酶能催化CREB丝氨酸-133的磷酸化并激活其转录活性.

作者：王谷亮；余应年；谢海洋 刊期： 2000年第10期

β5整合素在造血细胞上的表达及其与细胞增殖和诱导凋亡的作用

目的:整合素(integrins)是一类广泛存在于细胞表面的糖蛋白.在造血细胞的整合素由α和β两个亚基组成,参与细胞与胞外基质、细胞骨架的莲接,并通过酪氨酸和丝氨酸蛋白激酶系统介导细胞信息的传递.αvβ5的过度表达与肿瘤转移及血管形成有关.αvβ3也已证实与血管形成时的能动性调节及肿瘤的转移有关.αvβ3和αvβ5均可作用在摄取腺病毒易感的细胞,因而αvβ3和αvβ5的上调可引起腺病毒与易感细胞再结合增加.为研究αvβ5的功能及其对血源性细胞的作用,我们成功的构建了逆转录病毒载体系统和四环素控制下的诱导表达载体系统,并研究其对造血细胞整合素表达时细胞凋亡和增殖的影响;方法:用去除血清的方法,观察血源性细胞凋亡和分化时αvβ5和αvβ3的变化;用抗αvβ5单克隆抗体封闭血源性细胞上的αvβ5时,观察它们对凋亡和增殖的影响.结果和结论:用pGβ5CHT载体转导造血细胞,β5 cDNA未得到表达,用无血清培养诱导血源性细胞分化和凋亡时,αvβ5和αvβ3发生不平衡表达,αvβ5表达升高,αvβ3表达下降,与有血清培养相比,αvβ5和αvβ3比例是增加的,与K562相比,αvβ5对αvβ3的比例从有血清1.146升到无血清1.370,BV173细胞从0.147到0.464,U937从0.188到0.370,HL60从0.220到0.610,这些结果提示αvβ5的表达增加可促进无血清培养细胞的凋亡;用抗αvβ5单抗隆抗体封闭U937细胞,发现U937细胞的磷脂酰丝氨酸密度显著下降,这提示封闭细胞表面αvβ5可抑制细胞无血清引起的细胞凋亡;K562细胞β5表达水平的增加可抑制细胞的增殖.通过对β5反义转录单位的诱导表达研究发现,四环素可阻止tet/vp 16调控的反义β5基因的表达,从而导致外源性和内源性β5基因的表达,β5基因表达的提高可抑制细胞增殖,因而反义β5表达的缺乏与β5表达水平的增加及细胞生长抑制有关.

作者：殷莲华；赵新永；付四清；Felix Garacia-Sanchez；Deisseroth 刊期： 2000年第10期

K+通道在正常与慢性缺氧大鼠缺氧性肺血管收缩反应中的作用

目的方法:探讨K+通道在慢性缺氧致缺氧性肺血管收缩反应降低中的作用,采用离体肺灌流方法,探讨了4-AP(4-aminopyridine, 电压依赖性K+通道-Kv阻滞剂)、TEA(tetraethylamonium, Ca2+激活性K+通道-Kca阻滞剂)、GLIB(glibenclaminde, ATP敏感性K+通道-KATP阻滞剂)对正常与慢性缺氧大鼠肺血管缺氧反应的影响.

作者：金肆；王迪浔；孙秉庸 刊期： 2000年第10期

活性染色质同系免疫诱发系统性红斑狼疮样综合征

抗核抗体(ANA)是SLE发病学的至关重要的自身抗体.活化淋巴细胞染色质同系免疫能诱导哪些ANA生成以及能否引起SLE样综合征的发生是十分受关注的方面.我们从ConA活化BALB/C小鼠脾细胞中分离出染色质,进行同系免疫,检测抗核抗体种类和免疫鼠肾脏病理变化.

作者：韩晓辉；吴厚生；马爱妞；郭玲 刊期： 2000年第10期

阿尔茨海默病患者神经细丝蛋白的过度磷酸化和聚集

细胞骨架蛋白tau的异常修饰在阿尔茨海默病(AD)的发病中起重要作用.神经细丝(NF)也是重要的细胞骨架,由轻(NF-L),中(NF-M)和重(NF-H)三种亚基组成.NF的正常功能是维持神经细胞的构架和轴突的口径.在AD患者,NF结构消失,被神经原纤维缠结所取代,然而,关于NF在AD发病中的作用尚不清楚.本研究应用一系列特异性识别磷酸化和非磷酸化NF亚基的单克隆抗体(SMI31, SMI32,SMI33, SMI34和NR4)以及定量放免印迹技术,发现AD患者大脑灰质中NF-H和NF-M的磷酸化程度比年龄匹配的神经性舞蹈病(HD)患者显著增高;NF-L只在去垢剂抽提级分被检测,且其含量也显著高于HD对照者;此外,从AD和HD脑灰质的不同级分或用不同抗体所检测到的NF各亚基的分布及其表达特性均存在多样性.上述研究结果不但为AD发病机制提供了新资料,还为深入探讨NF在AD发病中的作用奠定了基础.

作者：汪义朋；王建枝；魏泽兰；夏若寒；王群；Tung YC；Grundke-Iqbal I；Iqbal K 刊期： 2000年第10期

1028例胃癌胃镜病理检查结果分析

作者：周玲生 刊期： 2000年第10期

Cl-通道阻断剂DIDS抑制T淋巴细胞活化增殖机制的研究

目的:探讨Cl-通道开放在Ca2+依赖性T淋巴细胞活化增殖信号转导中的作用.方法:采用ConA诱导的成人外周血T细胞活化增殖模型,应用Fura-2/AM荧光探针,观察Cl-通道阻断剂DIDS以及Ca2+通道阻断剂SK&F 96365对活化T淋巴细胞Ca2+调控的影响,并加以比较;应用核酸酶保护分析法(RPA)测定以上药物对人白细胞介素2(hIL-2)mRNA表达的影响.结果:DIDS(0.5,1,2 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞引起的持续性Ca2+内流,抑制率分别为18.4%±6.0%, 25.1%±10.6%, 37.1%±7.4%.在ConA触发的Ca2+内流被大抑制浓度(20 μmol·L-1)的SK&F96365抑制后,不能被2 μmol·L-1 DIDS进一步抑制; 而ConA触发的Ca2+内流被2 μmol·L-1 DIDS部分抑制后,仍能被20 μmol·L-1 SK&F96365进一步抑制,抑制率为15.0%±4.3%.SK&F96365(1,3,10,20 μmol·L-1)浓度依赖地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为22%,45%,72%,82%.DIDS(100, 200, 400 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为69%,71%,84%.讨论:Ca2+释放激活的Ca2+通道(CRAC)的阻断剂SK&F96365呈浓度依赖性地抑制活化T细胞Ca2+内流、hIL-2 mRNA表达以及T细胞增殖,表明经CRAC的Ca2+内流介导了ConA诱导的hIL-2基因表达和T细胞增殖;大有效浓度SK&F96365抑制ConA触发Ca2+内流后,DIDS不能进一步抑制,提示DIDS敏感的Cl-通道参与了经CRAC的Ca2+调控;DIDS也呈浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,本室先前研究表明:Cl-通道参与了ConA诱导的T细胞活化增殖.结论:Cl-通道开放通过影响经CRAC的Ca2+内流,调控IL-2 mRNA表达,从而参与T细胞活化增殖.

作者：王冠蕾；关永源 刊期： 2000年第10期

血浆内皮素水平变化与白血病病情转归的关系

目的:观察了白血病治疗过程中血浆内皮素水平的变化规律.结果:急性白血病患者血浆内皮素含量显著升高,在治疗过程中发生感染愈严重,血浆ET含量升高愈显著;中轻度出血时血浆ET显著升高,发生严重出血倾向时特别是发生DIC时血浆ET反而显著下降,慢粒患者血浆ET升高不明显,当慢粒急性变时,血浆ET即显著升高,当急白患者治疗好转,获得缓解时,血浆ET逐渐下降趋向正常水平.结论:血浆内皮素水平与白血病病情密切相关,内皮素在急性白血病出血与感染这二种主要临床表现及死因中的因果关系之间的作用值得重视.

作者：沈建箴；吕联煌；郭瑞官 刊期： 2000年第10期

电刺激POAH对致热原作用下兔VSA温敏神经元放电的影响

本室前一阶段的工作表明:VSA可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节,为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制,本实验采用微电极细胞外记录技术,在26只新西兰兔腹中膈区(ventral septal area, VSA)记录了温敏神经元单位放电,观察电刺激下丘脑视前区(preoptic anterior hypothalamus, POAH)对致热原IL-1β作用下,兔VSA温敏神经元放电的影响.结果如下:(1)侧脑室注射白介素-1β(IL-1β)能使VSA热敏神经元放电频率增加(P＜0.01),冷敏神经元放电频率减少(P＜0.01).而侧脑室注射人工脑脊液(ACSF)对VSA热敏神经元和冷敏神经元的放电频率均无显著影响(P＞0.05).(2)电刺激POAH对反转致热原IL-1β对VSA热敏神经元和冷敏神经元的上述作用.结果表明:在致热原引起的发热过程中,两中枢存在着密切的功能联系.

作者：董军；陆大祥；付咏梅；颜亮；李楚杰 刊期： 2000年第10期

一种检测肿瘤细胞凋亡的新方法

细胞凋亡(apoptosis)检测方法有多种,但大多操作复杂且需贵重试剂或仪器.我们根据MTT试验及台盼蓝试验的原理,设计了一种由二者计算细胞凋亡率的简单方法,并以此方法分析了白血病细胞株HL-60受抗癌药物VP-16诱导时的凋亡情况.

作者：何维敬；张芬；张庆殷；张建业 刊期： 2000年第10期

活血注射液对心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达影响的实验研究

目的:探讨以丹参为主组成的活血注射液对心梗后心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、 Bcl-2蛋白表达影响.方法:(1)药物:活血注射液由丹参、川芎等组成,比例为丹参2,川芎等为1; 由北京中医药大学东直门医院制剂室按注射剂工艺制成注射液,每毫升相当于生药2 g.卡托普利购于常州制药厂,卡托普利原料药溶于无菌蒸馏水中,每毫升含卡托普利3 mg.

作者：王振涛；李敏；赵明镜；王硕仁 刊期： 2000年第10期

慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3, Kv2.1, Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响

我们的研究发现肺动脉平滑肌细胞(PASMC)上某些钾通道基因也是缺氧反应基因,急性缺氧可使其表达发生改变.慢性缺氧对PASMC中Kv1.3、 Kv2.1、 Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时基因表达变化的影响,尚无文献报道,本文就此进行研究.

作者：洪志刚；孔炜；王迪浔 刊期： 2000年第10期

Introduction The arterial circulation is traditionally modeled in two ways neither of which alone is able to fully account for its properties. In the well-known two element windkessel model the circulation is viewed in terms of parallel capacitance and resistance components.

作者： 刊期： 2000年第10期

LPS作用下的乳鼠心肌细胞HO-1的表达与作用

改善心功能是脓毒血症治疗上的关键措施之一.我们此前在应用盲肠结扎穿孔法复制的大鼠腹膜炎脓毒血症模型上观察到,脓毒血症时心肌可诱导型血红素加氧酶(HO-1)表达增加,且可能参与心功能的代偿.但因脓毒血症是由内毒素(LPS)诱发的、由众多炎性细胞因子参与的复杂病理过程,心脏HO-1表达增多是由LPS直接所致还是由其它继发因素所为尚不清楚.

作者：李玉明；张敏；刘俊昌；郑新程；吴立玲；时安云；伍贻经 刊期： 2000年第10期

生长激素、皮质醇水平与老年人糖尿病并发症之间的关系

近年来, 由于老年人糖尿病患病率明显增加,已成为老年人的多发病和严重的几种疾病之一.目的:本文初步探讨和研究了老年人2型糖尿病体内的生长激素、皮质醇水平以及与糖尿病慢性并发症的关系.方法:选择老年人2型糖尿病者80例,年龄在60～78岁,其中,男44例,女36例.有慢性并发症者55例(冠心病、高血压、心肌梗塞、肾脏病变、视网膜病变).无并发症25例.对照组为非糖尿病者34例,年龄在60～68岁.其中,男20例,女14例.方法,空腹肘静脉采血,用FJ2003/50GR放免计数测定.结果:糖尿病有并发症组的生长激素水平明显高于对照组的生长激素水平,P＜0.01;而在并发症组间比较呈显著差异,P＜0.001.提示生长激素对胰岛素有拮抗作用,其水平增高,可以使糖尿病患者合并症加重,而合并血管病变的糖尿病患者,可能是由于血管病变引起下丘脑-垂体的病理改变,以及神经递质调节的改变,促进生长激素分泌增高.而未合并血管病变的糖尿病患者血清生长激素水平低,可能是由于高血糖导致老年人垂体对下丘脑刺激敏感性降低,且随着年龄的增长,这种作用越明显.而有并发症组的血清皮质醇长期高水平是造成胰岛素分泌不足、胰升血糖素分泌过多,以及胰岛B细胞衰竭的原因之一.结论:合并血管病变的老年糖尿病患者,生长激素和皮质醇水平明显高于对照组和无并发症组,亦证实了生长激素、皮质醇不仅是糖尿病人血糖失控的原因之一,也参与了糖尿病血管病变,是糖尿病慢性并发症发生和发展的一个重要的相关因素,而二者之间可能又互为因果关系.

作者：陈晓明；姜秋菊 刊期： 2000年第10期

甲基汞透过胎盘对大鼠遗传物质损伤作用

目的和方法:采用动物体内甲基汞(MeHg)不同剂量染毒,以染色体畸变(CA)和微核(MN)率为指标,研究了MeHg对大鼠胎儿及母鼠CA率和胎儿及母鼠MN的损伤.结果:胎肝细胞CA率、母鼠骨髓细胞CA率均随MeHg剂量增加而升高,且呈直接上升,其回归方程y=10.30+2.54 D(r=0.957 3,P＜0.01)和母鼠y=2.34+0.71D(r=0.978 2,P＜0.01).胎肝血细胞MN率和母鼠骨髓细胞MN率与CA率一致,也随MeHg剂量增加而升高,其回归方程为y=11.80+7.02D(r=0.9155, P＜0.05), 母鼠的y=10.37+4.81 D(r=0.9975, P＜0.01).结论:显示MeHg是一种很强的染色体断裂剂,也可能是一种纺缍体的毒物,不以DNA为靶子的间接诱变机制.

作者：林秀武；孙志伟；李艳华 刊期： 2000年第10期

病理学考试方法改革初探

作者：郭玉珍 刊期： 2000年第10期

高龄老年人肾功能及动态血压正常参照值及其相关性分析

目的:探讨衰老对健康老年人肾功能和动态血压的影响,以期获得老年人肾功能和动态血压的正常值及探讨其是否相关,为临床工作和科学研究提供依据.

作者：李红；李小鹰；范利 刊期： 2000年第10期