王谷亮；余应年；谢海洋
目的:观察光化学反应后24 h中心区、半暗区PAF受体结合特性,探讨血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂-银杏内酯B(ginkgolide, GB)对脑缺血时神经元的保护机制.
作者：杨丽君；李树清 刊期： 2000年第10期
内皮可释放内皮衍生收缩因子(EDCD),引起血管内皮依赖性收缩.EDCF是COX代谢的产物,但其本质尚未阐明.在内皮细胞内,COX代谢通路可产生氧自由基,氧自由基半衰期极短,能使血管平滑肌收缩,因而被认为可能是EDCF.目的:研究羟基团是否介导了Ach致SHR主动脉内皮依赖性收缩作用,探讨EDCF的本质.
作者：杨笛；张寄南；P.M. Vanhoutte 刊期： 2000年第10期
我国医学专科学校数量多,校情复杂,病理生理学教学开展差距颇大.当前普遍存在的问题是:不能独立成为教研室,缺乏专职病理生理学教师,教学安排多与病理解剖学混合排课,缺乏较适用的实验指导,成绩难于独立考核评估.
作者：宋举武 刊期： 2000年第10期
目的:血管紧张素转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的一个关键酶.ACE基因I/D多态性与高血压靶器官损伤有密切关系.检测ACE基因多态性.
作者：王谷亮；韩战营；詹一鸣；张伟忠；周怀发；茅守玉；朱鼎良 刊期： 2000年第10期
目的:建立HLA-DR4亚型的套式PCR-SSP分型方法,为临床骨髓移植提供可靠依据,并寻找HLA-DR4亚型与各种白血病之间的联系.探讨HLA三维构象模拟分析在预测GVHD中的作用,以及寻找HLA移植可容许抗原.方法:盐析法提取75例人外周血标本DNA.建立并使用套式PCR-SSP分型方法.使用MLR实验对1例无血缘关系骨髓移植供、受体进行GVHD发病风险分析.
作者：孙玉英；孔繁华；奚永志 刊期： 2000年第10期
目的:肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系是近年研究热点,改变这些钾离子通道活性能直接影响血管张力.缺氧可阻断延迟整流性钾通道或/和钙离子激活性钾通道,引起肺动脉平滑肌细胞收缩,使肺动脉压升高.目前,国内有关肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系的研究还很初浅,主要与肺动脉平滑肌细胞的急性分离以及膜片钳实验时细胞封接、破膜十分困难有关.大鼠肺内动脉平滑肌细胞电生理研究尚无报道,原因与其细胞分离困难更大有关.方法和结果:利用胶原酶、木瓜蛋白酶酶解消化的方法,成功地急性分离出大鼠肺内动脉平滑肌细胞,发现分离的细胞具有较高的成活率,呈舒展长梭形,边界清晰、有完整的胞膜、胞浆均匀,高倍镜下可见清晰的细胞核.细胞对苯肾上腺素有剂量依耐性收缩反应,免疫组化显示胞浆内表达细丝状的平滑肌α-actin.分离的细胞较易封接,用二性霉素B较易穿孔、破膜并记录到全细胞钾电流.结论:大鼠肺内动脉平滑肌细胞急性分离及全细胞穿孔膜片钳方法的建立,为HPV的研究提供了极其重要的实验方法.
作者：洪志刚；王迪浔 刊期： 2000年第10期
目的:探讨以丹参为主组成的活血注射液对心梗后心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、 Bcl-2蛋白表达影响.方法:(1)药物:活血注射液由丹参、川芎等组成,比例为丹参2,川芎等为1; 由北京中医药大学东直门医院制剂室按注射剂工艺制成注射液,每毫升相当于生药2 g.卡托普利购于常州制药厂,卡托普利原料药溶于无菌蒸馏水中,每毫升含卡托普利3 mg.
作者：王振涛；李敏；赵明镜；王硕仁 刊期： 2000年第10期
目的:探讨糖尿病患者可溶性白介素-6受体(sIL-6R)变化的临床意义.方法:住院的Ⅰ型糖尿病(DM1)12例(男8,女4例),年龄6～37岁,平均24.4岁,病程2个月～8年,平均4.22年.2型糖尿病(DM2)32例(男12、20例),年龄41～72岁,平均48.7岁;病程6个月～14年,平均9.18年,其中微血管病变(DM视网膜病变、肾脏病变、神经病变)18例,无微血管病变14例.健康对照组20例(男7、女13例),年龄29～42岁,平均34.8岁.血清sIL-6R检测采用ELISA,空腹血糖(FBG)和血清INS、CP分别采用葡萄糖氧化酶法和放免法.结果:血清sIL-6R水平,DM1高于DM2(225.31±35.98比170.89±50.09 μg/L),DM2有微血管病变组的又高于无微血管病变组(185.72±61.23比141.47±45.57 μg/L),而DM1、DM2及有无微血管病变组均高于健康对照组.DM1、DM2患者血清sIL-6R水平与FBG、INS、C-P均无相关关系.结论:1.血清sIL-6R参与了DM发病的生理过程,并可作为其病情变化的一项检测指标;2.患者升高的血清sIL-6R可能有助于IL-6对胰岛β细胞的损害,从而导致DM1的发生或加重其病情;3.DM2患者亦存在较明显的免疫机能紊乱,血清sIL-6R水平升高即与此有关,而非FBG及INS、C-P水平变化所致.
作者：赵亚平；王加林；吴和军；周玮；王昱；吴正和 刊期： 2000年第10期
目的:系统观察活血化淤中药红花、郁金提取液对高糖血清培养的大鼠血管平滑肌细胞表型转变及增殖的影响,以期阐明活血化淤中药防治动脉粥样硬化的作用机制.方法:利用贴块法对大鼠血管平滑肌细胞进行原代和传代培养,取第三代血管平滑肌细胞将其分为4组:对照组、高糖组、高糖加中药组、高糖加秋水仙碱组进行培养.电镜观察各组血管平滑肌细胞超微结构改变,用[3H]-TDR掺入法测定血管平滑肌细胞内DNA合成速率,用GMIAS彩色图像分析系统进行血管平滑肌细胞图像处理,以每个细胞平均积分光密度表示血管平滑肌细胞核内DNA含量,加入脯氨酸测定细胞内胶元合成量.结果:电镜超微结构显示对照组血管平滑肌细胞为收缩表型,高糖组为合成表型,中药组和秋水仙碱组与对照组基本相似;DNA合成速率、核内DNA含量及胶元合成量高糖组均高于对照组,而中药组和秋水仙碱组均低于高糖组(P＜0.05).结论:本实验结果提示红花、郁金提取液可有效的抑制体外高糖血清培养的血管平滑肌细胞表型转变与增殖变化,从而可认为红花、郁金对动脉粥样硬化形成有重要的防治作用.
作者：段文卓；宫海民 刊期： 2000年第10期
目的:既往的研究表明人血胰岛素原生长因子(IGF-Ⅰ)所促进血管平滑肌细胞增殖,与冠心病发病可能相关.而转化生长因子(IGF-β1)与平滑肌细胞增殖及冠心病发病的关系仍有争议,本文拟观察冠心病患者的血TGF-β1和IGF-Ⅰ变化,探讨TGF-β1和IGF-Ⅰ与冠心病关系.方法:选择经冠状动脉造影确诊为冠心病并排除有糖尿病患者,共45例,其中男35例,女10例,平均年龄61.3±13.2岁.对照组:选择经冠脉造影、心超等检查排除冠心病、糖尿病及扩张型心肌病等正常人作为对照组,共42例.其中男28例,女14例,平均年龄59.6±8.6岁.所有人选者均禁食12 h后,空腹、股动脉穿刺采血,取血清置于-20℃超低温冰箱待查.血TGF-β1和IGF-Ⅰ测定采用ELISA方法,按酶学方法测血胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白.用Gensihi方法计算冠状动脉造影积分.结果:冠心病组血TGF-β1为(43.3±8.9) ng/mL,较正常对照组的(36.6±10.8) ng/mL高15.5%(P＜0.05);冠心病组血IGF-Ⅰ为(187.5±69.6) ng/mL,较正常对照组(154.0±41.0) ng/mL高17.9%(P＜0.05);冠心病组血胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B也分别均高于正常组.冠心病组中血TGF-β1与胆固醇水平存在正相关趋势(r=0.24, P＞0.05),TGF-β1水平与冠状动脉病变程度成正相关(r=0.314, P＜0.05).结论:血TGF-β1可能加重动脉粥样硬化的进程,与冠心病发病密切相关.
作者：金炜；董维平；杨红 刊期： 2000年第10期
Multiple signaling pathways, including the c-Jun N-terminal kinase (JNK) pathway, are activated in myocardial ischemia and reperfusion (MI/R) and correlate with cell death. However, the role of the JNK pathway with respect to protection or destruction in MI/R-induced cell death is poorly understood. In a rabbit model, we found that ischemia followed by reperfusion resulted in JNK activation which could be detected in cytosol as well as in mitochondria. To address the functional role of the JNK activation, we examined the consequences of blockade of JNK activation in isolated cardiomyocytes under conditions of simulated ischemia. The JNK activity was stimulated ～6-fold by simulated ischemia and reperfusion (simulated MI). When a dominant negative mutant of JNK kinase-2(dnJNKK2), an upstream regulator of JNK, and JNK-interacting protein-1 (JIP-1) were expressed in myocytes by recombinant adenovirus, the activation of JNK by simulated MI was reduced 53%. Furthermore, the TNFα-activated JNK activity in H9c2 cells was completely abolished by dnJNKK2 and JIP-1. In correlation, when dnJNKK2 and JIP-1 were expressed in cardiomyocytes, both constructs significantly reduced cell death after simulated MI compared to vector controls.
作者： 刊期： 2000年第10期
目的:建立Folts模型--一种冠脉血流周期性减少(CFRs)模型,观察发生CFRs期间血小板直接或间接激活产物的变化,并观察卡托普利对CFRs及血小板功能的影响.方法:实验用杂种犬38条,麻醉意外,手术失败及出现室颤者不纳入研究.分正常对照(n=7), Folts模型组(n=9),卡托普利组(n=10),Folts模型建立是通过开胸分离冠状动脉前降支及冠状静脉,分离的冠脉近端放置电磁流量计探头,远端放置自制的塑料狭窄环,该狭窄环能使血管狭窄达到所要求的程度,在放狭窄环前,用血管钳挤压方法使血管内膜损伤.建立冠状静脉--右心房回路,以采取血样及给药.
作者：张兴凯；王立军；贾国良；李兰荪 刊期： 2000年第10期
目的:EB病毒是一类与鼻咽癌等肿瘤密切相关的DNA致瘤病毒,其具体致瘤机制至今未明.EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)被确证具有瘤基因功能,它所介导的信号传导途径,尤其是LMP1通过活化核转录因子NF-κB调控下游靶基因的表达,在细胞增殖、分化、转化与凋亡中发挥着重要的生物学作用,因而在鼻咽癌发病机制的研究中备受瞩目.
作者：殷莉群；廖伟；唐敏；顾焕华；李晓艳；曹亚 刊期： 2000年第10期
糖皮质激素受体治疗肾炎已有几十年历史,有的疗效佳,有的疗效差.治疗3个月无效方能放弃激素治疗,3个月激素治疗的副作用给病人造成不必要的损害.激素作用需通过与受体结合方能表达,激素疗效应与受体结合量应有一定关联,为此我们观察40例慢性肾炎患者糖皮质激素受体(GR)改变与激素疗效间的关系.对象与方法:慢性肾炎40例,男女分别为15例和25例年龄15～45(28±6)岁.白细胞GR检测方法:应用放射配体结合法,[3H]地塞米松([3H]Dex)购于英国放化中心,应用一点分析测定GR特异结合量.结果:经3个月治疗,疗效显著28例;疗效不佳12例.将此分两组:有效组及无效组,两组GR分别为5 587±2 017和3 812±987位点/细胞,有效组明显高于对照组(P＜0.01).治疗1个月后两组GR分别为1 574±834和2 217±914位点/细胞;治疗3个月两组GR分别为1 827±973和2 615±786位点/细胞.有效组GR降低幅度远大于无效组.结论:糖皮质激素疗效与白细胞GR结合容量有关联,与GR降低幅度也有关.故检测GR有助于糖皮质激素疗效的判断.
作者：刘景山；姚开建；梁堃；朱洁 刊期： 2000年第10期
目的:研究家兔Oddi括约肌(SO)中NOS阳性神经元的形态和生理特征.方法:首先应用NADPH-d组织化学法显示家兔SO中NOS阳性神经元和其纤维的分布;另外,研究NOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)及一氧化氮生成所需底物L-精氨酸对SO肌电活动的影响.结果:在SO的近胆总管侧,阳性神经元和神经纤维均明显多于SO的近十二指肠乳头端,根据细胞大小、形态及分布不同,NOS阳性神经细胞可分为两种:一种神经元胞体较大、突起较多、染色较深的强阳性细胞,主要位于SO的环肌和纵肌之间,并且可见由大量NOS阳性神经元所组成的神经节;另一种为胞体较小、着色较浅、只有1～2个突起的神经元,仅偶见于粘膜下层,NOS阳性神经纤维位于SO各层,其中环肌层丰富,局部灌注L-NNA 200 μg.kg-1.min-1)SO肌电活动的振幅明显增大(P＜0.001),肌电的频率无明显变化(P＞0.05);这种作用可被L-精氨酸反转,表明,抑制NO合成,使NO水平降低,可引起SO时相性收缩活动增强.结论:NO是家兔SO的一种重要抑制性递质SO的NOS阳性神经元及神经纤维可能主要为内在起源.
作者：张敏；丁春华；张连巍；杨思禹 刊期： 2000年第10期
目的:应用二维多普勒超声心动图,对50例老年性缺血性心肌病(ICM)及24例扩张性心肌病(DCM)进行对比分析,探讨多普勒超声对二者的鉴别诊断价值.
作者：李向农；曹雪滨；和朝平 刊期： 2000年第10期
利用已建立的受四环素调控LMP1表达的鼻咽癌细胞系,用受CMV启动子调控的NFκB报道基因质粒pNFκB-luc的荧光素酶表达分析NFκB的活性,并以核蛋白的Western印迹方法观察LMP1表达前后核内NFκB组分p65量的改变,用全蛋白Western印迹分析Igκ蛋白质的表达等方法,探讨在鼻咽癌中,EB病毒LMP1蛋白是否通过核转录因子NFκB促进免疫球蛋白κ轻链(Igκ)基因的表达.结果显示在诱导LMP1表达的状态下,NFκB活性增强,NFκB的p65蛋白呈核内聚集现象,Igκ的表达增高,而导入反义LMP1表达质粒后,NFκB活性下降,Igκ的表达减弱;加入硫代磷酸化的反义NFκB p65或p50后,Igκ表达水平下降.因此,在鼻咽癌细胞中,NFκB作为LMP1信号转导通路上的枢纽,可能介导了LMP1对Igκ的表达调控.
作者：廖伟；唐敏；李建建；Leo M.lee；曹亚 刊期： 2000年第10期
近十年来,心律失常的治疗有令人鼓舞的一面,也有使人沮丧的一面.非药物治疗取得了令人鼓舞的进展,射频消融术通过选择性切断折返激动通路可以根治顽固性室上性和室性心律不齐,而植入性除颤变律器(ICD)的应用又使高危性室性心动过速的猝死率大大下降.
作者：徐有秋 刊期： 2000年第10期
目的:探讨术后再发死亡例的预后因素,我们选用了术后再发死亡例与术后无复发的生存例进行了临床病理学和免疫组织化学的对比分析,寻找临床病理学的哪些因素以及癌基因、抑癌基因和增殖细胞核抗原的表达或过表达与死亡例有其相关性.方法:日本富山县立中央病院过去16年间(1974～1990)的早期胃癌切除例共704例,其中术后再发死亡有34例(4.8%).为探讨临床病理学变化的预后意义,抽出与死亡例在年龄(±5岁)、性别、手术时间(±2年)相一致的术后无复发的34例生存者进行了对比分析.获取的石蜡包埋组织块,切成4～5 μm厚的薄片,采用ABC法,进行PCNA, p53、 c-erbB-2(均来自日本DAKD)检测.其阳性率采用半定量的方法,各项检测指标进行了统计学分析.结果:1. 临床病理学特点:①淋巴结转移是主要的决定性的预后因素(P＜0.01),并指出与患者3年生存率有紧密关系;②淋巴管侵入(P＜0.01)和静脉侵入(P＜0.05)也是重要的预后因素;③癌的发生部位、肉眼形态、肿瘤大小、组织学和分化度与预后无相关性(P＞0.05).2.免疫组织化学:癌基因c-erbB-2的过表达(Grade3.75%以上)与淋巴结转移有关(P＜0.01);抑癌基因p53的过表达(Grade2-3,50%～75%),与静脉浸润有关(P＜0.01);而增殖细胞核抗原PCNA的表达程度与预后以及其它任何临床病理学的变化均无明显的相关性.结论:淋巴管侵入,静脉侵入,淋巴结转移有无是判断早期胃癌预后的重要的指标.特别是淋巴结的转移与患者3年生存率有密切关系.癌基因c-erbB-2和抑癌基因p53的过表达对判断早期胃癌的预后具有重要的参考价值.
作者：金晓明；松井一裕；孙宇；赵瑞波；张朋旗；北川正信 刊期： 2000年第10期
目的:糖尿病是动脉粥样硬化的主要危险因素之一.建立糖尿病促发动脉粥样硬化的动物模型有助于阐明糖尿病促进动脉粥样硬化发生的机制.目前,这方面的模型非常稀少,为此,我们用高脂高糖饲料喂养新西兰兔,拟建立一种新的糖尿病并发动脉粥样硬化动脉模型.方法:将新西兰兔分为二组:正常饲料组(n=7);高脂高糖饲料喂养组(n=10,喂含10%猪油、36%白蔗糖混合饲料).共观察4个月,每月取动物禁食过夜空腹血测血糖、胰岛素、总胆固醇、HDL-胆固醇、甘油三酯等.结果:本研究发现,实验组一月后即出现高甘油三酯、高血糖、实验末,处死全部动物,见高脂高糖饲养组兔主动脉均有典型动脉粥样硬化早期病变,脂纹病变主要分布于腹主动脉,类似于人类的动脉粥样硬化好发部位.我们的初步研究证明:(不含胆固醇的)高脂高糖饮食可诱发高血糖、高甘油三酯血症,促发动脉粥样硬化.结论:本文报告这一工作的初步发现:给新西兰兔喂以高脂高糖饲料可导致其发生动脉粥样硬化性早期病变.据我们所知,这是迄今为止首例关于高脂高糖饮食(不含胆固醇)诱发新西兰兔发生动脉粥样硬化病变的报道.
作者：尹卫东；杨保堂；张善春；袁中华；易光辉；杨永宗 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
