赵雅君；史从宁；王孝铭；朱世军；马丽英；姜晓姝；娄延平；王丽娜；徐长庆
目的:甲状腺球蛋白(thyroglobulin, Tg)是甲状腺滤泡上皮细胞合成的一种糖蛋白,分子量为660 kD,沉降系数为19S.在正常生理情况下有一小部分进入血液循环,在某些病理情况下,如甲状腺机能亢进、甲状腺癌、亚急性甲状腺炎及地方性甲状腺肿等症可因甲状腺滤泡上皮细胞被破坏或通透性增加,而引起血中Tg水平的增高.Tg在血中的含量甚微,目前多采用放射免疫技术检测,但因该法受到一些条件限制,不能广泛应用.本文建立了TgMcAb ELISA双抗体加心法,提高了检测的特异性,灵敏度.其灵敏度为1ng/mL;批内变异系数为5.30%±0.01%(n=40),批间变异系数为6.70%±0.02%(n=10),116名健康献血者有72.4%含有甲状腺球蛋白.该法操作简便,便于推广应用.对科研及临床上甲状腺的诊断和疗效判断上有一定的实用价值.
作者：叶静；汤特；张天庚；陈祖培；闫玉芹 刊期： 2000年第10期
血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合.
作者：王小明；邱劲；李素敏；李健；沈传陆；斯勤；郭恒怡；吴其夏 刊期： 2000年第10期
目的:研究皮质酮在PC12细胞是否能激活Erk1/2 MAPK及探讨其胞内信号转导机制.方法:(1)PC12细胞培养;(2)免疫蛋白印迹(Western blotting)法检测Erk1/2 MAPK的磷酸化;(3)用间接免疫荧光染色法观察激活的Erk 1/2 MAPK由胞质向核转位的情况;(4)MAPK活性直接测定法.结果:(1)皮质酮可以浓度依赖性方式刺激MAPK磷酸化,激活曲线为钟形,大激活浓度为10-9 mol/L(时间为15 min);(2)皮质酮以时间依赖性方式刺激MAPK磷酸化,皮质酮作用5 min时,有Erk1/2 MAPK激活,大激活时间为15 min;(3)皮质酮、B-BSA(皮质酮偶连的牛血清白蛋白)和NGF可激活Erk1/2 MAPK活性,Erk1/2 MAPK的激活可能不是由经典的糖皮质激素受体介导,因为B-BSA能快速激活Erk1/2 MAPK;(4)MAPK激酶抑制剂(PD98059)可抑制皮质酮诱导的Erk1/2 MAPK磷酸化,进一步证明皮质酮激活Erk1/2 MAPK;(5)皮质酮、B-BSA和NGF可引起Erk1/2 MAPK核转位,免疫荧光染色结果显示15 min时,由皮质酮和B-BSA激活的Erk1/2 MAPK从胞质转移到细胞核;(6)皮质酮可通过蛋白激酶C激活Erk 1/2 MAPK,蛋白激酶C激活剂(PMA)能激活Erk1/2MAPK,而蛋白激酶C抑制剂(G6976)能阻断皮质酮诱导的Erk1/2 MAPK激活.结论:本研究首次发现皮质酮在PC12细胞能快速激活Erk1/2 MAPK,并清楚地显示皮质酮可能作用在细胞膜上通过蛋白激酶C激活Erk1/2 MAPK.
作者：邱俭；王平；裴钢；陈宜张 刊期： 2000年第10期
目的:后囊混浊(后发性白内障)一直是白内障现代囊外摘出加人工晶体植入术后尚未解决的并发症之一,使复明的病人再次失明.此并发症与术后残留的晶体上皮细胞的增殖、移行、纤维化形成有关.研究影响晶体上皮细胞增殖的因素,对后囊混浊的发病机理及防治有极其重大的意义.
作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
鳞状细胞癌是眼球表面较多见的恶性肿瘤之一,但其位置表浅,如能早期诊断,早期治疗效果较好.目的:分析12例眼球表面鳞状细胞癌的病理改变及原因.资料及方法:12例(12眼)中,男性8例,女性4例,右眼7例,左眼5例.位于球结膜5例,角膜缘5例,鼻侧球结膜及角膜间2例.肿瘤大小为3 mm×2 mm×2.5 mm及15 mm×13 mm×7.5 mm.手术切除肿瘤镜检.结果:7例为Ⅰ级分化细胞,3例为Ⅱ级分化细胞,2例为Ⅲ级分化细胞.12例手术切除肿瘤后仅1例复发.结论:眼球表面的鳞状细胞癌早期及时彻底切除,可取得较好疗效,长期户外工作,睑裂部紫外线吸收增多可能是眼球表面鳞状细胞癌发生的原因之一.
作者：张文兰；何志恒；刘宁里 刊期： 2000年第10期
目的:探讨糖皮质激素低亲和力受体的理化特征.方法:应用6-12周龄雄性SD大鼠肝胞液为标本,要求蛋白质浓度为4～8 mg/mL,在0～4℃,用[1,2,4,6,7 3H]地塞米松(英国放化中心产品,3.18 TBq,318.2×1010 Bq/mmol,放化纯度＞97%),配制成10 nmol/L, 100 nmol/L(冷标法),标记大鼠肝胞液中糖皮质激素受体,0～4℃放置3～4 h,用活性炭Dcc法吸附,离心,取其上清液,测其counts.min-1值.
作者：田文；刘志民；张鸿均 刊期： 2000年第10期
目的:在动脉粥样硬化等血管性疾病中,作为一种突出的特征,动脉管壁血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)的异常积聚常伴随巨噬细胞的存在.VSMC增殖是动脉粥样硬化、高血压和血管再狭窄等常见血管病变的共同病理表现,对于VSMC过度增殖的机制研究已引起广泛重视.
作者：强卫国；朱鼎良；Gogusev J；Marche P 刊期： 2000年第10期
目的:白内障囊外摘除术后晶体后囊的混浊(后发性白内障)是影响视功能的主要并发症之一.业已证明残留的晶体上皮细胞增殖是形成后囊的混浊的主要原因.对预防后囊混浊,目前尚无能应用于临床的有效抑制晶体上皮细胞增殖的方法.本文研究顺铂(cis-Platin,PDD),米托蒽琨(Mitoxantrone, Mit)和阿糖胞苷(Cytosine Arabinoside, Ara-C)对兔晶体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells, RLEC)增殖的抑制作用.方法:分离晶体囊膜行组织细胞培养,在37℃饱和湿度含7%CO2培养箱中培养24 h后取出,加入不同浓度的PDD、Mit和Ara-C,其终浓度PDD为2.5、5、10、20及40μg/mL,Mit为0.5、1、2、4及8μg/mL和Ara-C为25、50、100、200及400μg/mL,再分别培养24 h和72 h后,加入20μL 5 mg/mL MTT(methyl thiazolyl tetrazolium)试剂,培养4 h,加入200μL二甲基亚砜溶液,室温下微量振荡器振荡5 min,自动酶标读数仪比色(波长600 nm).电镜观察细胞超微结构的变化,流式细胞仪观察细胞周期的变化.结果:PDD和Mit作用于传代培养RLEC 24 h IC50分别为38.92μg/ml、8.92μg/mL;72 h的IC50分别为6.71μg/mL、2.04μg/mL.正常细胞电镜照片显示,细胞表面有微绒毛,细胞器丰富,核形态不很规则,常染色质多,异染色质少,细胞生长活跃.药物作用后可见明显的细胞凋亡.流式细胞仪检查可见明显的细胞周期的变化,G0-G1期由正常的57.78%升至73.26%(Mit)和77.53%(PDD),S期由正常的30.44%降至14.68%(Mit)和10.41%(PDD),细胞活跃程度明显降低.而Ara-C对兔晶体上皮细胞无明显抑制作用.结论:顺铂、米托蒽醌均为剂量依赖型和时间依赖型药物,可有效抑制兔晶体上皮细胞的生长,而阿糖胞苷对兔晶体上皮细胞增殖无明显抑制作用.
作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
目的:热休克蛋白(HSPs)在心肌缺血预适应(ischemic preconditioning)的心肌保护中是否发挥作用,至今仍不清楚.本研究试图探讨αB-晶状体蛋白(属小分子HSP)在心肌缺血预适应中的作用.方法:为观察αB-晶状体蛋白在缺血预适应早期相中的作用,采用大鼠Langendorff离体心脏及培养的新生大鼠心肌细胞分别进行缺血及热休克预处理.结果:缺血预适应(缺血5 min+再灌5 min)明显减轻了随后更长时间的缺血-再灌流损伤(缺血30 min+再灌120 min),表现为+dp/dtmax、LVP、及冠脉流量的恢复明显改善,CPK释放减少.采用免疫细胞化学及Western blot技术发现,正常状态下,αB-晶状体蛋白以可溶性形式存在于心肌细胞胞浆中,在缺血预适应及热休克预处理时则快速向不溶性细胞结构移位,免疫电镜显示αB-晶状体蛋白的主要移位区域是核周及Z线等细胞骨架部位,等电聚焦技术显示上述移位与αB-晶状体蛋白的磷酸化有关.此种快速移位可稳定细胞骨架,可能是心肌预适应早期相的重要心肌保护机制之一.为进一步观察αB-晶状体蛋白在预适应延迟相中的可能作用,培养的新生大鼠心肌细胞经热休克(43℃)预处理不同时间(15,30,60,90 min)并恢复不同时间(0,1,2,4,6,12及24 h)后,再加入H2O2(1 mmol/L)处理3 h.结论:热休克预处理在诱导αB-晶状体蛋白增多的同时,亦明显减轻了心肌细胞损伤,表现为心肌细胞死亡率及LDH释放率低于H2O2损伤组,细胞总抗氧化能力高于H2O2损伤组.上述结果表明,αB-晶状体蛋白在心肌预适应的早期相及延迟相心肌保护中均具有重要作用.
作者：肖卫民；黄勤；尢家騄；肖献忠 刊期： 2000年第10期
本实验复制大鼠缺血再灌注损伤及缺血预处置模型,通过观察心肌组织中细胞色素P450(CP450)含量及室性心律失常严重程度,探讨CP450在心肌缺血再灌注损伤及缺血预处置中的作用.方法:采用结扎冠状动脉左前降支60 min和完全放松30 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型:采用缺血5 min/再灌注5 min两次造成缺血预处置.
作者：耿益民；芦玲巧；朱盈芬；王雯；杨啸林；张立克 刊期： 2000年第10期
目的:本文运用现代分子生物学技术,检测糖尿病大鼠胰岛B细胞SUR的mRNA的表达水平,旨在探讨二甲双胍对其影响及其二甲双胍的作用机制.探讨二甲双胍对糖尿病大鼠胰腺B细胞中SUR的影响.
作者：赵明；杜宏；冯根宝；王坚；王竹兰 刊期： 2000年第10期
目的:以往的工作表明,在平阳霉素诱导大鼠纤维化形成过程中,肺内NO增多期,大鼠肺泡灌洗液中细胞数量和凋亡细胞数均增多,而细胞的增殖无明显的变化;肺纤维化形成期,肺泡灌洗液中细胞数量已有恢复,但凋亡细胞仍增多,细胞增殖受到抑制.
作者：陈晓玲；黄善生；王殿华；李文斌；王新良 刊期： 2000年第10期
围手术期心肌缺血(PMI)是严重威胁手术患者生命的围手术期的主要问题之一,PMI所致的围手术期死亡越来越多地引起人们的观注.肺是唯一直接接受心脏全部血量的器官,本文通过肺叶切除这一急性肺损伤过程,观察手术对冠脉狭窄和非狭窄犬心肌血供及血流动力学的影响,探讨PMI的可能机制,以便为临床围手术期保障提供理论依据.
作者：张丽；李大连；王云喜；栾造生 刊期： 2000年第10期
目的:探讨肺炎衣原体感染与冠心病之间的关系.方法:采用微量免疫荧光方法检测76例冠心病(包括急性心肌梗塞)患者和76例对照组患者的外周血肺炎衣原体IgG、 IgM抗体;采用PCR法检测以上所有病人的鼻咽拭子.结果:两组患者IgG抗体的几何平均滴度差异显著(P＜0.05).IgG、IgM抗体阳性率在冠心病组(包括急性心肌梗塞)分别为75.4%、23.1%,而在对照组分别为52.1%和5.2%,差异均有显著(P＜0.05).152例患者中IgG、 IgM抗体阳性率男性分别为66.3%、15.1%,女性分别为60.6%和13.6%,男性略高于女性,但男女相比没有显著差异.152例患者中PCR阳性率为15.8%,与血清学检测结果相比较,PCR阳性者90.0%满足肺炎衣原体急性感染的诊断指标.
作者：金俊飞；杨永宗；张晓明；方伟；雷小勇；万腊香；江爱华；庄彩萍 刊期： 2000年第10期
目的和方法:左心室重构是慢性心肌缺血,特别是心肌梗塞后,心肌发生的进行性病理生理学过程.这一变化不仅导致心室构型、容积及心肌舒缩功能的改变,同时也引起心腔内血流动力学的异常,而血流的严重紊乱又会促进左心室重构而使心功能恶化,既往文献对此涉猎较少,本文通过采用彩色多普勒血流显像(CDFI)联合脉搏多普勒超声心动图(PDE)技术,对22例陈旧性心肌梗塞(OMI)患者和20例正常人左心腔内不同部位血流状态及其速度分布进行了定性和半定量分析,探讨心肌梗塞后左心室腔内血流动力学的改变及其对左心室重构的影响.
作者：刘志跃；王庆书；高金娥；王金锐 刊期： 2000年第10期
目的:复制家兔内毒素和内生致热原性发热模型,观察清开灵对实验性发热的作用.方法:采用雄性日本大耳白家兔,体重2.2～3.0 kg.实验分两部分进行,第一部分观察清开灵对内毒素和内生致热原性发热的解热效应.
作者：蒋玉凤；黄启福；严京；贾旭；李伯光 刊期： 2000年第10期
目的:本实验采用大鼠心肌成纤维细胞培养的方法,观察A细胞因子引起的心肌成纤维细胞(CFbs)死亡时,是否与诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达有关;B. 血管紧张素Ⅱ是否具有抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用.方法:A实验分为空白对照组,interleukin-1 β组(5 ng/mL), interferon-γ组(10 ng/mL),tumor necrosis factor-α组(10 ng/mL).B实验分为空白对照组,interleukin-1 β(5 ng/mL)组,interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ(10-6mol/L, AngⅡ)组,interleukin-1β+S-methylisthiourea(3×10-5 mol/L, iNOS抑制剂)组,interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ+losartan(3×10-5mol/L, AngⅡ一型受体拮抗剂)组,interleukin-1β+Angiotensin Ⅱ+DP123319(3×10-5 mol/L, AngⅡ二型受体拮抗剂)组.结果:我们发现,interleukin-1 β组(5 ng/mL)能够诱导iNOS蛋白的表达和一氧化氮(NO)的生成,并且存在剂量和时间依赖关系,而interferon-γ组(10 ng/mL)或tumor necrosis factor-α组(10 ng/mL)则没有这种作用.AngⅡ(10-6 mol/L)能够降低interleukin-1β诱导iNOS蛋白的表达和CFbs的死亡;iNOS抑制剂S-methylisthiourea (3×10-5mol/L)能够抑制NO的生成,减少CFbs的死亡;AngⅡ一型受体拮抗剂losartan具有拮抗AngⅡ抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用,而AngⅡ二型受体拮抗剂DP123319(3×10-5mol/L)无此作用.结论:Interleukin-1β能够诱导CFbs中iNOS蛋白的表达,AngⅡ具有抗iNOS表达引发CFbs死亡的保护作用,而且可能是通过其一型受体发挥作用的.
作者：田斌；刘健；Peter B.Bitterman；Robert J.Bache 刊期： 2000年第10期
目的:绝大多数肿瘤细胞均可产生血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF),它刺激间叶细胞形成新生血管,为肿瘤的生长提供营养.近发现,白血病和骨髓瘤时骨髓血管密度也增加,缓解后仍高于正常.
作者：赵钧铭；褚建新；王淑萍；徐世才 刊期： 2000年第10期
作者：骆云鹏 刊期： 2000年第10期
目的:晶体后囊混浊(后发性白内障)是白内障囊外摘除术后的主要并发症,长期困扰着人们.尽管混浊的后囊膜可通过再次手术或激光的方法去除,但晶体后囊的屏障作用会被破坏,增加视网膜脱离、黄斑囊样水肿等并发症的发生率.
作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
