宋秀媛；姜波；王尊哲；陈维宁；李宁；高尔
系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫病的原型,其重要特征是血清中出现以抗双链DNA(dsDAN)、抗Sm等为主的致病性抗核抗体(ANA).阐明抗dsDNA和抗Sm抗体生成的机制,对了解SLE发病机制有重要意义.虽然多种假说来解释ANA生成的机理,但许多证据提示是抗原驱动ANA生成.令人困惑不解的是哺乳类动物dsDNA、组蛋白、核小体等核成分并不具有免疫原性,因此启动生成的激发原迄今不明.
作者：吴厚生；李金柱；卢琳；郭玲；奚华国；王美英 刊期： 2000年第10期
目的:OPH是本研究所合成的创新化合物,对心血管系统有明显活性.以往的研究显示它对冠脉阻断-再灌或全心停灌-复灌所致心肌损伤有明显保护作用,为探讨其作用的生化机制,研究OPH对再灌注心肌能量代谢的影响.方法:大鼠Langendorff氏心脏,K-H液灌流100 min作为正常对照组;平衡30 min后,停灌40 min-复灌30 min作为再灌注损伤组;给药组于停灌前5 min至停灌前及复灌期灌注含OPH的K-H液.取复灌30 min时的心脏,液氮保存,用酶学法测心室肌ATP,PCr与Pi含量.结果:停灌-复灌致心肌ATP从缺血前的41±19下降到17±5 (μmol/g) (P＜0.001),PCr从127±15下降到58±27 (μmol/g)(P＜0.001). OPH 1～10 μmol/L剂量依赖性地对抗上述反应.当浓度为10 μmol/L时,心肌ATP与PCr含量保持在正常水平.停灌-复灌未见心肌Pi含量有明显变化,OPH对Pi含量亦无影响.然而OPH3与10 μmol/L使ATP/Pi与PCr/Pi恢复到正常水平.结论:OPH有减少心肌高能磷酸化物分解,保持损伤心肌能量储备的作用.
作者：李华；范礼理 刊期： 2000年第10期
血管内皮细胞是肿瘤坏死因子(TNFα)作用的靶细胞之一.由TNFα引起的血管内皮细胞损伤在很多心脑血管疾病和血栓性疾病的发病中具有重要意义.本工作主要研究不同浓度的mTNFα(简称TNF)引起微血管内皮细胞的功能、代谢的早期损伤以及其与微血管内皮细胞中原癌基因和凋亡相关基因表达的关系,试图从中说明TNF引起微血管内皮细胞功能障碍的部分分子机制.
作者：金惠铭；刘清行；张国平；张明；沙志一 刊期： 2000年第10期
目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)发病过程中血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)浓度的变化及其意义.方法:选择急性心肌梗塞患者12例,不稳定心绞痛患者16例,健康对照者10例,用ELISA法测定其发病24 h内及发病后1周血清中可溶性血管细胞粘附分子的含量.结果:急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者发病24 h内血清sVCAM-1显著高于健康对照组(P＜0.01),发病后1周sVCAM-1含量虽较前下降,但仍高于对照组(P＜0.05);而急性心肌梗塞与不稳定性心绞痛患者之间无显著差异(P＞0.05).结论:急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者在发病早期均有sVCAM-1增高,提示粘附分子可能在急性冠脉事件的发生发展中起一定作用.
作者：袁祖贻；王蒙琴；吕卓人 刊期： 2000年第10期
目的:有资料表明糖尿病患者血浆内皮素水平增高,一氧化氮(NO)代谢功能和血管对NO的反应减弱,引起小动脉和毛细血管的痉挛收缩,认为是糖尿病伴有心血管系统损害的主要原因之一.而NO则是由血管内皮细胞产生的舒血管物质,可通过激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌cGMP浓度而使血管舒张,具有维持血管张力和调节心肌收缩性,调节胰岛素、组织胺的分泌、抑制血小板粘附聚集等功能,L-精氨酸(L-Arg)作为内源性NO合成的前体,具有促进体内NO合成,兴奋胰岛β细胞分泌胰岛素等作用,本文研究了补充外源性L-Arg对大鼠糖尿病性心肌损伤的影响及L-Arg-NO路径在防治糖尿病性心肌损伤中的作用,探讨其在临床用于防治糖尿病心血管系统并发症的可能性.
作者：朱方；马宁；刘芳；甄彦君；郭海英；王利惠；曹刚；李国明 刊期： 2000年第10期
目的:检测高脂血清对内皮细胞中转化生长因子β1(TGF β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,并观察当归、阿魏酸钠的作用.方法:实验分四组,即:正常对照组;高脂血清损伤组;当归+高脂血清组;阿魏酸钠+高脂血清组.用培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)为研究对象,以高脂血清为损伤因子,观察当归及阿魏酸钠的作用.实验中用扫描电镜观察内皮细胞形态变化,用免疫细胞化学方法观测培养细胞中TGF β1及bFGF的表达改变.结果:高脂血清能明显使内皮细胞的超微结构受损,细胞表面干裂,有孔隙;微绒毛分布不规则,减少甚至消失.细胞中TGF β1的表达明显降低,而bFGF的表达明显增高;当归、阿魏酸钠可以有效地减轻高脂血清所致的内皮细胞超微结构的损伤;并使细胞中TGF β1的表达明显增高,而bFGF的表达降低.结论:当归及阿魏酸钠对内皮细胞TGF β1、bFGF表达的影响可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一;阿魏酸钠可能为当归的有效成分之一.
作者：王保华；欧阳静萍；魏蕾；刘永明；郑汉巧；涂淑珍 刊期： 2000年第10期
目的:报道p62dok蛋白的纯化和氨基酸及cDNA序列的测定方法和结果,拟为研究p62dok在胰岛素信息传递中的作用提供必需的技术方法和试剂.方法:过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞(CHO/IR)细胞用含10%胎牛血清的Hams F-12培养12 h(37℃)后,加入胰岛素+Vanadate或Pervanadate处理.
作者：汪长华；董峰；董传仁；刘峰；董群 刊期： 2000年第10期
为了探讨依那普利对老年急性心肌梗死(AMI)左室重构的影响,我们采用超声心动图观察了51例老年AMI患者的左室功能和结构的变化,报道如下.对象与方法:1.一般资料:51例均为住院患者,符合WHO AMI的诊断标准,其中男性39例,女性12例,年龄63～82岁,平均75.5±3.9.
作者：范利；李小鹰；史扬；曾青云；刘涛；陈清启 刊期： 2000年第10期
目的:观察急性呼吸窘迫综合症(ARDS)合并左心功能降低时血浆和心肌组织脂质过氧化和一氧化氮(NO)的动态变化,以了解它们在左心功能降低中的作用.方法:用油酸(OA)静脉注射诱发兔肺损伤所致ARDS模型并分为30 min、60 min、90 min和120 min 4组.结果:(1)油酸各时间组血浆和心肌组织的GSH-Px和MDA含量与对照组相比有显著差异(P＜0.05,P＜0.01),而且二者呈负相关(r=-0.93,P＜0.01);(2)油酸30 min和60 min组血浆NO含量高于对照组(P＜0.01),在油酸90 min和120 min比油酸60 min组又有显著减少(P＜0.01);(3)心肌组织NO含量在油酸30 min时比对照组明显增加(P＜0.01),而在油酸60 min以后各组与油酸30 min组相比又有所减少(P＜0.01);(4)电镜下见到对照组心肌组织结构正常.OA 90 min组可心肌细胞水肿;肌原纤维有破坏、肌丝断裂;明暗带结构不清楚;线粒体固缩、基质电子密度增大;心肌细胞内质网扩张;胞浆内糖原颗粒减少;心肌细胞核肿大、染色质减少.OA 120 min组可心肌细胞水肿加重;肌原纤维重度破坏;线粒组固缩加重并出现高电子密度颗粒;细胞核不规则、核内染色质明显减少;细胞内糖原颗粒几乎不见.结论:油酸致ARDS过程左心功能降低与脂质过氧化和NO改变有关.
作者：玛依努尔；张建龙；买买提祖农；冉新建 刊期： 2000年第10期
方法:常规培养人脐静脉内皮细胞,分成下列各组:①对照组:常规培养;②当归组:培养液中加入当归注射液20 mg/mL;③TNF-α组:培养液中加入TNF-α 100 U/mL;④TNF-α+当归组:培养液中同时加入TNF-α 100 U/mL和当归20 mg/mL. 4 h后用phalloidine rhodamine标记骨架蛋白F-actin,用Olympus IX70荧光显微镜(CellScan, Scanalytics-Bionis)检测细胞骨架分布.结果:荧光显微镜下,在内皮细胞的每一个横切面,对照组细胞骨架均排列在细胞周围,F-actin分布均匀,粗细匀称;当归注射液不影响正常内皮细胞的细胞骨架排列,但可见部分actin肌丝增粗;TNF-α作用后整个细胞腔面细胞骨架排列紊乱,在细胞中部横切面,增粗的actin肌丝横跨整个细胞;将当归注射液与TNF-α共同作用于内皮细胞,可见细胞骨架排列在细胞周围,但与正常细胞形态略有不同.结论:TNFα可以导致细胞骨架重排,这种重排与剪切力导致的重排相似.当归能逆转TNF-α导致的细胞骨架重排,使F-actin排列在细胞周围.这种作用的意义及信号转导途径目前还不完全清楚.本室的其他实验显示,当归注射液可以降低氧化低密度脂蛋白导致的ICAM-1表达增加,逆转TNF-α导致的ICAM-1重排.当归抗动脉粥样硬化可能与这些作用有关.
作者：欧阳静萍；王雄；Muller S；Stoltz J.F 刊期： 2000年第10期
目的:以前的工作表明,在平阳霉素(BLMA5)诱导大鼠肺纤维化形成的早期(注BLMA5后7 d和14 d),肺内NO含量一过性升高,且与肺间质iNOS蛋白表达增强有关.在此基础上,本文应用iNOS特异性抑制剂氨基胍(aminoguanidine, AG),观察肺内iNOS活性受到抑制后,肺内NO含量的变化以及对肺纤维化形成的影响,进一步探讨iNOS合成的NO在肺纤维化形成中的作用.方法:SD大鼠24只,分为BLMA5+AG 14 d组、BLMA5+AG 30 d组、BLMA5+NS 14 d组和BLMA5+NS 30 d组.每组均为6只动物.分别在注平阳霉素的同时至14 d或至30 d,腹腔注射AG(20 mg/kg b.w)或等体积的生理盐水(NS),以注NS动物为对照,分别在注BLMA5 14 d和30 d时取材.结果:与BLMA5+NS14 d组大鼠比,BLMA5+AG 14 d组大鼠出肺血NO-3/NO-3含量的变化无明显差异(P＞0.05);与BLMA5+NS30 d组大鼠比,BLMA5+AG 30 d组大鼠出肺血NO-2/NO-3含量的变化亦无明显差异(P＞0.05);而BLMA5+AG 30 d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量(43.9±3.6 mg/g, ±s下同)则明显低于BLMA5+NS 30 d组(57.3±4.2 mg/g)(P＜0.01).结论:抑制肺内iNOS的活性,可阻止纤维早期NO的增多;并能在一定程度上减轻肺纤维化,说明内源性NO的增多具有促肺纤维化形成的作用.
作者：陈晓玲；黄善生；凌亦凌；李文斌；王新良 刊期： 2000年第10期
目的:为了探讨右房-右室流出道房室顺序双腔心脏起搏的血液动力学效果和临床潜在应用价值.我们对比研究了右房-右室流出道(RA-RVOT)房室顺序双腔心脏起搏和传统的右房-右室尖(RA-RVA)双腔心脏起搏的急性血液动力学特点.
作者：马宁；吴伟力；李世强；李亮；傅向华；张斌 刊期： 2000年第10期
目的:树突状细胞(DC)是体内抗原提呈功能强的抗原提呈细胞(APC),是唯一能提呈抗原给初始型T细胞使之活化扩增为效应细胞的专职APC.DC在榄香烯复合瘤苗主动免疫保护效应中的作用如何,怎样提高其作用水平值得探讨.方法:以HCa-F或L615榄香烯复合瘤苗(H-TCV或L-TCV)、H-TCV可溶性上清(TH)、CP免疫小鼠,分离制备其脾脏DC,在体外分别用相应瘤细胞上清(H或L)和瘤苗上清(TH或TL)冲激后,以MTT法检测其诱导同系小鼠脾不粘附细胞增殖的能力.结果:1.正常小鼠DC在体外可诱导同系小鼠脾脏不粘附细胞增殖,经H/L、TH/TL冲激后此作用增强,其中尤以TH/TL冲激的DC效果好,(P＜0.05).同法,对H-TCV/L-TCV、H/TH免疫鼠DC的研究也得到相似结果,而且经免疫鼠DC刺激得到的增殖指数高于正常鼠相应DC的,其中H-TCV/L-TCV免疫鼠DC体外经TH/TL再冲激后其诱导作用较正常鼠初次冲激的相应DC的效果为强(P＜0.05);同样,H/TH免疫鼠DC体外分别经H和TH再冲激后较正常对照鼠初次冲激的相应DC的效果为强(P＜0.05).2.流式细胞仪检测显示,正常鼠、H、TH免疫鼠的DC及其经H、TH冲激后的DC与同系正常小鼠不粘附细胞共育,均能使增殖状态的为粘附细胞比例增加.3.正常鼠脾脏DC及其用H或TH冲激的DC的诱导作用可因CP免疫而增强(P＜0.01),其中尤以对TH冲激的DC的增强作用显著.结论:榄香烯复合瘤苗或其上清免疫和冲激DC,可增强其诱导同系小鼠脾不粘附细胞增殖的作用;CP可进一步增强DC的这一作用.本研究也为DC瘤苗的制备与应用提供了一定的实验依据.
作者：屈虹；施广霞；李丹；朴花；郭连英；钱振超 刊期： 2000年第10期
我国医学专科学校数量多,校情复杂,病理生理学教学开展差距颇大.当前普遍存在的问题是:不能独立成为教研室,缺乏专职病理生理学教师,教学安排多与病理解剖学混合排课,缺乏较适用的实验指导,成绩难于独立考核评估.
作者：宋举武 刊期： 2000年第10期
目的:祖国医学的活血化淤药当归对脑缺血损伤的保护作用已引起关注.本实验应用大鼠局灶性脑缺血模型观察当归对于脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型.24只健康Wistar大鼠(200～250 g),雌雄不拘随机分为3组,每组8只.即:Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,缺血2 h,再灌48 h; Ⅲ组,缺血24 h后舌静脉滴注当归7.5 mL,再灌48 h.染色观察脑梗塞面积.免疫组化观察神经生长和修复相关蛋白cyclinD1和GAP-43的表达.原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数.取新鲜大脑皮质,采用张亚历法制备细胞悬液,流式细胞仪检测凋亡率.结果:Ⅲ组与Ⅱ组比较,脑梗塞面积减小,差别有显著性.Ⅱ组和Ⅲ组大脑皮质和海马区GAP-43表达均较Ⅰ组增加,Ⅲ组较Ⅱ组cyclinD1和GAP-43的表达均明显增加(P＜0.05).Ⅲ组较Ⅱ组凋亡指数减少,凋亡率下降.结论:当归能促进脑缺血损伤后神经生长和修复相关蛋白cyclinD1和GAP-43的表达,减少细胞凋亡的发生,这是当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的可能机制之一.
作者：杨静薇；欧阳静萍；廖维靖；涂淑珍；杨海鹭；魏蕾；刘永明；郑汉巧；王保华 刊期： 2000年第10期
目的:OPH是对心血管系统有明显活性的创新化合物.以往在试管内的研究显示它明显抑制黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统及中性粒细胞产生超氧阴离子,抑制Fenton反应生成*OH的速率.它对抗Fe2+-cysteine或Fe2+-H2O2等自由基产生系统引起的心肌线粒体损伤,使线粒体MDA下降,GSH增加.对于鼠心停灌-复灌损伤,OPH改善复灌时的心肌收缩功能,增加心肌SOD和GSH-px活性.为进一步了解OPH在器官水平的抗氧化作用,本研究系统观察它对停灌-复灌心肌线粒体抗氧化能力与钙超载的影响.方法:大鼠Langendorff氏心脏,K-H液灌流100 min作为正常对照组;平衡30 min后,停灌40 min-复灌30 min作为再灌注损伤组;给药组于停灌前5 min至停灌前及复灌期灌注含OPH的K-H液.取复灌30 min时的心室肌,分离线粒体,用荧光偏振法测线粒体膜流动性,比色法测MDA和GSH含量,GSH-px,SOD和ATPase活性,原子吸收分光光度法测钙.结果:OPH 1～10 μmol/L剂量依赖性地对抗损伤所致的心肌线粒体MDA升高,GSH减少,GSH-px和ATPase活性降低及线粒体膜流动性降低.当OPH浓度为10 μmol/L时上述指标可达正常水平.停灌-复灌致心肌线粒体Ca2+含量比正常者增加20倍,OPH 3与10 μmol/L使线粒体Ca2+含量明显降低.结论:OPH明显增强停灌-复灌心肌线粒体抗氧化能力,并对抗线粒体钙超载,这可能是它保护再灌注损伤的一个重要机制.
作者：李华；范礼理 刊期： 2000年第10期
目的:糖尿病血管并发症如动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)等是糖尿病主要的致死致残原因.高血糖状态下非酶糖基化可使蛋白质终形成不可逆的糖基化终产物(advanced glycosylation end products, AGEs).
作者：郝锋；刘乃丰 刊期： 2000年第10期
目的:观察细胞因子,即白细胞介素8(interleukin-8, IL-8)在树鼠句血栓性脑缺血形成过程中的变化规律;探讨其在缺血性脑损伤中的作用以及血小板活化因子受体拮抗剂-银杏内酯B(ginkgolide, GB)的脑保护作用机制是否与其对IL-8水平的调节有关.
作者：李家立；李树清 刊期： 2000年第10期
目的和方法:L6565白血病是我国特有的T-S-Z淋巴瘤/白血病系统中的实验系统的瘤株之一,经检测c-myc基因高表达.本文针对c-myc基因构建一个含有小鼠反义c-myc基因片段的逆转录表达载体pGAM,用磷酸钙沉淀法将pGAM导入表达包装细胞PA317,经筛选获得病毒效价5×105 cfu/mL的病毒包装细胞,利用pGAM病毒成功的感染了L6565细胞,得到了G418抗性细胞L6565-as,经PCR分析病毒载体序列稳定地整合到PA317和L6565-as中,能够长期表达.结果:L6565-as和对照细胞光镜下形态均为圆形或椭圆形,细胞大小不一,但L6565as细胞核浆比例比对照细胞小.生长曲线和MTT法显示,L6565-as生长与对照细胞相比,生长明显受到抑制.流式细胞仪检测细胞周期:L6565as细胞G0-G1为45%,PGNsC对照和空白对照细胞分别为26%和29%.软琼脂克隆发现L6565as细胞形成克隆数量明显减少,为30个克隆/5000个细胞,空载病毒和空白对照分别为103和106个克隆/5000个细胞,二者有显著差异(P＜0.001).免疫组化检测L6565as细胞c-myc蛋白表达为弱阳性(+),而对照细胞为强阳性(+++).Northern blot检测发现L6565as细胞c-myc mRNA表达比对照减少.结论:反义c-myc基因抑制了L6565白血病细胞的DNA合成,减缓了细胞的生长速度,并且使细胞恶性程度降低.本研究同时也是对我国T-S-Z系统白血病研究的一种深入.
作者：赵新永；殷莲华；孔宪寿 刊期： 2000年第10期
近年研究证实支气管哮喘(简称哮喘)是一种多种细胞参与的慢性气道变应性炎症疾病.由于本病反复发作,病情迁延,严重影响了人们的健康水平和生活质量,已成为全球性的公共卫生问题.胸导管引流(TDD)自80年代用于难治性哮喘的治疗,已取得了良好的临床效果,但TDD对支气管哮喘血液变学的影响,国内外尚未见报道.
作者：刘凤；冯学斌；于小玲；董晓青；贾云义 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
