刘凤；冯学斌；于小玲；董晓青；贾云义
已知烫伤、休克及脑中风患者GR降低,感染属应激状态,GR也可能有改变,为此我们检测36例感染患者,观察GR有无改变.对象与方法:1.甲肝10例,男女各半,年龄18～55(31±8)岁;2.肺感染10例,男6、女4例,年龄45～65岁(55±8)岁;3.尿路感染10例,男3例,女7例,年龄31～65(48±6)岁.4.霉菌尿路感染6例,男女各半,年龄55～70岁(61±3)岁.另选20例健康人作为对照组,男女各半,年龄18～70(48±8)岁.白细胞GR检测方法:应用放射配体结合法,[3H]Dex购于英国放化中心.结果:肝炎、肺感、尿感、霉菌感染组及对照组白细胞GR分别为3 824±1 256、2 896±1 097、3 017±1 395、2 103±987和5 896±1 295位点/细胞,各感染组GR结合量均明显低于对照组(P＜0.05和P＜0.001).讨论:实验结果表明感染性疾病,不管是病毒感染、细菌或是霉菌感染,其GR均明显降低,其降低程度与病情程度有一定关联,进一步支持应激状态GR降低的结论.
作者：刘函坤；刘志国；邵慧梅；刘志民 刊期： 2000年第10期
目的:探讨以丹参为主组成的活血注射液对心梗后心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、 Bcl-2蛋白表达影响.方法:(1)药物:活血注射液由丹参、川芎等组成,比例为丹参2,川芎等为1; 由北京中医药大学东直门医院制剂室按注射剂工艺制成注射液,每毫升相当于生药2 g.卡托普利购于常州制药厂,卡托普利原料药溶于无菌蒸馏水中,每毫升含卡托普利3 mg.
作者：王振涛；李敏；赵明镜；王硕仁 刊期： 2000年第10期
目的:肺内中性粒细胞(PMNs)聚集及微血管通透性增高是内毒素活性成分脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的重要发病环节.一氧经氮(NO)对微血管通透性的病理生理作用迄今尚无定论.本实验旨在观察气管内滴注NO供体硝普钠(SNP)能否通过促进PMN凋亡,减轻肺内PMN聚集,起到抗LPS所致的以微血管通透性增高为特征的ALI的作用.方法:动物实验采用气管内滴注给药.分假手术(Sham)组、LPS(100 μg/只)组、LPS+SNP(5 μg/只)组.6 h后测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织中伊文思蓝(EB)含量及光镜观察染料单星蓝(MB)颗粒标记的肺微血管数目评价肺微血管通透性变化;测定BALF中PMN数量及肺组织形态学光镜观察评价肺内PMN聚集程度.分离和培养人血PMN,分对照组、LPS(10 ng/mL)组、SNP(5×10-3 mol/L)组和SNP+LPS组.用流式细胞术检测培养24 h的PMN凋亡百分率.统计学处理:数据用均数±标准误(±s)表示,行相应的统计学处理,以P＜0.05为显著性差异.结果:BALF中蛋白含量、PMN数量和肺组织中EB含量的变化为,LPS组较Sham组明显增多(P＜0.01),LPS+SNP组较LPS组明显减少(P＜0.05).光镜形态学的变化为,LPS组较Sham组MB颗粒标记的肺微血管数目明显增多并且肺间质中大量PMN浸润,LPS+SNP组较LPS组上述变化减轻.PMN凋亡百分率的变化为,与对照组相比,LPS组无显著变化(P＞0.05),SNP组明显升高(P＜0.01),SNP+LPS组较LPS组显著提高(P＜0.01).结论:气管内滴注LPS可导致以PMN在肺内聚集、肺微血管高通透性为特征的ALI.SNP通过减少PMN在肺内聚集,在一定程度上起到抗LPS所致肺微血管高通透性的作用.促进PMN凋亡可能是SNP减轻PMN在肺内聚集的机制之一.
作者：刘艳梅；张君岚；王殿华；凌亦凌；黄善生 刊期： 2000年第10期
前列腺癌(prostate cancer, PC)是雄激素依赖性肿瘤,雄激素介导其作用的受体(androgen receptor, AR)在PC的发生、发展中起着重要的作用.已发现AR基因内的(CAG)n三核苷酸重复/微卫星序列具有多态性,其多态性分布存在人种差异.国外有研究提示(CAG)n重复序列与PC的发病有关,但尚无定论.目的:建立AR基因(CAG)n重复数的测定方法,研究中国人正常人群中该重复的多态性分布,与其他人种进行比较,并探讨(CAG)n重复多态性与PC发病之间的关系.方法:应用建立的[α-32P]dCTP掺入不对称PCR-变性PAGE(变性聚丙烯酰胺凝胶电泳)方法和双链DNA循环测序法测定107名正常中国男性和2例PC患者外周血白细胞、以及34例PC石蜡切片标本中的癌组织细胞和癌旁正常组织细胞内AR基因(CAG)n重复数.结果:正常男性体内AR基因(CAG)n序列明显的重复多态性,其重复数目的范围大致为11～29,以22居多,平均21.60;显著大于美国黑种人(以18为多),而与美国白种人(以21为多)无显著差异.PC患者(CAG)n重复数从16至22,平均20.06,显著低于正常男性(P＜0.05);癌细胞和癌旁正常组织细胞的(CAG)n重复数相同,表明在我们检测的PC癌组织中无该序列重复数目改变的AR基因体细胞突变.结论:中国人AR基因(CAG)n序列呈重复多态性,后者在不同种族人群中的总体分布存在差异;PC患者体内该重复数显著低于正常男性,提示AR基因(CAG)n重复偏小可能与PC的发病相关联.本研究为探讨PC发病与遗传背景的关系打下了一定的基础.
作者：王钢；王晓慧；张金山；卢建 刊期： 2000年第10期
目的:观察FGF-2对心肌细胞的[Ca2+]i是否有调节作用,并对FGF-2在心肌细胞促生长作用中的钙信号转导机制进行了初步的研究.方法:选择狗胚心肌细胞系作为研究模型,观察1、10、100和1 000 ng/mL重组FGF-2对细胞生长和细胞内钙离子的影响.细胞在含不同浓度FGF-2低血清培养基中生长5 d,测定细胞数量和分裂指数作为FGF-2对细胞生长的影响.细胞以Fluo-3/AM负载作为细胞内钙离子的指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子含量的变化,不同浓度FGF-2作用后的1、4和8 h时的细胞内钙离子含量的相对变化以Fluo-3荧光强度的变化作为指标.以连续扫描的方式,观察15 min之内细胞内钙离子动力曲线的变化,以反应FGF-2对细胞钙离子作用的短时效应.结果:1、10、100 ng/mL重组FGF-2可以促使培养的心肌细胞系细胞的增殖和分裂,1 000 ng/mL FGF-2则产生明显的抑制作用.该心肌细胞系细胞的Fluo-3/AM染色显示,静息时的细胞内钙离子浓度是很低的,FGF-2刺激后Fluo-3荧光染色明显上升,并呈现出不均一性,以细胞核区的深染为特点.细胞内钙动力曲线显示,1、10、100 ng/mL FGF-2可引起细胞内钙离子缓慢而持续的上升,1 ng/mL FGF-2组这种现象持续到4 h后消失,而10和100 ng/mL FGF-2组则持续到8 h后才逐渐下降接近正常水平.1 000 ng/mL FGF-2对细胞内钙离子的调节作用是双向的,在所观察的15 min之内,FGF-2使细胞内钙离子浓度下降,此后的1 h后开始上升,至8 h后还明显高于对照.结论:FGF-2对体外培养的心肌细胞系细胞的生长和对细胞内钙离子的影响具有双向性,并且这种促生长作用的剂量与促细胞[Ca2+]i的剂量是相平行的.对细胞内钙离子的调控,可能是FGF-2在心肌细胞中发挥其生物效应的一个重要途径.
作者：宋克群；王仕雯；黄靖香；李楠 刊期： 2000年第10期
柄海鞘(Styela calva Herdsman)属脊索动物门的尾索动物亚门,海鞘纲,单海鞘目,在我国沿海分布较广,多附着生长于海边岩石、船具及养殖网具上.已经发现海鞘的一些成分具有抗肿瘤等药理活性.目的:本课题观察了海鞘提取物对高脂喂养所造成的胰岛素抵抗大鼠模型血脂、血糖、胰岛素、胰岛素敏感性及血压的影响,并测定了海鞘中21种矿物质的含量.方法:实验分为四组,分别为对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、二甲双胍组(高脂饲料+二甲双胍)及(高脂饲料+海鞘提取物).结果:喂养四周后,模型组空腹血糖、胰岛素、血脂、血压均高于对照组,胰岛素敏感性(葡萄糖-胰岛素耐量实验)则下降(K值分别为5.16±1.12,8.67±0.98,P＜0.01);海鞘组血糖、血脂、胰岛素均显著低于模型组,胰岛素敏感性(K值为6.24±1.07),较模型组有显著改善(P＜0.01),海鞘组的上述作用与二甲双胍相似;海鞘组血压不仅显著低于模型组,也显著低于二甲双胍组.通过测定海鞘中21种矿物质的含量发现镁(10.0 g/kg干重)及钒(38.9 mg/kg干重)含量较高.结论:高脂饮食可造成可靠的胰岛素抵抗大鼠模型,海鞘可显著增加胰岛素敏感性,并降低与胰岛素抵抗有关的血压升高,其作用机制尚待进一步探讨,但可推测的胰岛素可能为海鞘增加胰岛素敏感性的作用机制之一,海鞘的降压作用除与增加胰岛素敏感性有关外,这可能与镁含量较高有关.
作者：宋秀媛；王家富；刘同美；苑方胜；段文卓；丁怡；王建英；郭军堂 刊期： 2000年第10期
本实验室曾应用一携带SupF tRNA 基因的穿梭质粒pZ189,转染在24h前经受半寿期仅1.1h的烷化剂N-甲基-N'-硝基-N-亚硝胍(MNNG)攻击的vero细胞,从回收的在细胞中进行过复制的质粒中选出了靶基因SupF tRNA的突变体,并有突变发生的序列特异性,由此证明烷化剂MNNG攻击后可在非损伤碱基部位诱发突变(非定标性突变).对其发生机制进行了系统研究.主要结果如下:
作者：余应年；孙雪敏；冯朝晖；胡文蔚；宋韬；谢海洋 刊期： 2000年第10期
目的: 在培养的小牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)水平,观察LPS对BPAEC诱生ONOO-能力及内皮源性ONOO-在LPS致BPAEC损伤中的作用,以探讨LPS引起肺动脉内皮细胞损伤的新机制.方法:用流式细胞分析技术检测ONOO-生成标志物NT的荧光强度(任意单位,代表内源性ONOO-的生成量)和NT阳性细胞数,计算NT阳性细胞百分率.
作者：谷振勇；凌亦凌 刊期： 2000年第10期
目的:鼻咽癌是我国南方地区高发的恶性肿瘤之一,长期以来,对鼻咽癌发病分子机制未能彻底阐明,关键问题之一是缺乏一个良好的体外多阶段细胞模型.虽然利用EB病毒已建立了数个灵长类上皮细胞系,但是,EB病毒转化的人鼻咽上皮永生化细胞系尚为空白.目前认为,上皮细胞永生化呈多阶段,即上皮细胞增殖--逃避老化期(Senescence)--逃避危机期(Crisis)--进入永生化(Immortalization),其中,逃避Senescence可能是上皮细胞永生化的初阶段.方法:借助EB病毒和TPA的体外协同作用,采用相差显微摄影、间接免疫荧光、Senescence相关半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞生长曲线及群体倍增时间等检测方法,我们对12例EB病毒感染的原代人胚鼻咽上皮细胞生长过程进行了观察.结果:EB病毒感染的原代鼻咽上皮细胞表达EB病毒瘤基因产物LMP1,并随着培养时间的延长,对SA-β-Gal表达呈现从弱到强再到弱的趋势.在原代培养后期,SA-β-Gal表达阳性率降低,提示EB病毒促使部分鼻咽上皮细胞逃离了Senescence、进入永生化早期阶段.作进一步的生物学观察表明,处于该阶段的鼻咽上皮细胞具有部分转化特征,表现为细胞形态学发生改变,从原来扁平而紧密的镶嵌状排列,逐渐变成立体感增强,细胞体积变小,分裂相增多.原代培养后期可观察到明显的转化灶,细胞生长活跃,与正常培养的鼻咽上皮细胞呈现的老化形成明显的对照.经传代后,细胞呈岛状重叠生长,提示永生化早期阶段的鼻咽上皮细胞具有去接触抑制生长的特性.细胞生长曲线检测进一步表明,其群体倍增时间降低,提示EB病毒促使永生化早期阶段的鼻咽上皮细胞进一步生长.结论:EB病毒促使体外培养的鼻咽上皮细胞通过Senescence时期、进入永生化早期阶段,并初步具有体外转化特征,为进一步阐明上皮细胞永生化分子机制及建立人鼻咽上皮细胞永生化模型提供实验依据.
作者：杨静；唐发清；顾焕华；邓锡云；翁新宪；唐敏；易薇；曹亚 刊期： 2000年第10期
目的和方法:采用动物体内甲基汞(MeHg)不同剂量染毒,以染色体畸变(CA)和微核(MN)率为指标,研究了MeHg对大鼠胎儿及母鼠CA率和胎儿及母鼠MN的损伤.结果:胎肝细胞CA率、母鼠骨髓细胞CA率均随MeHg剂量增加而升高,且呈直接上升,其回归方程y=10.30+2.54 D(r=0.957 3,P＜0.01)和母鼠y=2.34+0.71D(r=0.978 2,P＜0.01).胎肝血细胞MN率和母鼠骨髓细胞MN率与CA率一致,也随MeHg剂量增加而升高,其回归方程为y=11.80+7.02D(r=0.9155, P＜0.05), 母鼠的y=10.37+4.81 D(r=0.9975, P＜0.01).结论:显示MeHg是一种很强的染色体断裂剂,也可能是一种纺缍体的毒物,不以DNA为靶子的间接诱变机制.
作者：林秀武；孙志伟；李艳华 刊期： 2000年第10期
目的:报道p62dok蛋白的纯化和氨基酸及cDNA序列的测定方法和结果,拟为研究p62dok在胰岛素信息传递中的作用提供必需的技术方法和试剂.方法:过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞(CHO/IR)细胞用含10%胎牛血清的Hams F-12培养12 h(37℃)后,加入胰岛素+Vanadate或Pervanadate处理.
作者：汪长华；董峰；董传仁；刘峰；董群 刊期： 2000年第10期
目的:局部器官缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, I-R)是引发多器官功能衰竭的原因之一,但其发生机制尚不完全清楚.肢体I-R对脑的影响更鲜见报道.方法:本研究通过夹闭大鼠腹主动脉末端复制盆腔与后肢I-R动物模型,缺血4 h,再灌2、4、6、12、24 h后取脑.另设假手术及单纯缺血两个对照组.3组动物取材后按电镜,光镜及免疫组织化学染色要求制样,免疫组化染色分别用抗诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)抗体、抗硝基化酪氨酸(nitrotyrosine, NT)抗体为一抗观测脑组织中iNOS的表达及ONOO-的存在.NT为ONOO-的特异性标志物.结果:(1)光镜下,I-R组皮层、海马、纹状体区胞体肿胀,部分细胞核周可见水肿裂隙,侧脑室室管膜下有炎性细胞浸润.两对照组未见异常.(2)电镜下,上述脑区神经元核周水肿,线粒体肿胀,嵴紊乱或消失,髓鞘肿胀板层分离,毛细血管周围组织水肿.(3)3组动物脑切片上,均有iNOS阳性标记细胞,分布于皮层、纹状体、海马、下丘脑等区域;NT阳性标记细胞只见于I-R组,分布于海马、皮层等区.结论:肢体I-R对脑有损伤作用.自由基及iNOS-NO的过量生成可能是脑损伤的关键因素.根据文献提示,我们对其机制做如下分析:(1)肢体I-R后引起血循环中氧自由基剧烈升高,中性粒细胞激活、释放细胞因子,由此导致血脑屏障开放和脑内自由基链锁反应.(2)细胞因子等诱导iNOS表达.(3)自由基通过引发兴奋性神经递质过量释放等机制导致神经元钙超载,激活NOS.(4)过量生成的NO与O 2结合生成毒性更强的ONOO-,导致神经元蛋白质、核酸及脂质破坏.
作者：史中立；凌亦凌 刊期： 2000年第10期
目的:我们前面的研究已发现,脊髓Ⅱ板层有大量NOS、BDNF及少量GDNF阳性神经膨体.为观察这些神经膨体是否同时含有NOS和BDNF或BDNF和GDNF,以间接了解背根节(DRG)小细胞是否同时含有这些物质(因Ⅱ板层的膨体主要源于DRG小细胞).方法:用成年猫L3脊髓制作20 μm厚冰冻切片并分两组,一组先行NOS酶组化染色,NBT兰色反应显色,而后用BDNF抗血清(1∶500, Santa Cruz)以免疫组化ABC法行双标染色,DAB棕色反应显色.另一组则先用BDNF抗血清以免疫组化ABC法染片,DAB棕色反应呈色,再用GDNF抗血清(1∶1500, Santa Cruz)同前染片,TMB兰色反应显色.常规脱水透明封片后,观察脊髓Ⅱ板层NOS、BDNF与GDNF阳性神经膨体的单、双标情况.结果:在NOS与BDNF双标组切片脊髓Ⅱ板层,分别观察到大量兰色反应的NOS阳性神经膨体和棕色反应的BDNF阳性神经膨体,但大多为单标染色,双标者极少.BDNF和GDNF组切片阳性神经膨体的标记与NOS和BDNF组类似,均主要是大量单标的神经膨体,双标者极少.结论:Ⅱ板层内虽有BDNF、GDNF、NOS阳性神经膨体,但各自来源可能不同,即大多数DRG小细胞并非同时含有NOS和BDNF或BDNF和GDNF.提示若从神经膨体内所含物质来讲,DRG小细胞的功能类型及源于这些小细胞的神经膨体可能是不完全一致的.
作者：王廷华；冯忠堂；范艳 刊期： 2000年第10期
目的:研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:制作大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用开心散进行治疗,测定血清和肾组织SOD、MDA、NO;观察肾组织病理变化,并对肾组织化学LDH用计算机图像分析.结果:肾缺血1 h再灌注15 min后,血清和肾组织SOD、NO活性下降,MDA含量升高,肾组织出现明显病理改变,肾小管LDH活性增加.应用开心散后血清和肾组织SOD、NO活性升高,MDA含量下降,肾组织病理变化有所改善.结论:开心散具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用,这可能是药物减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一.
作者：黄玉芳；戴晓明；吴慧平；卞慧敏；蒋凤荣 刊期： 2000年第10期
脑血管病是威胁人类健康和致残致死的常见多发病,且随着年龄增长而呈上升的趋势.当前实验脑缺血研究存在的主要问题:①大多数实验性脑缺血多采用啮齿类动物开颅结扎其脑血管而复制,发病环节与临床差距甚远;
作者：李树清；张利能；孟强 刊期： 2000年第10期
目的:选用Wistar大鼠由平原直接接运至海拔2260 m, 3460 m高海拔环境.以放射免疫分析法研究了大鼠在高海拔急性低氧24 h和30 d慢性低氧期脑内中脑区β-内啡肽(β-EP)、加压素(AVP)、生长抑素(SS)含量的变化.方法:实验动物按完全随机法分组.实验方法以现场依次提取中脑内神经肽免疫活性物质.上述三种放免药盒由上海第二军医大学提供.用西安产FJ2003/50型γ计数仪测定沉淀物的counts.min-1,以同批实验所做的竞争抑制标准曲线,换算并求出每毫克脑组织中β-EP、AVP、SS的含量.结果:1.在2260 m、3460 m 24 h急性低氧期实验组与对照组相比较,β-EP、AVP、SS含量显著降低(P＜0.01).2. 在3460 m 30 d慢性低氧期出现时相性变化:(1)2～3 d:β-EP、持续增加(P＞0.05),AVP趋于增加(P＜0.05),SS则出现持续降低(P＜0.01),β-EP、与AVP呈正相关(r=0.596)、与SS呈负相关(r＝-0.842).(2)3～15 d:β-EP、AVP、SS呈进行性降低(P＜0.01).经相关分析,均为正相关(分别为Rβ-EP、AVP=0.586,RAVP、SS=0.734, Rβ-EP、SS=0.847).(3)15～30 d:β-EP、趋于回升(P＞0.05),AVP、SS则持续性减少(P＜0.01).经相关分析,AVP与SS呈正相关(r＝0.723).结论:大鼠在高原低氧环境中急性和慢性低氧期中枢内中脑区神经肽含量受到明显影响.在急性低氧期3种神经肽低于对照组,可能与脑细胞的合成、分泌受到低氧抑制有关,在慢性低氧期出现时相性变化可能与神经内分泌的调控作用有关.据此认为神经肽在低氧反应中可能具有重要的生物学意义.
作者：刘永年；谢新民；张伟 刊期： 2000年第10期
近年来, 由于老年人糖尿病患病率明显增加,已成为老年人的多发病和严重的几种疾病之一.目的:本文初步探讨和研究了老年人2型糖尿病体内的生长激素、皮质醇水平以及与糖尿病慢性并发症的关系.方法:选择老年人2型糖尿病者80例,年龄在60～78岁,其中,男44例,女36例.有慢性并发症者55例(冠心病、高血压、心肌梗塞、肾脏病变、视网膜病变).无并发症25例.对照组为非糖尿病者34例,年龄在60～68岁.其中,男20例,女14例.方法,空腹肘静脉采血,用FJ2003/50GR放免计数测定.结果:糖尿病有并发症组的生长激素水平明显高于对照组的生长激素水平,P＜0.01;而在并发症组间比较呈显著差异,P＜0.001.提示生长激素对胰岛素有拮抗作用,其水平增高,可以使糖尿病患者合并症加重,而合并血管病变的糖尿病患者,可能是由于血管病变引起下丘脑-垂体的病理改变,以及神经递质调节的改变,促进生长激素分泌增高.而未合并血管病变的糖尿病患者血清生长激素水平低,可能是由于高血糖导致老年人垂体对下丘脑刺激敏感性降低,且随着年龄的增长,这种作用越明显.而有并发症组的血清皮质醇长期高水平是造成胰岛素分泌不足、胰升血糖素分泌过多,以及胰岛B细胞衰竭的原因之一.结论:合并血管病变的老年糖尿病患者,生长激素和皮质醇水平明显高于对照组和无并发症组,亦证实了生长激素、皮质醇不仅是糖尿病人血糖失控的原因之一,也参与了糖尿病血管病变,是糖尿病慢性并发症发生和发展的一个重要的相关因素,而二者之间可能又互为因果关系.
作者：陈晓明；姜秋菊 刊期： 2000年第10期
目的:探讨环核苷酸(cAMP/cGMP)对心肌细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与转化生长因子β1基因表达调节中的作用,为心肌肥大的防治提供一定的理论依据.方法:将Wistar乳鼠无血清培养24 h的细胞分为对照组、cAMP组(8-Bromo-cAMP 0.1 mmol/L)、cGMP组[加入一氧化氮(NO)的供体-硝普钠1 mmol/L,借此升高心肌细胞内cGMP浓度],并在30 min、 3 h、 24 h、 48 h、 72 h等5个时相点检测如下指标:(1)细胞生长代谢活性(MTT法);(2)bFGF和TGFβ1的mRNA表达(原位杂交技术)及其蛋白表达水平(免疫细胞化学技术).结果:(1)与对照组比较cAMP组细胞代谢活跃程度增加,尤以72 h明显(P＜0.05);cGMP组细胞代谢受抑制,尤以48 h明显(P＜0.05).(2)与对照组比较,cAMP组主要分布在心肌细胞浆及细胞膜的bFGF mRNA及其蛋白和主要分布在胞浆的TGFβ1蛋白水平表达均增加,尤其在24 h(P＜0.05)和48 h(P＜0.01);cGMP组bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1蛋白表达水平均降低,尤其在24 h(P＜0.05).(3)[3H]-Leu掺入实验提示cAMP使细胞内RNA及蛋白质合成增加,而cGMP可抑制细胞内RNA及蛋白质合成;[3H]-TdR掺入实验提示cAMP和cGMP对培养的心肌细胞数量无显著影响(P＞0.05).结论:cAMP浓度增高使培养的心肌细胞代谢活跃、bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1表达明显增加;cGMP浓度增高却使培养的心肌细胞代谢抑制、bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1蛋白表达下降,从而提示环核苷酸在心肌细胞肥大信号调控中,起着重要的作用.
作者：何作云；罗惠兰；冯兵 刊期： 2000年第10期
目的:有研究发现有机磷可以引起体温的变化,本实验观察了有机磷农药毒死蜱(Chlorpyrifos)对大鼠体温的影响与尾部皮肤温度变化的关系.方法:实验用18只Long-Evans雌性大鼠,实验环境温度为25～26℃.用智能多导测温仪(上海医用仪表厂)测量体内深部温度,用热电偶温度计测量尾部皮温.实验分两组:1.对照组(n=9):经口灌入玉米油,1 mL/kg;2.实验组(n=9):经口灌入毒死蜱25 mg/kg(25 mg/mL玉米油).每次实验先观察正常体温和尾温1 h,作为给药前的对照值,然后给玉米油或毒死蜱后,再连续观察体温和尾温6 h.结果:对照组给玉米油后体温和尾温未见明显变化.实验组给毒死蜱后1.5 h体温开始下降,到给药后3 h体温降低0.82±0.23℃,持续1.5 h后,即在给药后4.5 h体温开始逐渐恢复,到给药后6 h后恢复到实验前水平;而尾部皮温给药后逐渐上升,到给药后3 h较实验前升高1.15±0.32℃,到给药后4 h尾温开始下降,到第5h尾温恢复到给药前的水平.结论:有机磷杀虫剂毒死蜱可以明显降低大鼠的体温,其降低体温的机制之一,是通过皮肤血管舒张,引起散热增加,而导致体温降低.
作者：景志敏；杜健 刊期： 2000年第10期
目的:OPH是本研究所合成的创新化合物,对心血管系统有明显活性.以往的研究显示它对冠脉阻断-再灌或全心停灌-复灌所致心肌损伤有明显保护作用,为探讨其作用的生化机制,研究OPH对再灌注心肌能量代谢的影响.方法:大鼠Langendorff氏心脏,K-H液灌流100 min作为正常对照组;平衡30 min后,停灌40 min-复灌30 min作为再灌注损伤组;给药组于停灌前5 min至停灌前及复灌期灌注含OPH的K-H液.取复灌30 min时的心脏,液氮保存,用酶学法测心室肌ATP,PCr与Pi含量.结果:停灌-复灌致心肌ATP从缺血前的41±19下降到17±5 (μmol/g) (P＜0.001),PCr从127±15下降到58±27 (μmol/g)(P＜0.001). OPH 1～10 μmol/L剂量依赖性地对抗上述反应.当浓度为10 μmol/L时,心肌ATP与PCr含量保持在正常水平.停灌-复灌未见心肌Pi含量有明显变化,OPH对Pi含量亦无影响.然而OPH3与10 μmol/L使ATP/Pi与PCr/Pi恢复到正常水平.结论:OPH有减少心肌高能磷酸化物分解,保持损伤心肌能量储备的作用.
作者：李华；范礼理 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
