刘志民；赵英；陆祖谦；沈玉美；谈雯；彭树勋
目的:在动脉粥样硬化等血管性疾病中,作为一种突出的特征,动脉管壁血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)的异常积聚常伴随巨噬细胞的存在.VSMC增殖是动脉粥样硬化、高血压和血管再狭窄等常见血管病变的共同病理表现,对于VSMC过度增殖的机制研究已引起广泛重视.
作者：强卫国；朱鼎良；Gogusev J；Marche P 刊期： 2000年第10期
目的:探讨慢性低氧对大鼠肺血管左旋精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径的影响.方法:健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为对照(C)组与低氧(H)组,每组20只.将低氧组大鼠置于常压低氧舱内,舱内充入氮气使氧浓度维持在10%±0.5%,CO2浓度低于3%,每天8 h,每周6 d,连续4周.对照组大鼠除吸入空气外,其它饲养条件与低氧组相同.
作者：陈静炯；龚永生；郑绿珍；蒋仲荪；唐朝枢；庞永正 刊期： 2000年第10期
目的:观察了白血病治疗过程中血浆内皮素水平的变化规律.结果:急性白血病患者血浆内皮素含量显著升高,在治疗过程中发生感染愈严重,血浆ET含量升高愈显著;中轻度出血时血浆ET显著升高,发生严重出血倾向时特别是发生DIC时血浆ET反而显著下降,慢粒患者血浆ET升高不明显,当慢粒急性变时,血浆ET即显著升高,当急白患者治疗好转,获得缓解时,血浆ET逐渐下降趋向正常水平.结论:血浆内皮素水平与白血病病情密切相关,内皮素在急性白血病出血与感染这二种主要临床表现及死因中的因果关系之间的作用值得重视.
作者：沈建箴；吕联煌；郭瑞官 刊期： 2000年第10期
目的:探讨山莨菪碱(anisodamine,简称654-2)对急性肝细胞损伤的治疗作用及作用机制.方法:以硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)损伤体外培养的SD乳鼠肝细胞为模型.用654-2处理损伤组.观察正常对照组、TAA组、654-2组肝细胞的活性,培养液中LDH、SOD和NO含量的变化.结果:654-2组肝细胞活性及培养液中SOD(26.03±0.43 Nu/mL)、NO(827.83±44.46 μmol/L)明显高于TAA组肝细胞活性及培养液中SOD(17.40±0.41 Nu/mL)、NO(743.30±25.60 μmol/L).654-2组培养液中LDH(264.00±21.35 U/100 mL)明显低于TAA组(386.50±69.93 U/100 mL).结论:654-2对TAA损伤肝细胞有治疗作用,治疗作用可能与654-2改善和保护生物膜的功能,清除自由基、抗氧化改善微循环的功能有关.
作者：朱丽；李跃华；吴翠贞 刊期： 2000年第10期
目的:研究表明,一定程度的剪切应力对于维持血管的正常结构和功能十分重要,但过高的剪切应力会导致血管内皮细胞ICAM-1的分布和表达异常.当归是传统的活血化淤中药,对于某些血流动力学异常的心脑血管疾病具有肯定的疗效.本实验研究当归对高剪切应力作用下血管内皮细胞ICAM-1异常分布的逆转作用.方法:将ECV304细胞常规培养在长方形的玻片上,然后分别置于剪切应力为20 dyn/cm2的流场中(当归组:在流场液体中加入当归提取液20 mg/mL),温度37℃.4 h后取出玻片,先用鼠抗人ICAM-1单克隆抗体(1∶20)孵育20 min,PBS冲洗,再用标记有Alexa(R)荧光的羊抗鼠IgG(1∶50)作为二抗标记,1%多聚甲醛和0.5% Triton-X100渗透和固定后,在Olympus IX70荧光显微镜下观察ICAM-1的分布状况.结果:高剪切应力会导致血管内皮细胞表面ICAM-1沿细胞表面呈散在分布,而当归作用后可以使ICAM-1的分布和表达趋于正常.结论:当归可以有效地逆转这种异常分布,具有显著的保护效应.
作者：刘永明；欧阳静萍；Sylvaine Muller；Xiong WANG；JF Stoltz 刊期： 2000年第10期
本实验应用细胞培养、免疫组化、化学比色、放射免疫分析技术,观察缺氧和/或谷氨酸对体外培养的星形胶质细胞释放一氧化氮(NO)、前列腺环素(PGI2)、血检素A2(TXA2)及内皮素-1(ET-1)的影响,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管扩张反应中的作用.实验用新生Wistar大鼠,取双侧大脑皮层组织进行星形胶质细胞原代培养.细胞长成单层后,传代,鉴定,随机分为4组:①对照组;②谷氨酸组;③缺氧组;④缺氧+谷氨酸组.每一组包括5个时相点:0h、3h、6h、12h、24h(以缺氧后开始记时).于②和④组加入100μmol/L的L-谷氨酸.③和④组用95%N2/5%CO2进行缺氧.到规定时间后,测培养上清中NO-2、6-酮-前列腺素F1α、TXB2、ET-1的含量.结果:1 培养上清中NO-2的含量,缺氧组、谷氨酸组及缺氧+谷氨酸组显著高于对照组,各组随时向延长(24h内),培养上清中NO-2的含量上升.2 培养上清中NO-2升高的幅度,谷氨酸组、缺氧组、缺氧+谷氨酸组依次显著升高.3 对照组及谷氨酸组星形胶质细胞PGI2的释放量无显著差异.4 缺氧组及缺氧+谷氧酸组星形胶质细胞PGI2的释放量显著高于对照组及谷氨酸组,且时间延长越长,增加越多(24h内).5 缺氧+谷氧酸组PGI2增高的幅度显著高于缺氧组.6 缺氧和/或谷氨酸对各组各时相点星形胶质细胞释放TXA2及ET无显著影响.以上结果表明:缺氧和/或谷氨酸均能使体外培养的星形胶质细胞释放NO增多,且时间延长,增加越多(24h内).缺氧及谷氨酸对星形胶质细胞释放NO具有累加作用.缺氧及缺氧+谷氨酸可使星形胶质细胞PGI2的释放增多,且时间延长,增加越多(24h内).谷氨酸对体外培养的星形胶质细胞PGI2的释放量无显著影响.谷氨酸对缺氧引起星形胶质细胞释放PGI2增多有增强作用.结论:缺氧引起的胶质细胞释放NO、PGI2增多,可能是缺氧脑血管舒张机制之一.
作者：范有明；高钰琪 刊期： 2000年第10期
目的:为了探讨右房-右室流出道房室顺序双腔心脏起搏的血液动力学效果和临床潜在应用价值.我们对比研究了右房-右室流出道(RA-RVOT)房室顺序双腔心脏起搏和传统的右房-右室尖(RA-RVA)双腔心脏起搏的急性血液动力学特点.
作者：马宁；吴伟力；李世强；李亮；傅向华；张斌 刊期： 2000年第10期
目的:探讨急性脑梗死时褪黑素受体(MR)结合容量的变化及MR昼夜节律的改变.方法:选择正常老年人对照组15名(年龄68.33±7.76岁),急性脑梗死患者17例(年龄70.18±11.70岁),用放射配体法测定12:00(光中期)和24:00(暗中期)外周血白细胞MR的结合容量,比较两组MR的结合容量及昼夜节律变化.结果:Scatchard分析和一点法分析显示,急性脑梗死组光中期MR结合容量明显低于对照组(分别为0.14±0.05 fmol/106细胞和0.23±0.03 fmol/106细胞,及0.10±0.04 fmol/106细胞和0.16±0.04 fmol/106细胞),两组差异非常显著(分别为t=2.76,P＜0.05和t=4.06,P＜0.001).亲和力无明显改变(P＞0.05).对照组光中期的MR结合容量明显高于暗中期(t=5.12,P＜0.001),而急性脑梗死组光中期与暗中期比较无显著差异(t=1.28,P＞0.05).结论:急性脑梗死患者MR结合主降低及MR昼夜节律发生紊乱.正常老年人MR存在昼夜节律.
作者：曹方；赵瑛；刘志民；赵忠新 刊期： 2000年第10期
高糖血症是糖尿病的主要病变,长期高糖血症又往往引起胰岛素水平的增高.目的:为了研究高胰岛素环境中高糖血症对内皮素-1(endothelin-1, ET-1)缩血管作用的影响及机制,进一步揭示糖尿病血管并发症的发生机理.方法:用高糖饲料喂养Wistar大鼠12周后测得其血糖值明显高于对照组(P＜0.05)为高糖血症模型.将高糖组和对照组大鼠的离体主动脉血管环置于高于生理浓度(40 mIU/L)的胰岛素环境中,观察两组大鼠对10-9 mol/L ET-1的反应;检测血浆NO-2含量反映NO的含量;测定血管壁一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果:在高于生理浓度的胰岛素环境中,高糖大鼠对ET-1的缩血管反应明显强于对照组(P＜0.05);高糖组NO-2含量和NOS含量均明显低于对照组,其中以cNOS降低为主(P＜0.01).结论:长期高糖血症通过损伤血管内皮功能使cNOS含量明显降低,NO合成减少,引起EDRF/NO系统功能障碍,血管对活性物质ET-1的反应性增强,血管张力增加,此机制可能参与了动脉粥样硬化等血管并发症的发病.
作者：丁怡；王家富；段文卓；宋秀媛；刘同美 刊期： 2000年第10期
目的:有文献报道心肌缺血再灌时,白细胞在缺血坏死心肌区的聚积是心肌缺血再灌注损伤的重要原因之一.在我们复习的有限文献范围内,尚未发现白细胞数量与缺血再灌注大鼠心功能和心梗范围相关性研究的直接报道.本文以白细胞减少症大鼠为模型求证两者间关系的直接证据.方法:雄性SD大鼠,体重200～250 g,以环磷酰胺腹腔注射(60 mg/kg体重)复制白细胞减少症模型.
作者：汪长华；梅运清；涂献玉；董传仁 刊期： 2000年第10期
目的:研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:制作大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用开心散进行治疗,测定血清和肾组织SOD、MDA、NO;观察肾组织病理变化,并对肾组织化学LDH用计算机图像分析.结果:肾缺血1 h再灌注15 min后,血清和肾组织SOD、NO活性下降,MDA含量升高,肾组织出现明显病理改变,肾小管LDH活性增加.应用开心散后血清和肾组织SOD、NO活性升高,MDA含量下降,肾组织病理变化有所改善.结论:开心散具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用,这可能是药物减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一.
作者：黄玉芳；戴晓明；吴慧平；卞慧敏；蒋凤荣 刊期： 2000年第10期
目的:肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是导致急性肾功能衰竭的常见原因.肾I-R损伤后有关肾小球的损伤及其机能障碍尚未引起人们足够的重视.
作者：王新良；黄善生；陈晓玲；王殿华；张玉华 刊期： 2000年第10期
心肌保护不当是婴幼儿心脏术后死亡率较高原因之一.由于婴幼儿与成人在心肌结构、代谢、功能上存在差异,所以临床上采用的ThomasⅡ停搏液可能并不适合婴幼儿心肌.
作者：葛磊；肖献忠；尢家騄 刊期： 2000年第10期
首都医科大学和西苑医院肿瘤科联合研制了一个数据库应用软件.不仅具有常规的病案管理功能,而且考虑到中医药及中西医结合治疗恶性肿瘤科学研究的需要.系统提供辅助诊断功能,并能自动给出参考治疗方案.对于有几种可选治疗方案的情况,程序将自动按治则随机抽取一种方案,以建立随机分组的样本便于以后按医学统计学方法进行疗效评定和比较.系统还包含有治疗和护理方案的编辑修改以及新方案的录入界面,以便于医生进行新医新药的临床科研.系统包含的主要功能模块如下:1.用户注册和用户管理-三级用户权限检查:超级用户负责对整个系统进行管理,以及对于用户的管理.系统管理级用户适用于部门主管;系统应用级用户适用于普通医师.2.病案库管理-可将硬盘中病人记录转存至可擦写光盘或其它存储介质.转存后的病案库只要连到主机上,仍然可由本软件进行统计、查询等操作.3.统计信息-不仅给出一般统计数字,还可进行任意组合条件下的统计.4.入院注册-包括住院病案、检验报告、诊断和治疗操作界面.住院病案、检验报告的数据由主管医师填入,在诊断页面,医师可根据屏幕上的提示信息选项作出选择,通过治疗界面,系统根据病人的新检验结果和诊断结果自动给出治疗方案.5.出院审核-包括出院诊断和诊断情况评价.6.治疗方案管理-可对已有治疗方案进行查询、编辑,或录入新方案.7.病案查询-可按病案号、病名或医师姓名进行病案查询,系统给出病人的各项数据.8.打印输出和文件输出-可打印输出住院病案、检验报告、出院诊断和诊断情况.还可将各种报告以文本文件形式输出.本系统系根据西苑医院肿瘤科所提需求定向设计,但大部分功能模块和操作界面对于各医院的其它科室皆具有通用性,而且,很容易在本软件基础上,根据不同需求再做修改和移植.
作者：周果宏；陈世华；崔剑璋；杨宇飞；吴煜 刊期： 2000年第10期
雌激素受体(androgen receptor, AR)由N端区、居中的DNA结合区和C端的激素结合区组成.N端区约由550个氨基酸组成,占AR的一半以上,其中第100～485位氨基酸与受体的转录活化功能(activation function, AF)有关,因此被称为AF1区,该区的缺失几乎可使AR的转录激活功能全部丧失,因而是AR充分发挥其转录激活功能所必需.国外研究表明AR的AF1区的基因突变是前列腺癌(prostate cancer, PC)发展和内分泌治疗抵抗的原因之一,但国内尚未见这方面的研究报道.目的:确定正常中国人AR N端AF1区的核苷酸顺序.在此基础上,检测PC患者癌组织中AR的AF1区突变,以探讨AF1区与PC进展的关系.方法:用4对引物(A3～A6)PC0例中国正常男性外周血中AR的AF1,双链DNA循环测序以确定正常中国人AR的AF1的核苷酸顺序.用PCR-SSCP(单链构象多态性)-DNA双链循环测序法对42例(低分化腺癌19例,中分化腺癌12例,高分化腺癌11例)PC患者石蜡切片癌组织中AR的AF1区进行突变检测.结果:正常中国人AR N端AF1的序列与欧美报道的完全一致.在3例低分化PC患者石蜡切片组织中(PC28、PC29、PC35)的AF1区各发现一错义突变(Gly 142 Val、 Asp221 His和Ser 296 Arg).结论:正常中国人AR的AF1序列与欧美人无差别.中国人PC组织中存在AR N端AF1区的突变,在AF1区发现的3种新突变AR均位于低分化PC患者中,提示AR的突变可能与PC的进展有关.
作者：王晓慧；于小玲；谢靖；陈光椿；卢建 刊期： 2000年第10期
目的:在多种应激条件下,细胞的一种适应性变化是基因表达谱明显改变,一组进化上高度保守的被称之为热休克蛋白(HSP)的家族,合成明显增加,其中HSP70是保守和受应激诱导的热休克蛋白.热休克蛋白能参与肿瘤特异性免疫,肿瘤组织中的HSP70-肽复合物具有肿瘤疫苗的作用,在体内外均能诱导出肿瘤特异的杀伤性γδT细胞.
作者：朴花；施广霞；于丽华；沈洁；郭连英；钱振超 刊期： 2000年第10期
目的:探讨EB病毒LMP1表达的促鼻咽癌细胞生长作用与CD23、bcl-2表达和细胞凋亡的关系.方法:用免疫组化LSAB法检测LMP1、CD23和bcl-2蛋白的表达;用MTT法测定鼻咽癌细胞的生长能力;用DNA电泳法、流式细胞仪测定法和末端脱氧核苷酸转移酶介导核苷酸缺口标志(TUNEL)法检测癌细胞凋亡;用MTT法观察CD23单克隆抗体对鼻咽癌细胞生长能力的影响.结果:用含LMP1基因质粒转染并表达LMP1的鼻咽癌细胞(L-CNE1)在15%血清和无血清培养液培养下的生长能力均明显增强,并表达CD23蛋白,而空白质粒转染和非转染的LMP1阴性的鼻咽癌细胞(V-CNE1和CNE1)均无CD23蛋白表达;L-CNE1、V-CNE1和CNE1 3种鼻咽癌细胞在15%血清和无血清培养液培养下均未检出凋亡细胞,而都只有2%～3%的细胞表达bcl-2蛋白;CD23单克隆抗体能明显地抑制L-CNE1细胞的生长,但对V-CNE1和CNE1细胞的生长无明显影响.结论:结果提示LMP1在鼻咽癌细胞中表达的促生长作用可能是通过上调CD23所致,而与bcl-2的表达和细胞凋亡无关.
作者：黄培春；梁洪英；邓惠华；赵明伦；何志巍 刊期： 2000年第10期
糖尿病是一种严重危害人民健康的常见病、多发病,而非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者占糖尿病发病总数的80～90%,NIDDM的基本特征是高糖血症、高脂血症和高胰岛素血症共存,导致严重的动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)性血管病变,尤其死亡率大大增高,但其发生机制尚未阐明.目的:本研究复制了高糖、高脂、高胰岛素血症的大鼠模型,采用酶法、组织培养及放射免疫分析方法观察高糖、高脂、高胰岛素血症对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)功能的影响并探讨其发病机制.
作者：刘同美；王家富；宋秀媛；丁怡；段文卓；王建英；邓敏 刊期： 2000年第10期
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是严重危害人类健康的疾病,糖尿病患者并发AS的可能性是正常人的3～4倍.高血糖状态下蛋白质发生的非酶糖基化可使其终形成不可逆的糖基化终产物(advanced glycosylation end products, AGEs).
作者：刘乃丰；郝锋 刊期： 2000年第10期
目的:我们前面的研究已发现,脊髓Ⅱ板层有大量NOS、BDNF及少量GDNF阳性神经膨体.为观察这些神经膨体是否同时含有NOS和BDNF或BDNF和GDNF,以间接了解背根节(DRG)小细胞是否同时含有这些物质(因Ⅱ板层的膨体主要源于DRG小细胞).方法:用成年猫L3脊髓制作20 μm厚冰冻切片并分两组,一组先行NOS酶组化染色,NBT兰色反应显色,而后用BDNF抗血清(1∶500, Santa Cruz)以免疫组化ABC法行双标染色,DAB棕色反应显色.另一组则先用BDNF抗血清以免疫组化ABC法染片,DAB棕色反应呈色,再用GDNF抗血清(1∶1500, Santa Cruz)同前染片,TMB兰色反应显色.常规脱水透明封片后,观察脊髓Ⅱ板层NOS、BDNF与GDNF阳性神经膨体的单、双标情况.结果:在NOS与BDNF双标组切片脊髓Ⅱ板层,分别观察到大量兰色反应的NOS阳性神经膨体和棕色反应的BDNF阳性神经膨体,但大多为单标染色,双标者极少.BDNF和GDNF组切片阳性神经膨体的标记与NOS和BDNF组类似,均主要是大量单标的神经膨体,双标者极少.结论:Ⅱ板层内虽有BDNF、GDNF、NOS阳性神经膨体,但各自来源可能不同,即大多数DRG小细胞并非同时含有NOS和BDNF或BDNF和GDNF.提示若从神经膨体内所含物质来讲,DRG小细胞的功能类型及源于这些小细胞的神经膨体可能是不完全一致的.
作者：王廷华；冯忠堂；范艳 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
