丁怡；王家富；段文卓；宋秀媛；刘同美
目的:探讨慢性低氧对大鼠肺血管左旋精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径的影响.方法:健康雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为对照(C)组与低氧(H)组,每组20只.将低氧组大鼠置于常压低氧舱内,舱内充入氮气使氧浓度维持在10%±0.5%,CO2浓度低于3%,每天8 h,每周6 d,连续4周.对照组大鼠除吸入空气外,其它饲养条件与低氧组相同.
作者：陈静炯；龚永生；郑绿珍；蒋仲荪；唐朝枢；庞永正 刊期： 2000年第10期
CD2分子分布于胸腺细胞、所有的成熟T淋巴细胞和大部分天然杀伤细胞的表面,是T细胞粘附和信号分子,在细胞分化成熟、识别、粘附、激活和凋亡等方面具有重要作用.
作者：郑德先；邵源；刘彦信；刘士廉 刊期： 2000年第10期
目的:巨噬细胞(Mφ)的反应性是炎症过程中的重要问题.迄今为止绝大多数的工作是以细胞群作为研究对象.我们推测在细胞群中各个细胞的反应可能是不一样的,因此有必要在单细胞水平上对白细胞的反应性进行研究.
作者：朱晓燕；韩建中；娄淑杰；严进；徐仁宝 刊期： 2000年第10期
目的:探讨p16基因甲基化与儿童急性白血病(AL)的发生、发展、预后的关系.方法:用酶切加PCR技术研究33例初治儿童AL,15例复发儿童AL及30例对照组p16基因甲基化情况,并观察p16基因甲基化与化疗结果的关系.结果:33例初治AL有3例、15例复发AL有6例、30例对照组中0例存在p16基因甲基化.可评价疗效的31例初治AL中,3例甲基化患者均未缓解;28例非甲基化患者中3例获完全缓解,23例部分缓解,2例未缓解(总有效率92.86%).结论:①在初治儿童AL中p16基因甲基化率低,不是儿童AL的主要发病机制.②p16基因甲基化率儿童AL复发病例显著上升,值得重视,同时对指导治疗及预测病程和预后具有重要意义.
作者：蒋俊煌；沈建箴；郭瑞官；杨月玲；陈志哲 刊期： 2000年第10期
目的:脾脏是体内大的免疫器官,担负着重要的免疫调节功能,但脾脏在失血性休克中的作用很少引起人们重视.为了探讨脾脏在失血性休克中的作用及调节机制,作者观察了失血性休克对脾脏TNF和IL-6生成的影响及氧合液复苏的调节作用.
作者：周其全；陈玉魁；高丽菊；李宜成 刊期： 2000年第10期
目的:探讨EB病毒LMP1表达的促鼻咽癌细胞生长作用与CD23、bcl-2表达和细胞凋亡的关系.方法:用免疫组化LSAB法检测LMP1、CD23和bcl-2蛋白的表达;用MTT法测定鼻咽癌细胞的生长能力;用DNA电泳法、流式细胞仪测定法和末端脱氧核苷酸转移酶介导核苷酸缺口标志(TUNEL)法检测癌细胞凋亡;用MTT法观察CD23单克隆抗体对鼻咽癌细胞生长能力的影响.结果:用含LMP1基因质粒转染并表达LMP1的鼻咽癌细胞(L-CNE1)在15%血清和无血清培养液培养下的生长能力均明显增强,并表达CD23蛋白,而空白质粒转染和非转染的LMP1阴性的鼻咽癌细胞(V-CNE1和CNE1)均无CD23蛋白表达;L-CNE1、V-CNE1和CNE1 3种鼻咽癌细胞在15%血清和无血清培养液培养下均未检出凋亡细胞,而都只有2%～3%的细胞表达bcl-2蛋白;CD23单克隆抗体能明显地抑制L-CNE1细胞的生长,但对V-CNE1和CNE1细胞的生长无明显影响.结论:结果提示LMP1在鼻咽癌细胞中表达的促生长作用可能是通过上调CD23所致,而与bcl-2的表达和细胞凋亡无关.
作者：黄培春；梁洪英；邓惠华；赵明伦；何志巍 刊期： 2000年第10期
目的:应用免疫组化和核酸原位杂交技术检测人胚胎甲状腺的MEL受体及其亚型,为进一步研究MEL对甲状腺功能的调节作用提供证据.方法:1.研究对象:中期水囊引产人胎儿,取出甲状腺,立即用4%多聚甲醛+0.1%DEPC固定,石蜡包埋组织,4℃冰箱贮存待检测.
作者：孙中安；陆祖谦；何金；刘会敏；赵瑛；刘志民；彭树勋 刊期： 2000年第10期
目的:我们通过检测乳腺癌中bcl-2、P53蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,探讨其与组织学分级、预后及相互关系.方法:59例乳腺癌患者标本选自上海市第二医科大学仁济医院1994～1996年手术存档蜡块,年龄24～84岁,平均57岁.其中浸润性导管癌46例,浸润性小叶癌3例,粘液癌2例,髓样癌伴淋巴细胞浸润8例.
作者：陈毅俊；朱建善；高平玉 刊期： 2000年第10期
目的:探讨环核苷酸(cAMP/cGMP)对心肌细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与转化生长因子β1基因表达调节中的作用,为心肌肥大的防治提供一定的理论依据.方法:将Wistar乳鼠无血清培养24 h的细胞分为对照组、cAMP组(8-Bromo-cAMP 0.1 mmol/L)、cGMP组[加入一氧化氮(NO)的供体-硝普钠1 mmol/L,借此升高心肌细胞内cGMP浓度],并在30 min、 3 h、 24 h、 48 h、 72 h等5个时相点检测如下指标:(1)细胞生长代谢活性(MTT法);(2)bFGF和TGFβ1的mRNA表达(原位杂交技术)及其蛋白表达水平(免疫细胞化学技术).结果:(1)与对照组比较cAMP组细胞代谢活跃程度增加,尤以72 h明显(P＜0.05);cGMP组细胞代谢受抑制,尤以48 h明显(P＜0.05).(2)与对照组比较,cAMP组主要分布在心肌细胞浆及细胞膜的bFGF mRNA及其蛋白和主要分布在胞浆的TGFβ1蛋白水平表达均增加,尤其在24 h(P＜0.05)和48 h(P＜0.01);cGMP组bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1蛋白表达水平均降低,尤其在24 h(P＜0.05).(3)[3H]-Leu掺入实验提示cAMP使细胞内RNA及蛋白质合成增加,而cGMP可抑制细胞内RNA及蛋白质合成;[3H]-TdR掺入实验提示cAMP和cGMP对培养的心肌细胞数量无显著影响(P＞0.05).结论:cAMP浓度增高使培养的心肌细胞代谢活跃、bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1表达明显增加;cGMP浓度增高却使培养的心肌细胞代谢抑制、bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1蛋白表达下降,从而提示环核苷酸在心肌细胞肥大信号调控中,起着重要的作用.
作者：何作云；罗惠兰；冯兵 刊期： 2000年第10期
作者：陆祖谦；刘志民；何金；刘会敏；赵瑛；彭树勋 刊期： 2000年第10期
目的:有资料表明糖尿病患者血浆内皮素水平增高,一氧化氮(NO)代谢功能和血管对NO的反应减弱,引起小动脉和毛细血管的痉挛收缩,认为是糖尿病伴有心血管系统损害的主要原因之一.而NO则是由血管内皮细胞产生的舒血管物质,可通过激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌cGMP浓度而使血管舒张,具有维持血管张力和调节心肌收缩性,调节胰岛素、组织胺的分泌、抑制血小板粘附聚集等功能,L-精氨酸(L-Arg)作为内源性NO合成的前体,具有促进体内NO合成,兴奋胰岛β细胞分泌胰岛素等作用,本文研究了补充外源性L-Arg对大鼠糖尿病性心肌损伤的影响及L-Arg-NO路径在防治糖尿病性心肌损伤中的作用,探讨其在临床用于防治糖尿病心血管系统并发症的可能性.
作者：朱方；马宁；刘芳；甄彦君；郭海英；王利惠；曹刚；李国明 刊期： 2000年第10期
近十年来,心律失常的治疗有令人鼓舞的一面,也有使人沮丧的一面.非药物治疗取得了令人鼓舞的进展,射频消融术通过选择性切断折返激动通路可以根治顽固性室上性和室性心律不齐,而植入性除颤变律器(ICD)的应用又使高危性室性心动过速的猝死率大大下降.
作者：徐有秋 刊期： 2000年第10期
活化后的细胞死亡(activation-induced cell death, AICD)是机体调控免疫反应、防止其过度活化的一种主要机制.研究表明,活化后的T细胞表达DR4、DR5的水平增高,对TRAIL诱导的凋亡敏感性增加.DC是机体内强的抗原提呈细胞,能够刺激处女、记忆T细胞活化.
作者：刘书逊；曹雪涛；于益芝 刊期： 2000年第10期
本实验复制大鼠缺血再灌注损伤及缺血预处置模型,通过观察心肌组织中细胞色素P450(CP450)含量及室性心律失常严重程度,探讨CP450在心肌缺血再灌注损伤及缺血预处置中的作用.方法:采用结扎冠状动脉左前降支60 min和完全放松30 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型:采用缺血5 min/再灌注5 min两次造成缺血预处置.
作者：耿益民；芦玲巧；朱盈芬；王雯；杨啸林；张立克 刊期： 2000年第10期
作者：于文杰；张兰英；李华；卢昱；唐朝枢；姚兴海 刊期： 2000年第10期
甲亢属自身免疫性疾病,糖皮质激素治疗有一定疗效,提示甲亢患者糖皮质激素可能有一定改变.为此,我们检测了30例甲亢患者,证实了糖皮质激素受体(GR)的改变.对象与方法:甲亢患者30例,均为女性,年龄18～40(28±6)岁,均为Graves病患者.另选20例女性健康人为对照组,年龄18～38(28±4)岁.白细胞GR测定方法:应用放射配体结合法,[3H]Dex购于英国放化中心(1.78 TBq/mmol)一点分析浓度为15 nmol/L.为判断GR改变的意义,我们检测皮质醇(F)对白细胞趋化移动的抑制率(FI).白细胞趋化移动(ChtM),应用Boyden小室法.结果:甲亢患者白细胞GR结合容量测定结果:甲亢患者和对照组分别为3 846±1 248和5 896±1 726位点/细胞,甲亢组明显低于对照组(P＜0.01).F对ChtM的FI在甲亢组及对照组分别为24%和28%,两组差别显著(P＜0.01).讨论:实验结果表明甲亢患者白细胞GR结合容量明显降低,其改变伴效应指标的改变表明其改变具临床意义.GR降低在甲亢发生发展中可能起一定作用,但甲亢患者GR改变机制及意义有待进一步明确.
作者：刘志国；刘函坤；邵慧梅 刊期： 2000年第10期
目的:蛋白激酶C(PKC)通道是一条重要的细胞内信号传导通道,许多实验证明蛋白激酶C的激活在调节内皮屏障功能中起者重要的作用.静息情况下,PKC绝大多数位于细胞的胞浆部分,胞膜部分含量很少,当细胞受到某些刺激(如抗原或某些炎性介质)之后,胞膜中的磷脂崩解产生二酰基甘油(DAG),DAG的增加可激活胞浆中的PKC,使其从胞浆转位至胞膜,这种转位是PKC活化的重要标志.
作者：杨滔；黄巧冰；武一曼 刊期： 2000年第10期
为了研究戊巴比妥钠及码啡对创伤性休克家兔存活时间的影响,探讨不同麻醉镇痛药物对创伤性休克的保护作用及神经因素在创伤性休克发病机制中的作用.实验用日本大耳白家兔44只(武汉市药检所实验动物中心提供),随机分为4组:A组(17只),先在局麻下行左颈总动脉插管监测血压、气管插管监测呼吸等,然后通过外力使左下肢股骨粉碎性骨折及骨骼肌挤压伤;B组(8只)在行左下肢股骨粉碎性骨折及骨骼肌挤压伤之前静脉注射1%盐酸吗啡2 mL/kg体重,其余与A组相同;C组(10只)在行左下肢股骨粉碎性骨折及骨骼肌挤压伤之前静脉注射3%戊巴比妥钠1 mL/kg体重,其余与A组相同;D组(9只)不行左下肢股骨粉碎性骨折及骨骼肌挤压伤,其余与A组相同.结果发现,D组家兔在观察时间内(600 min),全部存活;A、B、C三组家兔先后发生创伤性休克并死亡,但存活时间不同.其中,A组存活时间218.7±74.7 min,B组存活时间233.8±75.4 min,C组存活时间385.5±108.4 min.A和B比较,P＞0.05,无明显差异;A和C比较,P＜0.001,有高度的明显差异;B和C比较,P＜0.01,有明显差异.表明吗啡对创伤性休克没有保护作用,而戊巴比妥钠则有明显的保护作用,神经因素在创伤性休克中起重要作用,但详细机制有待阐明.
作者：陈世民；莫燕娜；韩英；欧守珍；高凌峰；王世雄；吉丽敏 刊期： 2000年第10期
近年来, 由于老年人糖尿病患病率明显增加,已成为老年人的多发病和严重的几种疾病之一.目的:本文初步探讨和研究了老年人2型糖尿病体内的生长激素、皮质醇水平以及与糖尿病慢性并发症的关系.方法:选择老年人2型糖尿病者80例,年龄在60～78岁,其中,男44例,女36例.有慢性并发症者55例(冠心病、高血压、心肌梗塞、肾脏病变、视网膜病变).无并发症25例.对照组为非糖尿病者34例,年龄在60～68岁.其中,男20例,女14例.方法,空腹肘静脉采血,用FJ2003/50GR放免计数测定.结果:糖尿病有并发症组的生长激素水平明显高于对照组的生长激素水平,P＜0.01;而在并发症组间比较呈显著差异,P＜0.001.提示生长激素对胰岛素有拮抗作用,其水平增高,可以使糖尿病患者合并症加重,而合并血管病变的糖尿病患者,可能是由于血管病变引起下丘脑-垂体的病理改变,以及神经递质调节的改变,促进生长激素分泌增高.而未合并血管病变的糖尿病患者血清生长激素水平低,可能是由于高血糖导致老年人垂体对下丘脑刺激敏感性降低,且随着年龄的增长,这种作用越明显.而有并发症组的血清皮质醇长期高水平是造成胰岛素分泌不足、胰升血糖素分泌过多,以及胰岛B细胞衰竭的原因之一.结论:合并血管病变的老年糖尿病患者,生长激素和皮质醇水平明显高于对照组和无并发症组,亦证实了生长激素、皮质醇不仅是糖尿病人血糖失控的原因之一,也参与了糖尿病血管病变,是糖尿病慢性并发症发生和发展的一个重要的相关因素,而二者之间可能又互为因果关系.
作者：陈晓明；姜秋菊 刊期： 2000年第10期
作者：陈德昌 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
