陆祖谦；刘志民；何金；刘会敏；赵瑛；彭树勋
目的:探讨黄芪提取物-黄芪总皂甙对柯萨奇B3(CVB3)感染的培养SD乳鼠心肌细胞损伤模型的保护作用,对病毒引起的肌浆网钙泵(Sarco/Endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase,SERCA)活力及其mRNA表达变化的影响.方法:将培养SD乳鼠心肌细胞分为正常组、模型组及黄芪组,模型组及黄芪组以柯萨奇B3亲心肌病毒株(CVB3m,TCID50为10-5.83)感染心肌细胞.72～96 h后,观察各组细胞病变作用(cytopathic effect, CPE),检测其培养上清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量及NO浓度,测定心肌细胞中SERCA活力以及SERCA2型基因的mRNA表达水平.结果:(1)和正常组相比,模型组CPE分级数明显增高(P＜0.001),而黄芪组CPE分级数比模型组降低,与正常组无显著差异(P＞0.1).(2)模型组、黄芪组心肌肌钙蛋白I均高于正常组,但黄芪组与模型组相比,心肌肌钙蛋白I降低,与正常组无显著差异(P＞0.05).黄芪组NO浓度增高.(3)模型组心肌SERCA活力以及SERCA2型基因的mRNA水平均显著低于正常组及黄芪组(P＜0.05,P＜0.001).结论:表明黄芪总皂甙可以减轻病毒引起的心肌细胞损伤,对病毒感染引起心肌细胞SERCA2型基因mRNA水平降低以及SERCA功能下调有逆转作用.
作者：陈相健；陆曙；耿茜；杨笛；张寄南；马文珠 刊期： 2000年第10期
血管内皮细胞是肿瘤坏死因子(TNFα)作用的靶细胞之一.由TNFα引起的血管内皮细胞损伤在很多心脑血管疾病和血栓性疾病的发病中具有重要意义.本工作主要研究不同浓度的mTNFα(简称TNF)引起微血管内皮细胞的功能、代谢的早期损伤以及其与微血管内皮细胞中原癌基因和凋亡相关基因表达的关系,试图从中说明TNF引起微血管内皮细胞功能障碍的部分分子机制.
作者：金惠铭；刘清行；张国平；张明；沙志一 刊期： 2000年第10期
观察了肺气虚证的动物模型20例和肺气虚证患者60例(30例健康人同步对照)的心钠素(ANP)变化.方法:动物模型采用烟熏法,Wistar健康大鼠32只(病模20只、对照12只),造模55～75d后取腹主动脉血1 mL,离心取血浆测ANP;60例患者及30例健康人也取血浆测定ANP.试剂盒由北京免疫剂研究所提供.结果:(1)病模组大鼠心钠素(299.26±43.68 pg/mL)明显高于对照组大鼠(240.34±65.4 pg/mL).(2)60例肺气虚患者的心钠素(221.03±51.64 pg/mL)明显高于正常对照组(152.27±25.68 pg/mL).结论:ANP可以作为肺气虚证的诊断和判断病情严重程序的参考标准之一.
作者：许涛；胡海燕；王元勋 刊期： 2000年第10期
目的:前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)均是花生四烯酸经环氧合酶(COX)途径生成的代谢产物,分别由前列环素合酶和血栓素合酶催化产生.本实验动态观察了常氧及慢性缺氧的肺动脉内皮细胞血栓素合酶(TXS)基因表达的变化及培养基上清中PGI2及TXA2的代谢产物6-Keto-PGF1α、TXB2随急性缺氧的变化.方法:采用连代常氧和缺氧培养的肺动脉内皮细胞,分别在2、4、6代给予急性缺氧刺激6 h,分为四组:常氧组(N)、急性缺氧6 h组(NH)、慢性缺氧后复氧12 h组(H)、慢性缺氧后复氧12 h再急性缺氧6 h组(HH).提取各组总RNA.将载有大鼠血栓素合酶基因片段的PBR322质粒,转化大肠杆菌HB101,扩增后提取质粒,经酶切、电泳后回收TXS 0.5 kb的cDNA片段作为探针,地高辛随机引物法标记探针作斑点杂交.以β-actin为对照,目的基因与对照的积分光密度比值作半定量分析.用放免法测定培养基上清中PGI2、TXA2代谢产物6-Keto-PGF1α、TXB2的变化.结果:常氧培养的PAEC急性缺氧后TXS mRNA、6-Keto-PGF1α、TXB2均增加,TXA2/PGI2在2、4代减少,第6代基本不变;慢性缺氧培养的PAEC急性缺氧后,6-Keto-PGF1α在2、4代减少,第6代不变;TXS mRNA、TXB2第4代增加,第6代减少,TXA2/PGI2在2、4代增加,第6代减少.结论:慢性缺氧改变了急性缺氧时肺动脉内皮细胞血栓素合酶(TXS)基因表达及TXA2与PGI2的比例,可能影响了肺动脉高压的发展及机体对慢性缺氧的习服过程.
作者：孔炜；王迪浔 刊期： 2000年第10期
目的:目前多数学者认为胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是在一定的遗传背景基础上,通过环境因素的作用诱发免疫机制的紊乱而发病.我们拟通过观察、分析糖尿病大鼠血清一氧化氮与肿瘤坏死因子的相关性.为从免疫病理的角度探讨糖尿病的发生机制提供理论依据.方法:将Wis-tar大鼠22只,均为雄性,随机分为正常对照组、糖尿病一周组和四周组.糖尿病组均在乙醚麻醉下,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ) 60 mg/kg, 0.1 mol/L枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液,pH4.2)术后72 h测定空腹血糖,血糖16～30 mmol/L者纳入糖尿病组;正常对照组一次腹腔注射与STZ等量生理盐水.血糖采用邻甲苯胺法测定;血清NO含量和NOS活力采用比色法测定;血清TNFα采用放免法测定.数据处理:各组间差异的比较采用t检验,NO与TNFα的相关性用直线相关直接法计算相关系数,并且采用直接查表法进行相关系数的显著性检验.结果:糖尿病大鼠血清NOS活力和NO含量均随病程延长而增高,但在一周内不明显(P＞0.05),至第四周明显增高(P＜0.05);TNFα也随病程延长而明显增高,第一、四周均明显升高(P＜0.001);各组内NO与TNFα均呈高度正相关.NO是由NOS催化L-精氨酸与氧分子经多步氧化还原反应生成,NOS是NO合成过程中的关键酶.诱导型NOS(iNOS)在受到细胞因子刺激时,通过启动基因转录合成iNOS,进而生成高浓度NO,高浓度NO是损伤β细胞的终末因子,胰岛β细胞受损机制是以T细胞介导的细胞免疫反应为主.结论:从糖尿病早期起TNFα即发挥刺激作用,使体内产生高浓度NO,促进糖尿病的发生.
作者：王莞；陶惠然；包海花 刊期： 2000年第10期
目的:为研究羟基喜树碱(Hydroxycamptothecine,HCPT)对体外培养的兔晶体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells, RLECs)生长的影响,探索预防后发性白内障的药物.方法:2～3月龄健康家兔20只;DMEM/F12培养基;胎牛血清;MTT;细胞培养瓶;96孔酶标板;全自动酶标光度仪;倒置显微镜;透射电子显微镜;离心机.(1)取2～3代的对数生长期RLECs于96孔板中,置入CO2孵箱中培养24 h后,将不同浓度的HCPT分别作用24及72 h,用MTT测定法观察其对RLECs增殖的抑制作用;(2)将传代的RLECs接种于96孔板中,立即加入HCPT(浓度为小于半效抑制量的1/10,因该浓度对细胞无杀伤作用)24 h后取出,加入MTT在酶标仪上比色;(3)将传代的RLECs培养在盖玻片上24 h后,加入一定浓度的HCPT,作用72 h后,用多聚甲醛固定,行苏木精-伊红染色,光镜下观察RLECs的形态变化.(4)将浓度为1.34 μg/mL的HCPT作用于2～3代的RLECs 24 h,用0.25%胰蛋白酶消化,PBS洗两次,离心弃上清液,戊二醛固定,电镜观察超微结构的变化(另设未加药组为对照).结果:HCPT能有效抑制体外培养的RLECs的增殖.24 h的半效抑制量(ID50)为96.041 μg/mL,72 h的ID50为1.340 μg/mL;且HCPT对RLECs贴壁有影响,使部分RLECs不能贴壁.光镜下可见HCPT主要引起细胞核固缩、碎裂等病理变化,其胞浆的改变表现为空泡及深染的粗颗粒.电镜下见经HCPT处理的RLECs线粒体肿胀,可见典型的凋亡细胞及凋落小体的形成.结论:HCPT是一种新型的抗癌药,其作用靶是拓朴异构酶Ⅰ(Topo Ⅰ).其低剂量、长时间作用于RLECs,抑制效果明显,该药不仅抑制细胞增殖,还影响细胞贴壁.因此是一种有潜力的预防后发性白内障的侯选药物.
作者：罗莉霞；李平华；彭惠；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
Thy抗原[Thy(θ)antigen]是T淋巴细胞表面特异标志,系由第9对染色体等位基因编码的抗原分子.Mueller发现,抗θ血清可破坏ANAE阳性淋巴细胞,ANAE阴性者则否.
作者：骆云鹏；范维珂；段积华；李培然；骆询 刊期： 2000年第10期
目的:探讨血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)介导的信号转导通路在肾血管性高血压引起的心肌肥大中的作用.方法:以二肾一夹(2K1C)高血压大鼠为动物模型,术后2、4、8周以四导生理记录仪观察记录颈动脉血压、左心室±dp/dt max的变化,以左心室湿重与体重之比作为心肌肥大指数衡量心肌肥大程度,以马尿酰-组氨酰-亮氨酸为底物,测定心脏血管紧张素转换酶(ACE)活性的变化,采用免疫印迹法(Western blot)测定心脏PDGF-β的含量.结果:术后2周2K1C组动脉血压明显升高(P＜0.05),4周、8周时动脉血压维持在高水平,心肌肥大逐渐加重,但各组左心室+dp/dtmax无显著差异,表示机体处于心肌肥大的代偿阶段,尚未出现心力衰竭.术后2周,心脏ACE活性为122.40±34.10(μmg·min-1·L-1),与假手术组76.76±20.86相比增加59.46%(P＜0.05),心脏PDGF-β含量为200.52±31.39低于假手术组水平37.30%(P＜0.05),术后4周和8周心脏ACE活性分别为122.65±49.90, 88.18±12.20,与假手术组相比分别增加53.20%(P＜0.01)和4.57%(P＜0.05),心脏PDGF-β含量分别为348.22±64.38,363.39±22.64,分别高于假手术组94.99%(P＜0.05)和69.60%(P＜0.05).结论:血管紧张素Ⅱ除经其偶联的受体引起肾血管性高血压心肌肥大外,还可能通过PDGF受体上调促进肾血管性高血压心肌肥大的发生.
作者：孙银平；白桦；汪香婷；邢东琦；吴立玲 刊期： 2000年第10期
目的:用放射配基分析法检测心肌细胞膜内皮素受体及其亚型,观察其在扩张性心肌病大鼠模型左室中的变化.方法:用[125I]-ET-1探索在大鼠心肌细胞膜中建立内皮素受体及其亚型的放射配基分析法的佳条件,并对扩张性心肌病大鼠左室内皮素受体及其亚型进行饱和结合试验.结果:①适孵育温度为37℃;0～30 min内[125I]-ET-1与内皮素受体的结合量迅速增加,60 min已达平衡;膜蛋白在0～40 μg时,[125I]-ET-1结合量与膜蛋白浓度呈直线关系.②ET-1及非选择性拮抗剂Bosentan、选择性拮抗剂BQ123、BQ788等均能竞争抑制[125I]-ET-1与内皮素受体的结合,而去甲肾上腺素则不能抑制.③正常大鼠左室内皮素受体数量为92.21±34.34 fmol/mg protein.Kd值为0.044±0.007 nmol,扩张性心肌病大鼠左心室内皮素受体数量明显减低,Kd值则无明显变化;内皮素受体亚型A和B的比例不论在正常还是在心肌病大鼠均接近2比1,无明显差异.结论:通过放射配基分析法用[125I]-ET-1可以特异地检测内皮素受体及其亚型,并且扩张性心肌病大鼠左室内皮素受体较正常SD大鼠明显降低,但A和B两种受体亚型的比例均无明显变化.
作者：张寄南；方五旺；杨国平；杨笛；黄为；徐晋；卞智萍；马文珠 刊期： 2000年第10期
目的和方法:促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.为进一步观察CRH在大鼠LPS性发热中的作用,本研究观察了第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helical CRH(9-41)对SD大鼠LPS性发热及脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量的影响.结果:第三脑室注射300 ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高,其3.5 h发热反应指数(thermal response index, TRI3.5)明显高于生理盐水对照组.事先向第三脑室注射α-helical CRH(9-41)(5 μg)再注射LPS组,TRI3.5明显高于单独注射LPS组,而脑中隔区AVP含量明显低于脑室单独注射LPS组,脑室单独注射α-helical CRH(9-41)组和对照组比较,脑中隔区AVP含量和TRI3.5没有明显差别.结论:脑室注射α-helical CRH(9-41)明显增强大鼠LPS性发热,CRH可能通过诱导脑中隔区AVP等发热体温负调节介质的生成发挥限制大鼠LPS性发热的作用,但并不能排除CRH的致热作用.
作者：屈洋；王华东；王彦平；严玉霞；陆大祥；李楚杰 刊期： 2000年第10期
目的:探讨环核苷酸(cAMP/cGMP)对心肌细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与转化生长因子β1基因表达调节中的作用,为心肌肥大的防治提供一定的理论依据.方法:将Wistar乳鼠无血清培养24 h的细胞分为对照组、cAMP组(8-Bromo-cAMP 0.1 mmol/L)、cGMP组[加入一氧化氮(NO)的供体-硝普钠1 mmol/L,借此升高心肌细胞内cGMP浓度],并在30 min、 3 h、 24 h、 48 h、 72 h等5个时相点检测如下指标:(1)细胞生长代谢活性(MTT法);(2)bFGF和TGFβ1的mRNA表达(原位杂交技术)及其蛋白表达水平(免疫细胞化学技术).结果:(1)与对照组比较cAMP组细胞代谢活跃程度增加,尤以72 h明显(P＜0.05);cGMP组细胞代谢受抑制,尤以48 h明显(P＜0.05).(2)与对照组比较,cAMP组主要分布在心肌细胞浆及细胞膜的bFGF mRNA及其蛋白和主要分布在胞浆的TGFβ1蛋白水平表达均增加,尤其在24 h(P＜0.05)和48 h(P＜0.01);cGMP组bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1蛋白表达水平均降低,尤其在24 h(P＜0.05).(3)[3H]-Leu掺入实验提示cAMP使细胞内RNA及蛋白质合成增加,而cGMP可抑制细胞内RNA及蛋白质合成;[3H]-TdR掺入实验提示cAMP和cGMP对培养的心肌细胞数量无显著影响(P＞0.05).结论:cAMP浓度增高使培养的心肌细胞代谢活跃、bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1表达明显增加;cGMP浓度增高却使培养的心肌细胞代谢抑制、bFGF mRNA及其蛋白和TGFβ1蛋白表达下降,从而提示环核苷酸在心肌细胞肥大信号调控中,起着重要的作用.
作者：何作云；罗惠兰；冯兵 刊期： 2000年第10期
晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)的形成是糖尿病血管并发症病理变化的一个特征.AGEs与其受体(receptor for AGEs, RAGE)结合引起细胞内信号转导的变化,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.目的:本实验探讨了AGEs在糖尿病大鼠心血管组织内的形成量与RAGE基因表达的关系.方法:雄性Wistar大鼠分为:1:对照组(8只);2:糖尿病4周组(6只);3:糖尿病12周组(8只);4:糖尿病4周氨基胍(AG)治疗组(6只)和5:糖尿病12周AG治疗组(8只).大鼠禁食12 h后腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型.参照Monnier的方法用荧光法检测主动脉及心肌组织的AGEs含量;取主动脉和心脏组织进行组织匀浆和冰冻切片分别用RT-PCR及原位杂交方法检测RAGE基因的表达.培养人脐静脉内皮细胞,用免疫组化方法检测在糖基化蛋白(参照Lander的方法在体外制备)刺激下内皮细胞NF-κB的激活变化.结果:糖尿病大鼠血糖明显高于对照组(P＜0.01);糖尿病12周模型鼠主动脉和心肌组织AGEs含量明显高于其他4组大鼠(P＜0.01),血管内皮细胞RAGE表达明显增强(P＜0.01);用AG治疗可明显降低AGEs形成和RAGE基因的表达;AGEs含量与RAGE表达呈明显正相关,相关系数为0.97 (P＜0.01).免疫组化结果表明,在糖基化蛋白的刺激下血管内皮细胞核呈棕褐色,表明有NF-κB激活后向核内转位的变化.结论:随着糖尿病病程的延长,AGEs在心血管组织内的含量明显增加,RAGE主要在糖尿病大鼠血管内皮细胞表达,其表达量与AGEs含量明显相关;用AG治疗可降低AGEs的形成.提示AGEs与RAGE相互作用,可能通过激活NF-κB诱导RAGE基因自身的表达,而RAGE的持续表达是引起糖尿病慢性血管内皮细胞功能紊乱和损伤的关键环节.
作者：张建伟；孙仁宇 刊期： 2000年第10期
G蛋白(G-protein)是质膜蛋白的一种,位于胞浆膜面,是广泛存在的一类信号转导蛋白.机体内有多种G蛋白存在,其中异源三聚体G蛋白(heterotrimeric G-protein)与具有7个跨膜结构的细胞膜受体偶联,介导复杂的细胞信号转导作用.三聚体G蛋白由α、β、γ三类亚单位组成,目前已发现有21种α亚单位(45～52 kD),5种β亚单位(35～37 kD)和11种γ亚单位(8～10 kD).β和γ亚单位一般以βγ聚合体形式存在,长期被认为是无功能性的亚基.近来的研究发现,βγ亚单位同样作为一个功能单位参与信号传递过程,并不像以往认为的那样,只有α亚单位在信号转导中起主要作用,βγ不具备效应活性,仅对Gα功能起调节、终止作用.新近的研究显示,Gβγ不仅能够介导独立的信号传递通路,而且可能是G蛋白与其他信号通路进行交互转导(cross talking)的调控点.
作者：余细勇 刊期： 2000年第10期
心肌保护不当是婴幼儿心脏术后死亡率较高原因之一.由于婴幼儿与成人在心肌结构、代谢、功能上存在差异,所以临床上采用的ThomasⅡ停搏液可能并不适合婴幼儿心肌.目的:通过研究钾离子通道开放剂Pinacidil在缺血再灌注下对幼兔心肌超微结构的影响,探讨其心肌保护作用.方法:采用离体心脏Langendorff模型,取20只幼兔心脏分为四组:对照组(O组),Pinacidil停搏组(50 μmol/L, P组),Thomas Ⅱ液停搏组(S组),Thomas Ⅱ液+Pinacidil停搏组(50 μmol/L,S+P组).在O组平衡15 min后和其他三组低温缺血90 min常温再灌45 min后,分别取左室心肌在透射电镜下观察超微结构,并对心肌线粒体和肌原纤维量化评分作半定量分析(得分越高,损伤越重).结果:缺血再灌注的三组均出现心肌超微结构的损伤,但P组损伤轻,S组、S+P组损伤较重;线粒体评分:O组0.388±0.001,P组1.462±0.293,S组2.368±0.227,S+P组2.188±0.205,P组与S组、S+P组相比,线粒体保护较好(P＜0.001, P＜0.05),但S组与S+P组间无显著差异;肌原纤维评分:O组0.200±0.001,P组1.533±0.757,S组2.533±1.222,S+P组2.467±0.643,O组与其他三组间均有显著差异(P值均＜0.001),但余三组间无显著差异(P值均＞0.05).心肌超微结构的改变表明:缺血再灌注下,Pinacidil可使幼兔心肌超微结构得以良好的保护,且效果优于ThomasⅡ液.Pinacidil不能提高ThomasⅡ液对幼兔心肌的保护作用.
作者：赵元；周新民；唐浩；王坚刚；胡野荣 刊期： 2000年第10期
目的:EB病毒是一类与鼻咽癌等肿瘤密切相关的DNA致瘤病毒,其具体致瘤机制至今未明.EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)被确证具有瘤基因功能,它所介导的信号传导途径,尤其是LMP1通过活化核转录因子NF-κB调控下游靶基因的表达,在细胞增殖、分化、转化与凋亡中发挥着重要的生物学作用,因而在鼻咽癌发病机制的研究中备受瞩目.
作者：殷莉群；廖伟；唐敏；顾焕华；李晓艳；曹亚 刊期： 2000年第10期
目的:近年来的研究表明,促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)是一种重要的中枢发热介质.有资料表明,CRH在下丘脑发挥生理作用涉及cAMP依赖性和非cAMP依赖性两种不同的机制,但CRH发挥致热作用的中枢机制尚不明了.本研究观察了cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路在大鼠CRH性发热机制中作用.结果:第三脑室微量注射CRH(2.5 μg, 5.0 μg, 10 μg)引起大鼠结肠温度和下丘脑cAMP水平明显升高,下丘脑cAMP水平与大鼠2 h发热反应指数之间存在明显的正相关(r=0.994, P＜0.01).事先向第三脑室微量注射腺苷酸环化酶抑制剂2',3'-dideoxyadenosine(DDA, 30 μg)或cAMP依赖性蛋白激酶抑制剂Rp-cAMPs(15 μg)均显著抑制中枢注射CRH引起的发热反应.结论:CRH性发热的中枢机制与CRH激活cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路有关.
作者：王华东；王彦平；屈洋；戚仁斌；陆大祥；李楚杰；颜亮 刊期： 2000年第10期
目的:碘酸钾比碘化钾的碘稳定,按世界卫生组织的推荐,我国食盐用碘酸钾.碘酸钾碘为正五价,在体内要氧化某物质,还原成负一价(I-)才能合成甲状腺激素.
作者：赵文德；张春煦 刊期： 2000年第10期
据统计70%～80%的脑卒中病人都有高血压或高血压病史,了解高血压患者脑循环动力学改变,这对预防脑卒中十分重要.目的:采用LH-450型脑循环动力学检测仪对285例高血压患者和138例正常人进行反映脑血管功能13项参数的对比研究.结果:高血压组与正常对照组脑血流速度(平均、大、小)比较显著减慢(P＜0.01),脑血流量(平均、大、小)比较显著减少(P＜0.05).而反映脑血管弹性的4项指标(Zc、Wv、C、Co)也明显改变(P＜0.01),外周阻力(R)高血压组异常增高(P＜0.001),反映脑血管自身调节功能的动态阻力(DR)和反映脑内小血管闭锁情况的临界压力(CP)也异常增高(P＜0.01).结论:结果说明高血压病严重影响了脑血管的正常生理功能,由于长期高血压引起广泛的脑小动脉痉挛,缺氧,导致管壁透明变性,纤维组织增生,管壁硬化变厚,管腔狭小缺血,造成小动脉收缩和舒张功能差,出现脑供血不足,脑动脉硬化,脑血管自身调节功能差,外周阻力增加等现象,出现脑循环动力学明显改变.
作者：杨海萍；刘西贵 刊期： 2000年第10期
目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)发病过程中血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)浓度的变化及其意义.方法:选择急性心肌梗塞患者12例,不稳定心绞痛患者16例,健康对照者10例,用ELISA法测定其发病24 h内及发病后1周血清中可溶性血管细胞粘附分子的含量.结果:急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者发病24 h内血清sVCAM-1显著高于健康对照组(P＜0.01),发病后1周sVCAM-1含量虽较前下降,但仍高于对照组(P＜0.05);而急性心肌梗塞与不稳定性心绞痛患者之间无显著差异(P＞0.05).结论:急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者在发病早期均有sVCAM-1增高,提示粘附分子可能在急性冠脉事件的发生发展中起一定作用.
作者：袁祖贻；王蒙琴；吕卓人 刊期： 2000年第10期
目的:报道p62dok蛋白的纯化和氨基酸及cDNA序列的测定方法和结果,拟为研究p62dok在胰岛素信息传递中的作用提供必需的技术方法和试剂.方法:过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞(CHO/IR)细胞用含10%胎牛血清的Hams F-12培养12 h(37℃)后,加入胰岛素+Vanadate或Pervanadate处理.
作者：汪长华；董峰；董传仁；刘峰；董群 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
