周其全；陈玉魁；高丽菊；李宜成
Introduction The arterial circulation is traditionally modeled in two ways neither of which alone is able to fully account for its properties. In the well-known two element windkessel model the circulation is viewed in terms of parallel capacitance and resistance components.
作者： 刊期： 2000年第10期
目的:鼻咽癌是我国南方地区高发的恶性肿瘤之一,长期以来,对鼻咽癌发病分子机制未能彻底阐明,关键问题之一是缺乏一个良好的体外多阶段细胞模型.虽然利用EB病毒已建立了数个灵长类上皮细胞系,但是,EB病毒转化的人鼻咽上皮永生化细胞系尚为空白.目前认为,上皮细胞永生化呈多阶段,即上皮细胞增殖--逃避老化期(Senescence)--逃避危机期(Crisis)--进入永生化(Immortalization),其中,逃避Senescence可能是上皮细胞永生化的初阶段.方法:借助EB病毒和TPA的体外协同作用,采用相差显微摄影、间接免疫荧光、Senescence相关半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、细胞生长曲线及群体倍增时间等检测方法,我们对12例EB病毒感染的原代人胚鼻咽上皮细胞生长过程进行了观察.结果:EB病毒感染的原代鼻咽上皮细胞表达EB病毒瘤基因产物LMP1,并随着培养时间的延长,对SA-β-Gal表达呈现从弱到强再到弱的趋势.在原代培养后期,SA-β-Gal表达阳性率降低,提示EB病毒促使部分鼻咽上皮细胞逃离了Senescence、进入永生化早期阶段.作进一步的生物学观察表明,处于该阶段的鼻咽上皮细胞具有部分转化特征,表现为细胞形态学发生改变,从原来扁平而紧密的镶嵌状排列,逐渐变成立体感增强,细胞体积变小,分裂相增多.原代培养后期可观察到明显的转化灶,细胞生长活跃,与正常培养的鼻咽上皮细胞呈现的老化形成明显的对照.经传代后,细胞呈岛状重叠生长,提示永生化早期阶段的鼻咽上皮细胞具有去接触抑制生长的特性.细胞生长曲线检测进一步表明,其群体倍增时间降低,提示EB病毒促使永生化早期阶段的鼻咽上皮细胞进一步生长.结论:EB病毒促使体外培养的鼻咽上皮细胞通过Senescence时期、进入永生化早期阶段,并初步具有体外转化特征,为进一步阐明上皮细胞永生化分子机制及建立人鼻咽上皮细胞永生化模型提供实验依据.
作者：杨静；唐发清；顾焕华；邓锡云；翁新宪；唐敏；易薇；曹亚 刊期： 2000年第10期
作者：梁果林；符宝敏；赵洁 刊期： 2000年第10期
目的:剪切应力是血液在血管内流动时对内皮细胞产生的一种机械刺激,一定程度的剪切应力对于维持血管的正常结构和功能十分重要.ICAM-1是血管内皮细胞等产生的一类免疫球蛋白超家族粘附分子,除介导免疫、炎症反应及细胞间粘附和连接外,还能传递多种细胞信号,引起细胞内骨架蛋白结构与功能的改变.本实验研究在不同剪切应力的作用下,血管内皮细胞表面粘附分子ICAM-1分布的改变及其机制.方法:将ECV304细胞常规培养在长方形的玻片上,然后分别置于剪切应力为2 dyn/cm2、10 dyn/cm2(相当于正常状况下动脉血管内的剪切应力)、20 dyn/cm2的流场中,温度37℃.4 h后取出玻片,先用鼠抗人ICAM-1单克隆抗体(1∶20)孵育20 min, PBS冲洗,再用标记有Alexa(R)荧光的羊抗鼠IgG(1∶50)作为二抗标记,1%多聚甲醛和0.5% Triton-X100渗透和固定后,在Olympus IX70荧光显微镜下观察ICAM-1的分布状况.结果:在正常状态下(10 dyn/cm2),ICAM-1主要分布在细胞间连接处,而在较低剪切应力(2 dyn/cm2)和较高剪切应力(20 dyn/cm2)作用下,ICAM-1则呈现出沿细胞表面散在分布的特征.结论:过低或过高的剪切应力都会引起血管内皮细胞表面ICAM-1分布的改变.
作者：刘永明；欧阳静萍；Sylvaine Muller；Xiong WANG；JF Stoltz 刊期： 2000年第10期
目的:有资料表明糖尿病患者血浆内皮素水平增高,一氧化氮(NO)代谢功能和血管对NO的反应减弱,引起小动脉和毛细血管的痉挛收缩,认为是糖尿病伴有心血管系统损害的主要原因之一.而NO则是由血管内皮细胞产生的舒血管物质,可通过激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌cGMP浓度而使血管舒张,具有维持血管张力和调节心肌收缩性,调节胰岛素、组织胺的分泌、抑制血小板粘附聚集等功能,L-精氨酸(L-Arg)作为内源性NO合成的前体,具有促进体内NO合成,兴奋胰岛β细胞分泌胰岛素等作用,本文研究了补充外源性L-Arg对大鼠糖尿病性心肌损伤的影响及L-Arg-NO路径在防治糖尿病性心肌损伤中的作用,探讨其在临床用于防治糖尿病心血管系统并发症的可能性.
作者：朱方；马宁；刘芳；甄彦君；郭海英；王利惠；曹刚；李国明 刊期： 2000年第10期
目的:观察分析心梗后心衰大鼠心肌细胞凋亡及相应调控基因蛋白表达的时相变化特点.方法:以左冠状动脉穿线结扎的方法造成大鼠急性心梗,经阻抗法评价心功能,制成心衰动物模型,持续喂养8周.并设假手术组(穿线不结扎)作为对照.
作者：李敏；赵明镜；王硕仁 刊期： 2000年第10期
细胞对受体和细胞内信号转导蛋白的功能有着严格和精确的调控,其目的是维持细胞的稳态,防止细胞接收某种过强的信号刺激导致细胞功能和代谢紊乱.
作者：卢建 刊期： 2000年第10期
目的:我们通过检测乳腺癌中bcl-2、P53蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,探讨其与组织学分级、预后及相互关系.方法:59例乳腺癌患者标本选自上海市第二医科大学仁济医院1994～1996年手术存档蜡块,年龄24～84岁,平均57岁.其中浸润性导管癌46例,浸润性小叶癌3例,粘液癌2例,髓样癌伴淋巴细胞浸润8例.
作者：陈毅俊；朱建善；高平玉 刊期： 2000年第10期
紫外线、离子辐射及烷化剂等理化因子不但能直接攻击DNA,还可能通过激活细胞内信号系统引起一系列后继的基因外事件,包括基因表达的改变.已经证明0.2 μmol/L MNNG能在vero细胞中引起DNA聚合酶β转录增加,而其启动子中能为转录因子CREB二聚体结合的CRE基序则被认为是转录激活所必需的.PKA等蛋白激酶能催化CREB丝氨酸-133的磷酸化并激活其转录活性.
作者：王谷亮；余应年；谢海洋 刊期： 2000年第10期
目的:观察外源性低浓度11,12-环氧-二十碳三烯酸(11,12-EET)是否具有类似缺血预处理(IP)样的心肌保护作用.方法:健康雄性Wistar大鼠,戊巴比妥钠(45 mg/kg)腹腔注射麻醉.开胸,结扎和松开冠状动脉左前降支,复制心肌缺血/再灌注模型(包括缺血10 min/再灌注10 min和缺血60 min/再灌注30 min二种).颈静脉插管用于给药.应用RM-6200C型四道生理记录仪持续监测Ⅱ导联心电图并输入计算机.实验结束后,取下左心室,分别进行心肌曲利本兰及TTC染色以观察心肌缺血和梗塞范围,利用Q550-IW型图象分析系统精确计算各区域的面积.实验共分3大组:1.对照组(control);2.缺血预处理组(IP);3.外源性11,12-EET组(EET).每只大鼠的给药量均为1 mL/100 g体重.对照组给予生理盐水;IP组经缺血5 min/再灌注5 min二轮后给予生理盐水;EET组给予6.24×10-8 mol/L 11,12-EET.每大组再分为A、B二小组:A:缺血10 min/再灌注10 min,主要观察缺血/再灌注各时程之心律失常;B:缺血60 min/再灌注30 min,主要观察缺血期心律失常及再灌注后心肌梗塞范围的变化.结果:IP组各项指标均较对照组显著降低,表明IP具有明显的心肌保护作用;EET组大部分指标也较对照组明显降低(缺血10 min和缺血60 min期间的VTr、VTt、VA评分,再灌注10 min期间的VFr,缺血60 min/再灌注30 min后的心肌梗塞范围);EET组部分指标的下降程度较IP组轻.结论:外源性低浓度11,12-EET具有类IP样的心肌保护作用,但其心肌保护程度弱于IP.
作者：王雯；芦玲巧；朱盈芬；张立克 刊期： 2000年第10期
作者：郭玉珍 刊期： 2000年第10期
目的:以往的工作表明,在平阳霉素诱导大鼠纤维化形成过程中,肺内NO增多期,大鼠肺泡灌洗液中细胞数量和凋亡细胞数均增多,而细胞的增殖无明显的变化;肺纤维化形成期,肺泡灌洗液中细胞数量已有恢复,但凋亡细胞仍增多,细胞增殖受到抑制.
作者：陈晓玲；黄善生；王殿华；李文斌；王新良 刊期： 2000年第10期
目的:探讨外周血单个核白细胞糖皮质激素受体(GR)改变及在过敏性皮炎治疗及预后的临床意义.方法:过敏性皮炎患者15例,男性8例,女性7例,年龄13～51岁,平均年龄31±9岁,诊断标准医疗常规诊断标准.患者治疗均应用地塞米松10 mg VD.7例GR异常者为A组,8例GR正常者B组,随访1年.15名健康人作为对照组.外周血单个核细胞(MNL)用放射配体结合法.以[3H]地塞米松([3H]Dex 1.78 TBq/mmol/L,英国放化中心产品)为配体,以饱和浓度15 nmol/L[3H]Dex检测患者MNL对[3H]Dex的特异结合量.结果:15例患者中,A组7例患者外周血(MNL)的GR为3 048±1 044位点/细胞,低于正常对照组(5 038±1 106位点/细胞),P＜0.05.B组8例患者外周血MNL的GR为4 969±1 322,与正常对照组无显著差异.A组7例患者均在治疗3 d以上得到缓解,B组8例患者6例患者2 d内即可缓解,余2例分别在4 d和5 d后缓解.1年随访,A组有2人再次发生过敏性皮炎,B组患者无1人再发生本病.结论:糖皮质激素(GC)是治疗过敏性皮炎的常用药物之一,糖皮质激素需通过与GR的结合方能发挥生物学作用,国内外学者有报道,如慢性肾炎和系统红斑狼疮GR含量与GC疗效明显正相关.本文结果表明,GR正常的患者大部分对激素治疗效果快速、疗程短、短期预后好、复发率低.GR较低者对激素疗效慢而复发率较高,提示GR的减低可能是部分过敏皮炎患者易复发,易致慢性皮炎的部分原因.
作者：冯萍；田文；刘志民 刊期： 2000年第10期
染色体3p的纯合性缺失(homozygous deletion, HD)和杂合性丢失(loss of heterozygosity, LOH)与包括肺癌、鼻咽癌等在内的多种人类实体肿瘤相关.3p12-14、3p21、3p25-26是肺癌中缺失频率高的染色体位点.有研究证明,3p的缺失是肺癌变过程中早发生的遗传学改变,发生在肺癌变过程的增生、间变期病变,提示染色体3p可能存在多个与肺癌癌变启动机制相关的抑瘤基因.目的和方法:为了鉴定、克隆人类染色体3p12-14区域与肺癌相关的新基因.我们利用生物信息学方法,通过对现有的生物信息数据库进行检索、分析,筛选定位于人类染色体3p12-14代表新基因的EST.应用差异RT-PCR和Northern blot分析,研究这些在肺癌细胞系和肺癌组织中的表达,鉴定与肺癌负相关的新基因EST;用cDNA末端快速扩增(RACE)技术分离肺癌相关新基因EST的全长cDNA序列.结果:在定位于染色体3p12-14的若干候选ESP中,鉴定了一个与肺癌呈负相关的EST,该EST在肺癌细胞系(HTB182, A549)中表达缺失,在非小细胞肺癌组织中表达缺失或降低达60%(9/15).该基因cDNA全长为2.2 kb.序列分析表明,该基因与已克隆的基因无显著同源,表明其为肺癌相关的新基因,现将其初步命名为DEL1(deletion expression in lung cancer).该基因的性质功能研究正在进行.
作者：曾平耀；田芳；陈主初；高志华；李友军；何春梅 刊期： 2000年第10期
目的:探讨油酸所致ARDS过程继发性肝损害机制.方法:随机取36只日本大耳白兔,6只作为对照组,另30只静脉注射油酸(OA) 0.1 ml/kg.bw,以30 min、60 min、90 min和120 min为时限又分为4组作为实验组.结果:实验组PaO2呈进行性下降,与对照组相比P＜0.01.同时MABP也呈进行性下降,与对照组相比P＜0.01.
作者：王玲；张建龙 刊期： 2000年第10期
目的:BE2是皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)T细胞白血病的恶性淋巴细胞、艾滋病(AIDS)患者的部分淋巴细胞以及EB病毒转化的B淋巴细胞(EBV-B)所表达的细胞表面的一种单聚体蛋白质,分子量为78 kD.Berger等用HTLV-1+的成人T细胞白血病(ATL)患者的淋巴细胞免疫小鼠,制备抗BE2的单克隆抗体.该单抗可以识别在CTCL和ATL的恶性T细胞,EBV-B细胞,慢性B淋巴细胞白血病的淋巴细胞及AIDS的部分淋巴细胞所表达的一种78 kD的单链膜蛋白.休止状态的淋巴细胞受丝裂原等刺激后,其正常的T细胞也可呈BE2阳性.正常T细胞为阴性,而CTCL超过一半为阳性,因而可作为CTCL的诊断和预后评估指标.BE2在细胞表达的意义尚未确定,为弄清CTCL淋巴细胞及激活的正常淋巴细胞所表达的BE2的性质,本文从BEV-B细胞中分离出BE2分子,测定其氨基酸序列.方法和结果:细胞因蛋白裂解液裂解后,用单向、双向电泳分离、纯化、测定氨基酸序列.其大部分序列与78 kD的热休克蛋白(HSP)同源.提示BE2可能系HSP家族的一个成员,并可能为MHC限制性抗原递呈蛋白和肽合成、转运和装配起作用,HSP分子也能直接作为细胞介导的免疫应答的靶分子.BE2免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)一样能结合ATP,说明二者有相似性,然而识别胞浆的70 kD和78 kD的HSP的多抗或单抗在BE2阳性的CTCL细胞和EBV-B细胞表面却为阴性,我们对二者进行肽谱分析,表明有一定差异,提示二者是不同的分子或构型不同的分子.结论:BE2可能是存在于细胞中的热休克蛋白,并可能在恶性或转化的淋巴细胞表面表达,估计在肿瘤免疫中有一定潜在的意义.
作者：董子明；赵明耀；杨洪艳；姚珂；张义国；Carole Berger；Wang Nian-ci 刊期： 2000年第10期
目的:一些研究资料表明,生育期妇女冠心病发病率明显低于同龄男性,而绝经后冠心病的发病率则迅速上升.有文献揭示绝经后性激素水平改变,同时伴有血脂紊乱,可能是冠心病发病率上升的主要因素.本文旨在探索围绝经期妇女血清性激素与自由基水平的变化关系.方法:1.对象:受检者为淮南铁路女职工,共117人,年龄为40～63岁,按月经情况分为三组,第一组月经基本正常者,第二组有月经紊乱者(包括周期延长、经期延长、淋漓不尽等),紊乱出现时间为0.5～5年,第三组为已绝经者,绝经时间为2～18年.2.标本采集:禁食12 h,于清晨8～10时取静脉血8 mL,分离血清备用,第一、二组体检、采血时间在月经前一周,第三组时间不限.3.测定指标与方法:性激素,包括催乳素(PRL),促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)用酶联免疫法,超氧化物歧化酶(SOD)测定用核黄素光照法,丙二醛(MDA)测定用改良的巴木国夫法,一氧化氮用硝酸还原法.结果:三组妇女血清性激素检测结果显示,在第二、三组妇女FSH水平呈上升趋势,而E2水平呈下降趋势,各组间差异均有显著(P＜0.01),同时两组人员的体重指数多有增加,超重和肥胖人数也明显增多;血清自由基和脂质过氧化物水平检测结果显示第三组妇女的SOD和MDA水平的改变与第一组相比差异显著.但与第二组相比差异不大,而NO含量各组间均无明显差异.结论:本研究发现围绝经期妇女血清性激素率乱,主要表现为E2水平下降和FSH升高,多数妇女伴有体重增加,至绝经后更为明显,同时血脂谱也发生明显变化(另文报告).血清自由基水平测定结果显示SOD含量减少,MDA含量增加,已知两者均与细胞衰老有关,同时强烈地脂质过氧化反应还会造成广泛的心血管损害.
作者：方玉荣；王立金；周昕 刊期： 2000年第10期
目的:探讨病毒性心肌炎患者血清白介素2受体(SIL-2R)水平变化及意义.方法:33例均为住院患者,男19例,女14例,平均年龄18.2±6.7,诊断标准均符合1999年5月全国心肌炎心肌病学术研讨会镇江会议提出的修订意见标准.
作者：张兴凯；兴志玲；胡佩琪；李晓卫 刊期： 2000年第10期
目的:高原缺氧性肺动脉高压形成的主要因素有缺氧性肺动脉收缩和缺氧性动脉壁构型重建.肺动脉平滑肌细胞的增殖是缺氧性肺动脉壁构型重建的重要环节.
作者：林树新；赵贺玲；张世范 刊期： 2000年第10期
心肌保护不当是婴幼儿心脏术后死亡率较高原因之一.由于婴幼儿与成人在心肌结构、代谢、功能上存在差异,所以临床上采用的ThomasⅡ停搏液可能并不适合婴幼儿心肌.目的:通过研究钾离子通道开放剂Pinacidil在缺血再灌注下对幼兔心肌超微结构的影响,探讨其心肌保护作用.方法:采用离体心脏Langendorff模型,取20只幼兔心脏分为四组:对照组(O组),Pinacidil停搏组(50 μmol/L, P组),Thomas Ⅱ液停搏组(S组),Thomas Ⅱ液+Pinacidil停搏组(50 μmol/L,S+P组).在O组平衡15 min后和其他三组低温缺血90 min常温再灌45 min后,分别取左室心肌在透射电镜下观察超微结构,并对心肌线粒体和肌原纤维量化评分作半定量分析(得分越高,损伤越重).结果:缺血再灌注的三组均出现心肌超微结构的损伤,但P组损伤轻,S组、S+P组损伤较重;线粒体评分:O组0.388±0.001,P组1.462±0.293,S组2.368±0.227,S+P组2.188±0.205,P组与S组、S+P组相比,线粒体保护较好(P＜0.001, P＜0.05),但S组与S+P组间无显著差异;肌原纤维评分:O组0.200±0.001,P组1.533±0.757,S组2.533±1.222,S+P组2.467±0.643,O组与其他三组间均有显著差异(P值均＜0.001),但余三组间无显著差异(P值均＞0.05).心肌超微结构的改变表明:缺血再灌注下,Pinacidil可使幼兔心肌超微结构得以良好的保护,且效果优于ThomasⅡ液.Pinacidil不能提高ThomasⅡ液对幼兔心肌的保护作用.
作者：赵元；周新民；唐浩；王坚刚；胡野荣 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
