余凌；张俊峰；李惊子；周安宇；邹万忠；王海燕
随着分子生物学及其相关技术的应用,人们发现众多血管活性物质和细胞因子在糖尿病肾病的发生与发展中起着关键性的作用:这些物质的共同信号传导途径或作用往往通过蛋白激酶C(protem kinase C,PKC)介导.我们利用λ-32PATP底物磷酸化的方法,探讨糖尿病肾病发病过程的不同阶段肾小球PKC活性变化规律.
作者：范秋灵；王力宁；周华；姚丽；周希静 刊期： 2000年第05期
目的探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾结构与功能的保护作用及其机制.方法将20只SHR随机分为3组,治疗组分别以苯那普利(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃12周,观察大鼠的血压、尿蛋白、血和尿一氧化氮(NO)水平及肾组织病理改变;并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果缬沙坦和苯那普利治疗组的尿蛋白显著减少(P＜0.01),且缬沙坦作用较苯那普利更显著(P＜0.05);两治疗组的血、尿NO水平升高(P＜0.01);TGF-β1mRNA表达水平下调(P＜0.001),缬沙坦组更明显(P＜0.001)c病理上对照组大鼠肾小动脉壁显著增生肥厚,管腔狭窄甚至闭锁,个别小球硬化;而缬沙坦和苯那普利组的肾小动脉结构正常,未见小球硬化.结论缬沙坦能显著减少尿蛋白,逆转SHR肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能有血管紧张素Ⅱ、NO和TGP-β1参与.
作者：竺艳娟；傅辰生；蒋金根；廖履坦；丁小强 刊期： 2000年第05期
目的研究大鼠肾小管间质纤维化中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达特征.方法以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化实验模型,应用免疫组织化学(组化)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、原位杂交及Northernblot检测6只正常及30只模型大鼠肾组织TGF-β1蛋白及基因表达.结果6只正常大鼠肾组织TGF-β1主要位于皮髓交界处肾小管上皮细胞,TGF-β1免疫组化平均阳性表达率为(4.2±0.8)%;损伤的肾小管上皮细胞TGF-β1表达增加,给药1～5周,30只模型肾组织TGF-β1免疫组化平均阳性表达率分别为(8.3±0.4)%、(9.6±0.5)%、(11.5±1.0)%、(16.6±0.8)%及(17.8±0.9)%.各实验组TGF-β1平均阳性表达率均与正常对照组的差异有显著性意义(P＜0.01);实验组的TGF-β1mRNA表达高于正常组,而且随着肾小管损伤和间质纤维化的日益加重,实验第5周TGF-β1mRNA表达量高.结论TGF-β1在肾小管间质纤维化中主要由受损伤的肾小管上皮细胞产生,通过自分泌及旁分泌途径发挥促纤维化作用.
作者：孙铭柱；徐曼；邹万忠 刊期： 2000年第05期
随着透析技术以及医疗水平的进步,高龄已不再是透析的禁忌症.据我国有关的统计资料,我国75岁以上的血液透析(血透)患者,占同期病例的10.53%.因此,研究老年血透患者透析充分性,预防各系统并发症,提高老年血透患者的生活质量,已是人们的重要课题.
作者：刁秀竹；柴树人；杨沐；黄业华；任伟 刊期： 2000年第05期
现将我院经肾活检诊断为肾淀粉样变9例的有关情况,报告如下.
作者：张晓峰；朱起之；童俊荣；赖晃文 刊期： 2000年第05期
紫癜性肾炎(anaphylactoid purpura nephritis,APN)是儿童继发性肾脏疾病中常见疾病之一,以全身坏死性小血管炎为主要病变,决定APN临床发生发展重要指标为肾脏病理改变程度及病理进展情况.以往研究均为APN肾脏病理定性分析,缺乏定量标准,我们制定肾脏病理改变评分标准,对30例APN肾小球、肾小管病理改变进行定量分析,探讨其与临床表现预后之间的关系,为APN治疗提供依据.
作者：吴小川；易著文；赵维玲；何小解；党西强 刊期： 2000年第05期
为改善腹膜透析患者厌食症所导致的低蛋白血症,提高生活质量,我们以自拟方参芪健胃汤治疗持续性非卧床腹膜透析(CAPD)厌食症患者31例,现将结果报道如下.
作者：徐成江；刘明日；钟百灵 刊期： 2000年第05期
作者： 刊期： 2000年第05期
目的了解黄芪皂甙对人肾小球系膜细胞(HMC)的影响.方法应用不同浓度的黄芪皂甙或黄芪皂甙血清处理经人重组血小板衍化生长因子(PDGF-BB)刺激的培养的人系膜细胞,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和酶联免疫吸附(ELISA)方法检测系膜细胞的增殖和Ⅳ型胶原分泌情况,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测β1整合素基因的表达.结果经黄芪皂甙或黄芪血清处理72h后,由PDGF-BB诱导的系膜细胞的增殖与未经处理的对照组相比呈显著抑制,并呈剂量依赖效应(P＜0.05);黄芪皂甙或黄芪血清作用24h后,经PDGF-BB诱导的系膜细胞分泌的Ⅳ型胶原蛋白浓度和β1整合素mRNA水平均较未经用药的对照组有显著下降,并与剂量呈一定相关(P＜0.05和P＜0.01);β1整合素mRNA表达下调与人肾小球系膜细胞增殖抑制和Ⅳ型胶原蛋白浓度分泌下降之间存在显著性相关(P＜0.05和P＜0.01).结论黄芪皂甙可抑制人肾小球系膜细胞增殖,抑制基质的过度生成和下调细胞表面β1整合素mRNA的表达.
作者：倪兆慧；张庆怡；钱家麒；王利民；王健华 刊期： 2000年第05期
原发性肾病综合征首始大剂量疗程一般为8周,小剂量一般为6～8个月都已成常规.唯以每公斤体重0.4mg隔天晨顿服,即维持量阶段疗程诸说不一,尤其是疗程与缓期、复发率和尿蛋白组分的关系更是少见.我们以两种不同的疗程对258例原发性肾病综合征进行了疗程与疗效的比较,随访25～43个月,平均(31.7±11.7)个月,以评价其疗程与疗效关系,现予报告.
作者：陈世件；孙坚；涂卫平 刊期： 2000年第05期
目的评价联机尿素监测仪(UM)在临床使用中的准确性和有效性.方法使用UM监测了17例规律血液透析患者的尿素清除率(Kt/V)、标准蛋白分解率(Npcr)、溶质清除指数(SRI)、尿素清除总量(REM)及尿素分布容积(V).结果UM测得的REM与透析液定量法(DDQ)相比,差异无显著意义.与传统尿素动力模型(UKM)计算结果相比,UM测得的Kt/V及Npcr差别亦无显著意义.12例患者使用UM连续监测3次透析,每次透析的Kt/V和Npcr相对恒定,但REM及透析前BUN逐次下降.结论与传统UKM相比,UM可提供更准确的透析充分性指标.
作者：李莉；李学旺；刘红；李艳；杨桂琴；赵建成 刊期： 2000年第05期
目的研制可诱导的、耗时较短的慢性移植物抗宿主病(GVHD)狼疮样肾炎小鼠模型.方法无菌分离母体DBA/2小鼠淋巴细胞,注入雌性(C57BL/10R×DBA/2)F1杂交鼠.观察16周.结果注射后8周模型小鼠以肾小球细胞增生为主要特征,未见蛋白尿及间质损害;注射后12周以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症为其主要症状,病理以肾小球系膜增宽、基底膜节段性增厚、肾间质细胞浸润为特点;至注射后16周则以肾功能损害为主要改变,病理以肾小球基质大量增生,肾间质纤维化为主要特征.血清学示抗dsDNA抗体阳性,免疫荧光示免疫球蛋白及补体沿系膜(IgM)和毛细血管(IgG、C3)沉积及电镜可见上皮下电子致密物沉积提示本模型符合LN的特点.结论慢性GVHD狼疮样小鼠模型病理改变类似人类狼疮肾炎(LN),且省时、变异小,病变呈明显的阶段性.该模型为研究LN的发病机制、预防和治疗提供了良好的工具.
作者：阳晓；叶任高；陈伟英；魏毅；许韩师；李幼姬；关伟民；余学清 刊期： 2000年第05期
我们对20年间本地区的急性溶血合并急性肾功能衰竭(ARF)进行回顾性总结,并对血液透析(血透)及非透析治疗此类病例进行对照疗效分析.
作者：陈少通；伍锦泉；赵淑华 刊期： 2000年第05期
目的研究肾性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)患者甲状旁腺组织钙敏感受体(CaR)的表达,探讨CaR在肾性甲旁亢发病机制中的作用.方法用免疫组织化学的方法,比较正常对照组和继发性甲旁亢(SHPT)组甲状旁腺CaR蛋白质的表达.结果CaR在正常甲状旁腺组织的细胞膜和细胞浆均有表达,细胞阳性率为(75.20±2.31)%,而SHPT组为(27.88±4.90)%,明显减少(P＜0.01).弥漫性增生和结节性增生之间差异也有显著性[分别为(40.00±3.34)%和(15.75±1.75)%,P＜0.01].CaR表达阳性率与腺体重量呈负相关(r＝0.86,P＜0.01).结论严重肾性甲旁亢患者甲状旁腺CaR表达明显下降,结节性增生比弥漫性增生下降更显著,是引起PTH过度分泌的重要原因.上调CaR的表达或激活CaR的功能将成为肾性甲旁亢新的治疗目标.
作者：王宁宁；王笑云；吴宏飞；胡建明；赵卫红；彭韬；刘佳；俞香宝 刊期： 2000年第05期
病历摘要患者,女,1952年4月出生,身高165cm,体重70kg,体表面积1.77m2.
作者：林爱武；姚强 刊期： 2000年第05期
随着影像学设备特别是CT及介入放射学的普遍应用,使用造影剂后导致或加重肾功能损害受到人们的关注.目前对造影剂引起肾中毒的机制尚不十分清楚.本研究中,我们探讨造影剂肾病(CAN)的发生机制,同时初步探讨钙通道拮抗剂及精氨酸(L-arginine,L-Arg)对离体肾小管上皮细胞造影剂损伤的保护作用机制.
作者：郝文科；史伟；黄柳一；钱芸娟；俞生；梁润宽 刊期： 2000年第05期
目的回顾性地总结我科10多年来所积累的IgA肾病资料,包括各年龄组的发病率、临床、病理特点及其相关性.方法524例IgA肾病按照年龄分成3组,根据各年龄组的临床及其组织学特点进行分析.结果少儿组复发性肉眼血尿发生率高为47.2%,慢性肾损害为4.6%.青壮年组恶性高血压的发生率为3.8%,也称为恶性IgA肾病.老年组肾病综合征和急性肾功能衰竭的发生率高于上述两组.结论随着肾活检的广泛开展,少儿和老年的IgA肾病的发生率也增加,尤其是少儿,必须加强对他们的随访.老年人疑为IgA肾病者,必须及时肾活检.青壮年IgA肾病仍然占大部分比例.
作者：郝翠兰；陈瑾君；张慧新；盛征；俞建民；储谦；董德长 刊期： 2000年第05期
病例1 男,60岁,因慢性肾小球肾炎尿毒症于1998年5月开始血液透析(HD)治疗,每2周5次,每次6 h.因血压高,曾一度将透析治疗改为HD每2周3次,血液滤过透析(HDF)每2周2次,增加超滤量,及服用复方降压片、开博通、哌唑嗪等,但透析前后血压仍在200～210/120～130 mmHg之间.于是在1998年12月7日和12日行一次模式血浆置换(PE)2次,每次置换量2 000ml,此后1年继续原方案HD和HDF交替治疗,降压药不变,血压控制在150～190/80～100 mmHg之间.
作者：刘毅；郑尘飞；王绿萍；徐玉兰 刊期： 2000年第05期
高血压是引起血液透析(血透)患者并发心血管疾病和病死率升高的重要因素.欧洲的记录显示831的透析患者需要降压药物,50%～85%的充分透析的患者血压没有完全控制[1].在美国,Salem[2]对649个血透患者的调查显示72%的患者有高血压,并表现出对降压药物的抵抗.为了研究透析对血压的影响,我们设计了透析液钠浓度变化曲线,并与标准曲线进行对比,现报告如下.
作者：娄探奇；彭晖；陈珠江；石成钢 刊期： 2000年第05期
目的观察不同浓度低密度脂蛋白(LDL)及氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)对人系膜细胞(HMC)增殖和细胞毒性作用,及对培养细胞上清Ⅳ型胶原的含量及表达Ⅳ型胶原α1链mRNA的影响.方法采用体外HMC培养,H3-thymidine掺入研究人系膜细胞增殖,LDL释放实验研究细胞毒作用,ELISA法测定Ⅳ型胶原含量和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法研究Ⅳ型胶原α1链mRNA表达.结果LDL能刺激HMC增殖;低浓度ox-LDL抑制HMC增殖,高浓度ox-LDL剂量依赖性表现细胞毒性作用;LDL和低浓度ox-LDL能通过上调HMC表达Ⅳ型胶原α1链mRNA促进其产生Ⅳ型胶原.结论LDL在引起和促进肾小球硬化的发生和发展中起一定作用,LDL氧化后,可加重该作用.
作者：陶建瓴；李学旺；苏颖；段琳；林嘉友 刊期： 2000年第05期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
