张肇；江黎明；叶锋；王建勋；吴平；黄萍萍；陈孝文
目的观察二羰基化合物对人血管内皮细胞(VEC)核因子(NF)κB的激活作用,以探讨该类物质病理生物学作用的机制.方法从人脐静脉分离VEC并与不同浓度的二羰基化合物共同培养.以氧化敏感的荧光染料2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,用流式细胞仪测定细胞内氧化水平;用间接免疫荧光法观察NF-κDp65在细胞内的分布,判断NF-κB的活化.结果二羰基化合物能够导致细胞内氧化水平升高,并激活人VECNF-κB;抗氧化剂(N-乙酰半胱氨酸和丙丁酚)以及羰基化合物清除剂(氨基胍)能够抑制二羰基化合物导致的细胞氧化应激,同时抑制NF-κB的活化.结论二羰基化合物通过诱导细胞氧化应激,激活人VECNF-κB,这一作用可能参与了慢性肾功能衰竭和糖尿病时血管病变的发生.
作者：梁敏；侯凡凡；张训 刊期： 2000年第06期
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖蛋白酶,它主要参与细胞外基质(ECM)的降解、转运、组织重塑[1].MMP-9是MMPs家族中大的成员,主要降解Ⅳ型胶原,在一定的病理条件下,对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成、血管重塑等均起重要作用[2].我们通过对糖尿病,肾病患者外周血单个核细胞(PBMC)MMP-9 Mrna表达的研究.探讨MMP-9在糖尿病肾病发生、发展过程中的可能作用.
作者：周霞；赵秀珍；赵震霄；王斌；于宁；罗兵 刊期： 2000年第06期
目的建立人纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)转基因小鼠.方法利用构建的高效真核表达载体pCAGGS-PAI-1,制备注射用DNA.以显微注射法将目的DNA注入小鼠受精卵,再将受精卵移植到受体母鼠,制备转基因小鼠.经鼠尾组织DNA提取、PCR筛选、Southern杂交、DNA序列测定对转基因小鼠进行鉴定.结果对获得的29只小鼠经PCR筛选、Southern杂交分析、DNA序列测定,得到了2只整合了人PAI-1cDNA的转基因小鼠.在刚出生的转基因小鼠尾部及后肢发现出血性改变,免疫组织化学观察到在,肾脏局部PAI-1表达稍有增高.结论本研究中,我们建立了人PAI-1基因转基因小鼠,为进一步研究PAI-1在肾脏疾病中调控细胞外基质降解的机制提供了动物模型,为研究利用抗凝、促纤溶疗法治疗慢性肾炎奠定了基础.
作者：刘述文；陈香美；叶一舟 刊期： 2000年第06期
实体瘤自体骨髓移植(ABMT)是目前治疗某些恶性肿瘤的新方法,疗效颇佳.但由于大剂量化疗药物的应用,因急性肾小管坏死(ATN)致急性肾功能衰竭(ARF)的发生率增高.我们成功应用O型管道装置行腹膜透析(腹透)治疗ABMT并发ARF 2例,浅谈临床体会如下.
作者：梁萌；许树根；吴晓安；洪节约 刊期： 2000年第06期
作者： 刊期： 2000年第06期
目的研究黄芪当归合剂在急性缺血/再灌注肾损伤修复过程中的作用及其细胞内信号转导机制.方法无创动脉夹夹闭双侧肾蒂造成急性缺血/再灌注肾损伤大鼠模型,以黄芪当归合剂灌胃,采用苦味酸法测定血清肌酐,免疫组织化学检测肾组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及分布,特异性底物磷酸化结合免疫沉淀法测定肾组织细胞外信号调节激酶(ERK)、氨基末端激酶(JNK)活性.结果与对照组相比,再灌注24h给药组大鼠血肌酐升高幅度降低,肾小管上皮细胞坏死减少,PCNA阳性细胞明显增多.单纯缺血使肾组织ERK活性降低,再灌注5min其活性恢复,给药组与对照组无差异;单纯缺血对JNK活性无明显影响,再灌注5min、20min给药组JNK活性明显增高.结论黄芪当归合剂可减轻急性缺血/再灌注肾损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后JNK信号通路的变化有关.
作者：蔡琪；李晓玫；王海燕 刊期： 2000年第06期
原发性IgA肾病(IgAN)的发病率及临床表现在世界各地存在较大的地域性差异,从1978年起人们相继对IgAN患者的HLA多态性进行了研究,试图从免疫遗传学角度来探讨该病的病因学及其所显示的发病率、临床表现等方面的地域性与种族性差异.
作者：谢宗法；范丽安；陈光明；陈楠；杨珏琴；姚芳娟 刊期： 2000年第06期
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)在慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠骨骼肌蛋白质代谢上的作用.方法用放射免疫分析法测定CRF大鼠和配对喂养的假手术(SO)对照大鼠血清及骨骼肌中IGF-1含量;计算骨骼肌蛋白质的基础合成率及分解率;评估重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对骨骼肌蛋白质合成与分解的影响.结果(1)CRF组血清和骨骼肌中IGF-1含量明显低于SO组;(2)CRF组骨骼肌基础蛋白合成率显著低于SO组,基础蛋白分解率显著高于SO组;(3)rhIGF-1对CRF大鼠骨骼肌蛋白质合成的促进作用仅为SO大鼠的25%～44%,对其分解的抑制作用仅为SO大鼠的15%～42%.结论CRF时,血清及骨骼肌的IGF-1含量的减少和骨骼肌对IGF-1促进蛋白质合成代谢作用的抵抗可能是白质合成减少、分解增强,导致营养不良、肌肉萎缩的主要原因.
作者：高秀林；Ding Hu；Joel D. Kopple 刊期： 2000年第06期
目的探讨白细胞介素13(IL-13)基因在原发性非IgA系膜增生性肾炎(MsPGN)、原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)和狼疮肾炎(LN)患者肾组织的表达及其意义.方法采用原位杂交技术(ISH)检测34例上述3种肾脏病患者及4例对照组肾组织中IL-13mRNA表达量的变化,分析IL-13基因表达量与肾功能变化的关系.结果IL-13mRNA在FSGS、MsPGN和LN患者肾组织内表达均增高,而对照者肾组织内无明显IL-13mRNA表达.LN患者肾小管间质区IL-13mBNA表达水平与狼疮活动相关,MsPGN及FSGS患者肾小管间质区IL-13mRNA表达量与肾功能变化及24h尿蛋白量相关.结论IL-13可能直接参与人类肾小球疾病的免疫反应过程.
作者：张肇；江黎明；叶锋；王建勋；吴平；黄萍萍；陈孝文 刊期： 2000年第06期
目的验证新的测定肾小球滤过率(GFR)的方法--碘海醇清除率作为判断GFR的临床意义.方法对19例不同肾功能的患者同时进行99mTc-DTPA清除率及碘海醇清除率的测定,以99mTc-DTPA清除率为标准方法,对两组结果进行相关分析.血、尿标本中碘海醇的测定采用X-射线荧光分析法.结果碘海醇清除率与99mTc-DTPA清除率有高度相关性(r=0.98).结论碘海醇清除率是一种较安全、可靠、无放射性的测定GFR的方法.
作者：辛岗；齐惠敏；李惊子；邓利荣；王荣福；梁国立；王海燕 刊期： 2000年第06期
以炎症为主的肾炎,早期均伴有明显的系膜增殖,中性粒细胞(PMN)大量渗出,继之以系膜细胞(MC)及内皮细胞增殖,不可避免地导致肾小球疤痕形成和肾小球疾病的慢性化,而白细胞介素8(IL-8)正是在炎症的启动和维持中发挥重要作用.我们观察重组人类白细胞介素8(rhIL-8)在有或无PMN参与两种条件下,对培养的MC的增殖和分泌纤维连接蛋白(PN)的影响,以期探讨IL-8及其介导的炎症对系膜增殖的作用及机制.
作者：朱妙珍；申海鹰；薛超 刊期： 2000年第06期
血液透析(血透)过程中患者血液与异己材料接触后导致血液中白细胞的激活,其产生的前炎症性细胞因子和透析患者的急、慢性并发症密切相关.有研究显示,白介素-1受体拮抗物(IL-1Ra)在反映机体炎症反应方面较为敏感[1].因此,我们采用细胞培养和原位杂交等技术观察不同条件下正常人和尿毒症患者外周血单个核细胞(PBMC)IL-1Ra的mRNA转录和蛋白质合成情况,以了解透析膜和内毒素在PBMC激活中的作用,为将来超净水透析的临床应用提供理论依据.
作者：丁峰；顾勇；薛骏；郑秀娟；秦慧莲；赵涵芳；林善锬 刊期： 2000年第06期
目的研究血小板源生长因子(PDGF)对肾小球系膜细胞(MC)表型转化的影响,并探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径在其作用中的调控机制.方法以体外培养的大鼠MC为对象,观察PDCF对细胞增殖、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达和细胞内.C-Jun氨基末端激酶(JNK)活性的作用;观察细胞外信号调节激酶(ERK)途径上游信号MEK-1阻断剂PD98059对PDGF所致上述作用的影响;应用raf-1基因转染并稳定高表达的MC观察其对α-SMA表达、细胞形态及其超微结构的影响.结果PDCF可刺激MC持续增殖;刺激6～48h可使α-SMA表达增加,但持续刺激72h以上则可导致其表达被抑制近50%.PDCF对JNK活性无明显影响,阻断ERK活化不影响JNK活性及PDGF对α-SMA表达的短时刺激作用.Raf-1蛋白激酶稳定高表达的MC细胞内α-SMA表达缺失,同时细胞内微丝、微管结构减少,细胞形态改变.结论PDGF对系膜细胞表型转化的影响表现为促进细胞持续增殖、短时作用刺激α-SMA表达而持续作用则抑制α-SMA表达,提示其为具有调控MC增殖和分化双重作用的细胞因子.PDGF的作用可能与MAPK不同亚类的调控有关,其中Raf-1和JNK活性可能对细胞表型具有关键调控作用.
作者：李晓玫；唐嘉薇；李彪；侯平 刊期： 2000年第06期
目的探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)浓度的影响,阐明血清IGF-1代谢紊乱与肾病综合征(NS)大鼠生长障碍的关系.方法24只周龄相同体重相近的雄性SD大鼠被随机分成正常对照、食物对照、阿霉素肾病和地塞米松治疗的阿霉素肾病4组.血清IGF-1浓度和肝脏ICF-1Mrna表达分别采用放射免疫(RIA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测.结果1.食物对照和肾病组大鼠较正常组血清IGP-1明显减低,肝脏IGF-1Mrna表达明显增高,但两组间差异显著性学意义.2.激素治疗组大鼠较肾病组血清IGF-1及肝脏IGF-1Mrna表达均显著下降.3.血清IGF-1浓度与大鼠鼻-尾长度和体重均呈正相关(P<0.01).结论肾病综合征生长障碍归因于继发性营养不良所致的血清IGF-1浓度减低,糖皮质激素治疗则通过进一步减低血清IGF-1浓度使生长障碍加剧.
作者：易著文；刘建华 刊期： 2000年第06期
为了解紫癜性肾炎(APN)临床特点和长期预后,将其145例及随访16例作以临床分析.
作者：任少敏；李国华；郭妍妍；锡林高娃；高忠献 刊期： 2000年第06期
我们从1998年2月至1999年10月临床观察了肝素与黄酮甙注射液联合治疗对肾病综合征(NS)患者的尿量影响.
作者：张俊荣；师军华；宋玉芳；张旭 刊期： 2000年第06期
一氧化氮(NO)是一种活性很强的自由基,在疾病的发生发展过程中起重要作用.我们通过测定46例小儿肾病综合征(NS)患儿血清NO水平、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,对NO与氧自由基的相互关系在肾病综合征发病机制中的作用进行初步探讨,以便指导临床治疗.
作者：方琪玮；郝文；武仙果；王素梅；常晋 刊期： 2000年第06期
近年来对肾脏疾病发病机制的研究已取得了长足进展.尽管目前在病原学及易感因素方面仍所知甚少,但已经确认肾小球疾病多为免疫介导炎症性疾病或代谢异常所致疾病.利用细胞生物学和分子生物学方法,在体外实验研究中已经证实,在各种慢性进展性肾病的发生与发展过程中,不仅肾脏局部浸润的炎症细胞可以释放炎症介质,受刺激活化的肾脏固有细胞也可以通过自分泌或旁分泌等形式刺激邻近的细胞产生更多的炎性介质、细胞因子、生长因子等,促进炎症病变的持续进展,导致肾小球的硬化与小管间质的纤维化.此外,大量蛋白尿、高血脂、高血糖以及各种代谢异常所致的肾脏固有细胞异常反应性变化在慢性病变进展中的作用也愈来愈为人们所重视.研究者们已注意到,多种炎性介质或异常代谢对肾脏固有细胞作用所导致的局部炎症反应、细胞表型变化、细胞增殖异常以及细胞外基质合成与降解失衡是此类疾病病理生理过程中的共有细胞生物学特征,深入研究其在特定病理条件下的变化规律将有助于深化对肾脏病发病及其慢性进展机制的认识.
作者：陈香美；李晓玫 刊期： 2000年第06期
2000年8月11日～15日在河北省承德市举行了中华医学会华北地区第七届肾脏病学术会议.北京、天津、河北、山西、内蒙古三省二市医院肾脏病医师120多人参加了本次会议.此次会议上要是以提高华北地区肾脏病学术水平,增进各医疗科研单位之间的交流为宗旨.全国著名肾脏病专家北京大学第一医院王海燕教授、章友康教授,北京协和医院李学旺教授、郑法雷教授,中日友好医院杜学海教授、谌贻璞教授,解放军总医院陈香美教授等参加了本次大会并做了专题报告.
作者：吴文清；林海英 刊期： 2000年第06期
慢性肾功能衰竭(CRF)患者多有消化道症状,包括恶心、呕吐、上腹胀、腹泻、便秘等,这些临床症状与消化道动力密切相关.我们对CRF患者进行胃窦-幽门-十二指肠运动功能研究,探讨CRF出现消化道症状的病理生理机制.
作者：张金黎；赵石；罗惠民；陈艳敏；唐晓丹；范红；刘华 刊期： 2000年第06期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
