於葛华；许志祥；徐颖；张学光
目的：探讨结肠直肠癌组织基质金属蛋白酶－2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和基质金属蛋白酶－9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）的表达与肿瘤血管形成的关系。方法：应用免疫组化 LSAB法进行研究，抗人 MMP-2、抗人 MMP-9和抗人 CD31单克隆抗体分别用于检测 72例结肠直肠癌手术切除标本 MMP-2、MMP-9的表达情况及肿瘤微血管密度（microvessel density，MVD）。结果：72例结肠直肠癌组织中 MMP-2、MMP-9的表达阳性率分别为 69.4％和 73.6％，Dukes A、B、C、D各期的 MMP-2、MMP-9的表达阳性率有递增的趋势（P值分别为 0.013和 0.027）。肿瘤血管形成与 Dukes病理分期也存在一定联系，预后较好的 Dukes A、B期的 MVD值明显低于预后较差的 Dukes C、D各期（P值 < 0.001）。 MMP-2、MMP-9的表达情况与肿瘤血管形成的程度显著相关，MMP-2、MMP-9的表达阳性者的 MVD值明显高于 MMP-2、MMP-9的表达阴性者（P值分别为 0.033和 0.043）。结论：MMP-2、MMP-9在结肠直肠癌的血管形成中起重要作用，MMP-2、MMP-9可通过促进肿瘤血管形成影响肿瘤的进展。
作者：郑朝旭；詹文华；谭敏；曾弘 刊期： 2001年第10期
目的：比较鼻咽癌来源的 LMP1基因（N-LMP1）和标准株 B95.8 来源的 LMP1基因（B-LMP1）的致瘤性。方法：将带有 N-LMP1及 B-LMP1的两种真核表达载体分别转染小鼠成纤维细胞系 NIH3T3，获得稳定表达 LMP1的细胞，通过软琼脂集落形成试验及裸鼠致瘤试验比较两种细胞的致瘤性。结果：获得稳定表达 N-LMP1和 B-LMP1的两种 NIH3T3细胞；NIH3T3/N-LMP1的集落形成率和成瘤率均明显高于 NIH3T3/B-LMP1。结论：N-LMP1的致瘤性强于 B-LMP1，进一步确证了中国鼻咽癌来源的 EBV LMP1比一般的 EBV LMP1具有更强的致瘤性，也为在中国鼻咽癌流行区可能存在一株特殊的 EBV株系提供了一定的依据
作者：蓝轲；任彩萍；谢鹭；何志巍；甘润良；姚开泰 刊期： 2001年第10期
目的:通过对 1970～1999年广东中山市鼻咽癌发病资料的动态分析,探索中山市鼻咽癌发病规律,并对其近期(2001年)发病水平进行预测,为中山市肿瘤防治工作开展提供依据.方法:收集中山市 1970～1999年间肿瘤登记的鼻咽癌新发患者资料,计算中山市逐年的鼻咽癌发病粗率及世界标化率,再以每年的鼻咽癌世界标化率为基础,建立 BOX－JENKINS时间序列模型,并以此模型预测中山市近期(2001年)鼻咽癌发病状况.结果:分析表明1970～1999年中山市鼻咽癌发病水平虽然存在一定的波动,但总的发病呈上升趋势,增长率为 21.40%,年平均增长速度为 0.65%,根据模型预测中山市 2001年鼻咽癌世界标化发病率为 17.03/10万.结论:1970～1999年中山市鼻咽癌发病率总体水平呈现上升趋势,这与以往报道的鼻咽癌发病率水平呈相对稳定不一致,是否提示 20世纪 80年代后期本市鼻咽癌诊断水平提高和 /或肿瘤登记的质量提高所致还是其它因素改变所致,值得进一步研究.
作者：魏矿荣；柳青；王得坤；郑受昂；郭媛卿；梁锦胜；刘倩婷；梁智恒 刊期： 2001年第10期
目的:利用组织芯片研究肝细胞肝癌(hepatocelluar carcinoma，HCC)中 p21WAF1/CIP1(简称 p21)、Rb蛋白的表达及两者的关系.方法:建立含 40例 HCC肿瘤组织及其相应癌旁、远癌正常组织共 120个微组织的组织芯片,应用免疫组织化学技术(SP法)检测 HCC肿瘤、癌旁、远癌正常组织中 p21、Rb蛋白的表达情况.结果:p21蛋白缺失率在 HCC肿瘤组织中为 27.5%,显著高于癌旁及远癌正常肝组织(P< 0.05),并与 HCC的组织学分级相关(P< 0.05);Rb蛋白缺失率在 HCC肿瘤组织中为 42.5%,显著高于癌旁和远癌正常肝组织(P< 0.05)，但与 HCC肿瘤的大小和组织学分级均无统计学相关性(P >0.05).HCC肿瘤组织中 p21与 Rb的表达呈负相关(P< 0.05). 结论:p21、Rb蛋白表达缺失可能与 HCC的发生有密切联系,p21与 Rb基因在 HCC中可能通过负反馈机制相互调节.组织芯片是可高效进行肿瘤分子病理研究的技术平台.
作者：刘凯；赵连三；周思亮；刘丽；刘聪；何煦 刊期： 2001年第10期
目的：探讨原发与复发性成胶质细胞瘤的临床病理特点和分子遗传学差异。方法：应用免疫组化和流式细胞学方法对 32例广东籍成胶质细胞瘤 hMSH2，hMLH1和 p53蛋白表达及 DNA倍性进行检测，结合临床病理学资料，分析它们之间的相关性。结果：32例成胶质细胞瘤患者的 DNA倍性与 p53的表达存在显著的相关性(P< 0.05)，23例非整倍体 DNA含量的肿瘤中，有 20例(87.0％)出现 p53蛋白的过度表达。在原发与复发性成胶质细胞瘤中，肿瘤的 DNA含量和 p53蛋白表达有显著的差异性(P< 0.05)，复发性成胶质细胞瘤中，有 87.5％(14/16)出现了 p53蛋白的过度表达，93.8％(15/16)为非整倍体的 DNA含量；而原发性成胶质细胞瘤，则有 56.3％(9/16)呈 p53表达正常表达，50.0％(8/16)是二倍体或近二倍体 DNA含量。另外，丢失了 hMSH2蛋白的 2例成胶质细胞瘤，全部是复发性的肿瘤，均呈 p53蛋白的过度表达和非整倍体的 DNA含量。结论：广东籍成胶质细胞瘤患者的发病年龄明显低于欧美人。绝大多数的复发性成胶质细胞瘤是沿染色体不稳定性(Chromosomal instability，CI)途径而发展，多数出现 p53基因的异常表达，少部分肿瘤可同时涉及微卫星不稳定(Microsatellite.instability，MSI)途径；约一半的原发性成胶质细胞瘤既不沿 CI途径发展，也未出现 p53基因的异常，同时又无证据显示与 MSI途径有关
作者：谢丹；王海军；文剑明；陶瑜；张萌；陈明振；钟思陶 刊期： 2001年第10期
瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)为活化的巨噬细胞分泌的一种蛋白质，具有多种生物活性，其细胞抑制效应（ cytostatic effect）可能由于上调 WAF1表达水平所致 [1， 2]。 p21WAF1/CIP1（简称为 WAF1）与细胞周期抑制蛋白 CIP1完全相同 [3]，能将 DNA失常的细胞阻滞于 G1期进行修复或使之凋亡，其 DNA的启动子区含有一个 p53结合点，受野生型 p53基因（wtp53）调控。我们曾将 wtp53基因导入鼻咽癌细胞株 CNE3[4]并进行裸鼠致瘤抑制实验 [5]，结果表明导入 wtp53基因有明显抑制移植瘤生长作用。现在此基础上进一步研究 CNE3裸鼠移植瘤经注射 TNF-α处理后抑瘤基因 p53及 WAF1表达的变化，为阐明这 3种抑瘤物质的相互作用机理提供实验依据。
作者：焦伟；邓卓霖；黄振录；丁志敏；刘时才 刊期： 2001年第10期
目的:探索冻存外周血干细胞(peripheral blood stem cell，PBSC)的佳冷冻保护剂组合和大细胞浓度.方法:将冷冻保护剂二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)羟乙基淀粉(hydroxyethyl starch,HES)、人血清白蛋白(human serum albrin,ALb)及自体血浆(auto plasma)按不同比例组成 3组冷冻保护剂,A组:5% DMSO+ 6% HES+ 4% ALb；B组:5% DMSO+ 6% HES+ auto PLASMA；C组:5% DMSO+ 4% Alb. 冻存 PBSC的细胞浓度分别为 1×108/ml、2×108/ml 和 4×108/ml 3个梯度.比较 3组不同冷冻保护剂对不同细胞浓度的 PBSC的冻存效果.进行冻存前后粒单系集落形成单位集落形成能力(colony forming unit Granulocyte macrophage)和爆式红系集落形成单位(CFU GM；burst forming Unit erythroid，BFU E)、CD34+ CD38－细胞的测定,及复苏后细胞拒染率测定.数据处理用统计学区组方差分析.结果:3组不同冷冻保护剂组合中以 B组的 CFU GM，BFU E回收率高,在细胞浓度为 1×108/ml的回收率分别为(78.7± 9.8)% 和(69.8± 14.1)%;A组与 C组的 CFU GM回收率分别为(68.3± 6.2)% 和(65.8± 7.2)%,BFU E回收率分别为(63.4± 9.7)% 和(60.4± 10.6)%,B组与 A组、C组方差分析 F=56.7，0.01< P< 0.05；A组与 C组两组间无显著性差别.3组保护剂冻存 PBSC复苏后的细胞拒染率及 CD34+ CD38－细胞的回收率分别在 90% 及 80% 以上,无统计学意义.同一种冷冻保护剂不同细胞浓度冻存的 PBSC复苏后细胞拒染率及 CFU－GM，BFU－E和 CD34+ CD38－细胞的回收率均无显著性差异.结论:冷冻保护剂组合以 5% DMSO+ HES+ auto PLASMA为佳,冻存细胞浓度可以达 4×108/ml.
作者：张俊萍；石远凯；何小慧；韩晓红；刘鹏；杨建良 刊期： 2001年第10期
目的：研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid，ATRA)对肺腺癌细胞株 SPCA-1细胞的增殖及其表面粘附分子表达的影响。方法：使用 1×10－6 mol/L、1×10－5 mol/L 和 2×10－5 mol/L的 ATRA及 IL-8、TNF-α处理 SPCA-1细胞并培养 72 h后，用 MTT方法观察细胞的增殖，间接免疫荧光法和流式细胞仪分析 SPCA-1细胞表面粘附分子的表达。结果：3种不同浓度 ATRA都能抑制 SPCA-1细胞的增殖，抑制率分别为 12.1％、30.5％、62.5％，且在浓度为 1×10－6 mol/L和 1×10－5 mol/L时与 IL-8和 TNFα具有协同作用。 3种不同浓度 ATRA还可抑制 SPCA-1细胞表面 CD11α、CD62E和 CD62L粘附分子的表达；在浓度为 1×10－6 mol/L时抑制作用明显，抑制率分别为 84.6％、60.5％、62.0％；但对 CD18和 CD54分子的表达无明显作用。结论：ATRA能抑制 SPCA-1细胞增殖，降低其粘附分子的表达，提示 ATRA对肺腺癌细胞的生长及转移可能有抑制作用。
作者：於葛华；许志祥；徐颖；张学光 刊期： 2001年第10期
目的：研究辐射（60Co γ射线照射）和化学致癌物4－甲基亚硝胺－1－（3－吡啶基）－1－丁酮[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone，NNK]诱发细胞（BEP2D）产生的活性氧（reactive oxygen species，ROS）对 DNA氧化损伤及其在启动细胞癌变中的作用。方法：细胞内H2O2和O2-分别用2′,7′－二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和氢化乙锭(HE)标记，用流式细胞法测定荧光产物2′,7′－二氯荧光黄(DCF)和溴乙锭(EB)荧光强度；8－羟基脱氧鸟嘌呤（8-hydroxydeoxygunosine，OH8dG）含量用高压液相色谱结合电化学方法(HPLC-ECD)测定；用脂质体包埋法将目标 DNA（来自 NNK处理和 60Co γ射线照射的 BEP2D细胞）转染到受体细胞（C3H10T1/2）中，并用 G418筛选阳性克隆细胞；用半固体琼脂试验检测细胞转化能力；用裸鼠成瘤试验鉴定细胞恶性转化。结果：NNK和 60Co γ射线可诱发 BEP2D细胞内 ROS水平及 OH8dG含量显著增高，并显示出良好的剂量效应关系；NNK处理和 60Co γ射线照射的 BEP2D细胞 DNA分别转染到 C3H10T1/2受体细胞后，细胞出现转化特性，裸鼠成瘤试验为阳性。结论：辐射和化学致癌物诱发细胞产生的 ROS增高及其对 DNA的氧化损伤可能启动了细胞癌变。
作者：朱茂祥；杨陟华；龚诒芬；陆颖；曹珍山 刊期： 2001年第10期
目的：构建含有Hsv-tk、重组人IL-2(rhIL-2)、TNF-α(rhTNF-α)不同组合融合基因的逆转录病毒表达载体。方法：经分离人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)总 RNA，以反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)制备人 IL-2 互补 DNA(complementary DNA,cDNA)模板。分别以 PCR方法扩增 3种基因，扩增产物纯化后克隆至测序载体 pGEM-T-Easy，挑取阳性克隆经鉴定后测序。将测序正确的各目的基因分别从测序载体相应酶切位点消化后，回收并纯化后与经相同双酶消化后的线性化 PLXSN表达载体连接，连接产物常规转化大肠杆菌 DH5α感受态细胞，经筛选后随机挑取阳性菌落后，提取质粒酶切鉴定插入片段大小和位置以获得正确重组子。按上述定向克隆方法依次将各片段正向插入至 PLXSN表达载体的多克隆位点间，以构建含不同融合基因的真核表达载体。结果：经限制性酶切分析及 PCR方法鉴定，各插入基因及融合基因大小、位置、方向均正确无误。结论：Hsv-tk、IL-2、TNF-α不同组合融合基因表达载体的成功构建为喉癌的基因治疗提供部分实验基础 ,也为表达具有多功能活性的新型融合蛋白和发现细胞因子的新功能提供有利条件。
作者：鱼兵；成诗银；张惠中 刊期： 2001年第10期
目的:探讨微波固化治疗口腔癌的临床价值.方法:回顾性分析中山医科大学肿瘤防治中心头颈科 1989年 10月 1日～1998年 5月 30日经微波固化方法治疗的 96例口腔癌病例(舌癌和口底癌),比较其生存率、复发率、并发症和口腔功能状况.结果:本组的 5年生存率是 58 1%,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期 5年生存率分别是 76 3% 、68 8% 、51 4% 和 19 1%(Log Rank=26 88，P=0 0000);原发灶复发率是 13 5%;颈淋巴结转移率是 16 7%;出现微波固化治疗的特有并发症共 9例.舌癌病例中,无口底侵犯者口腔功能良好、口腔功能一般和口腔功能差者分别占 83 3% 、16 7% 和 0%;有口底侵犯的舌癌病例和口底癌病例口腔功能良好、一般和差者分别占 57 4% 、27 8% 和 14 8%.结论:微波固化治疗口腔癌具有提高生存率、较好的局部区域控制率,以及并发症少和保全口腔功能好的特点,是安全有效的治疗方法.
作者：张诠；曾宗渊；陈福进；郭朱明；许光普；夏良平；魏茂文；杨安奎；伍国号；陈文宽 刊期： 2001年第10期
目的：研究gp130胞内区的假定核定位序列（nuclear localization sequence，NLS）是否具有核定位功能。方法：首先将编码 SV40大T抗原NLS（阳性对照）和 gp130胞内区假定NLS的cDNA分别插入真核表达载体 pEGFPN1，构建成表达质粒 pSV-NLS-GFP和pGP-NLS-GFP。然后将这两种表达质粒分别转染 HeLa细胞并采用 genecitin筛选稳定表达细胞株。以加强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescence protein，EGFP）在细胞内的分布情况作为观察指标确定融合蛋白表达产物在细胞内的定位。结果：稳定转染表达质粒pSV-NLS-GFP的 HeLa细胞中绿色荧光主要集中分布在细胞核内；而转染了pGP-NLS-GFP的 HeLa细胞中绿色荧光在细胞浆和细胞核内呈现出均匀分布状态。结论：gp130胞内区的假定 NLS序列不具有核定位功能。
作者：宋伦；沈倍奋 刊期： 2001年第10期
目的：探讨在散发性乳腺癌患者中乳腺癌易感基因 1（breast cancer 1，BRCA1）启动子区 13个 CpG二核苷酸甲基化模式与肿瘤发生的关系。方法：用新发展的甲基化敏感单链构象分析法(methylation-sensitive-single-strand conformation analysis，MS-SSCA)及 DNA测序技术，对 66例乳腺癌患者的癌组织、癌旁组织、外周血细胞中的 BRCA1基因启动子区甲基化模式进行研究。结果：发现有 3种不同的甲基化模式。其中16例（24.2％）为高度甲基化，3例（4.5％）为部分甲基化，其余为未甲基化。结论：在部分散发性乳腺癌中 BRCA1基因是高度甲基化的，它可能是 BRCA1基因表达下降的机制之一。
作者：李云青；张思仲；肖翠英；赵扬冰 刊期： 2001年第10期
CT经动脉门静脉造影(CT during arterial portography, CTAP) 和 CT经肝动脉造影(CT hepatic arteriography, CTHA) 都是肝癌的侵入性检查方法,各有优缺点 . 本文将 CTAP与 CTHA相结合,旨在观察两者对肝癌的诊断价值 .
作者：张开贤；周玉滕；牛家成；李培勇；李苓 刊期： 2001年第10期
目的：研究骨巨细胞瘤组织中基质金属蛋白酶－2和基质金属蛋白酶－9（matrix metalloproteinase，MMP-2，MMP-9）及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制物－1和金属蛋白酶组织抑制物－2(tissue inhibitors of metalloproteinase,TIMP-1和 TIMP-2）和尿激酶型纤溶蛋白酶原激活物（urokinase type plasminogen activator，uPA）的表达与肿瘤复发的关系。方法：用免疫组化法和原位杂交法检测 45例骨巨细胞瘤组织中 MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和 uPA蛋白和 RNA的表达，计算 MMP-2/TIMP-2和 MMP-9/TIMP-1的比值，对比肿瘤复发组和非复发组的差异。结果：骨巨细胞瘤组织有高水平的 MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和 uPA表达，但与肿瘤的形态分级无关。复发组 MMP-2、MMP-9和 MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1比值以及 uPA表达均比非复发组明显增高。高水平 MMP-2、MMP-9、MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1表达的病例复发时间较早，复发风险较高。结论：骨巨细胞瘤的复发与基质金属蛋白酶和酶激活物表达增高，酶抑制剂表达减低相关。
作者：曾弘；文剑明；董书坤；谢丹；李海刚；罗灿峤 刊期： 2001年第10期
目的:介绍适形调强放射治疗在头颈肿瘤中临床使用的方法和初步结果.方法:2001年 1月至 2月我院用适形调强放射治疗头颈肿瘤 15例,其中初治鼻咽癌 4例,未控或复发鼻咽癌 8例,第 6颈椎神经鞘瘤,脑膜瘤,肺癌脑转移瘤各 1例.照射靶区和敏感器官按 ICRU 50号文标准勾划.用孔雀系统的 CORVUS做逆向治疗计划设计,用 MIMiC作共面旋转照射.照射野每 5°变换一次,从 105°～255°旋转照射.常规外照射 + 后程 IMRT6例,全程 IMRT9例.全部病例按常规分割照射,200 cGy/次,每周 5次.常规外照射剂量 20～70 Gy. IMRT处方剂量:全程 IMRT 60～76 Gy，后程 IMRT 30～50 Gy. 结果:尽管全部病例肿瘤体积的目标剂量是 10～76 Gy，但后靶区的平均剂量可达到 11.42～78.04 Gy. 敏感器官照射的平均剂量为,晶体 3.26 Gy(0.30 c.c)，视神经 19.13 Gy(0.90 c.c)，颞颌关节 20.55 Gy(5.54 c.c)，腮腺 19.07 Gy(13.32 c.c)，垂体 21.98 Gy(0.76 c.c)，脑干 20.60 Gy(21.21 c.c)，脊髓 19.14 Gy(9.28 c.c). 结论:孔雀系统对头颈肿瘤的适形调强放疗能较好地适形照射肿瘤体积和有效地保护邻近敏感器官.
作者：卢泰祥；韩非；赵充；曾智帆；卢丽霞；邓小武；黄劭敏；林承光；崔念基 刊期： 2001年第10期
目的：研究 erbB2基因在肺癌的表达。方法：应用免疫组织化学的方法检测 20例正常肺组织和 60例肺癌 HER2(第二人体表皮生长因子受体，human epidermal-growth-factor receptor 2,HER2)蛋白的表达。结果：HER2在正常肺组织无过度表达，肺癌中存在 HER2的过度表达，过度表达率为 66.7％，肺癌 HER2的过度表达更多见于中晚期的肺癌，且与患者术后 3年生存率呈负相关。结论：HER2在正常肺组织无过度表达，在肺癌中存在过度表达，提示 erbB2基因编码的 HER2蛋白在细胞的正常生长及肺癌的发展中均起一定的作用，有可能成为观察肺癌预后的一个指标。
作者：郑如恒；邓在春；谭云山；张敦华 刊期： 2001年第10期
目的:通过研究一氧化氮(nitric oxide，NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside，SNP)对胃癌细胞系 BGC 823的作用,探讨 NO对胃癌细胞生长增殖过程的影响.方法:应用光学显微镜和透射电子显微镜进行形态观察,四氮唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide，MTT)法评价硝普钠对细胞生长的抑制,吖啶橙 /溴化乙啶(AO/EB)双染色法,DNA凝胶电泳和流式细胞术分别检测细胞凋亡率、DNA的片段化和进行 DNA倍体分析.结果:硝普钠能抑制 BGC 823细胞的生长和增殖,诱导细胞的凋亡,同时也可引起细胞坏死,其作用呈显著的浓度依赖性(P< 0.01).NO清除剂 N－乙酰半胱氨酸能显著降低细胞凋亡率(P< 0.01).结论:NO可抑制胃癌细胞生长和增殖,诱导细胞凋亡,并引起细胞坏死.
作者：林炜；宋今丹；林建银 刊期： 2001年第10期
目的：研究三氧化二砷（As2O3）对人鼻咽癌 CNE-2Z细胞的生物学效应及其作用机制。方法：台盼蓝计数法计算 As2O3的 IC50；CNE－2Z细胞经 As2O3处理后，通过流式细胞仪、荧光染色及 DNA电泳检测细胞凋亡；流式细胞仪测定 bcl-2和 bax阳性细胞百分率；罗丹明 123染色后进行线粒体膜电位分析。结果：As2O3在一定浓度范围内以浓度依赖的方式抑制 CNE-2Z细胞生长，其 IC50为（1.35± 0.30）μ mol/L；0.5～2.0 μ mol/L As2O3处理 CNE-2Z细胞后，流式细胞仪检测出凋亡峰，荧光显微镜下可见明显的细胞凋亡形态特征，琼脂糖凝胶电泳出现 DNA梯形条带；As2O3对 bcl-2的表达没有影响（P >0.05），但能显著增加 bax的表达（P< 0.01）及降低线粒体膜电位（P< 0.01）。结论：As2O3在体外可诱导鼻咽癌 CNE-2Z细胞凋亡，其机制可能与上调 bax表达和降低线粒体膜电位有关。
作者：陈扬超；张月飞；周克元 刊期： 2001年第10期
随着医学模式的改变，门癌手术的生活质量成为手术效果评价的重要指标
作者：马增山；董铭峰；乔以泽；尹纲；邹胜鲁；马胜军 刊期： 2001年第10期
癌症杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中山大学肿瘤防治中心
