邢仕歌；张英鸽；赵德禄；汤先华；孙岚；姜爽；苏洁
目的探讨促红细胞生成素(EPO)在脑血管痉挛病理过程中的作用.方法27只健康成年狗随机分为阴性对照组、单纯注血组和EPO治疗组,于动物模型制作成功后1 h(0 d)、3 d、7 d和14 d采集脑脊液及血浆标本,测定其内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量变化.结果单纯注血组第3天开始ET-1含量明显高于阴性对照组(P＜0.05),持续到第7天后逐渐下降,在第14天基本恢复正常;EPO治疗组在3 d、7 d血浆和脑脊液中ET-1含量稍高于对照组(P＞0.05),但与单纯注血组比较显著性降低(P＜0.05).单纯注血组血浆和脑脊液NO浓度显著性下降(P＜0.01).EPO治疗组各时间点NO检测与阴性对照组相比,差异没有显著性(P＞0.05).处理因素与时间之间存在交互作用.结论EPO能够显著改善脑血管痉挛发生时ET-1和NO的变化,在脑血管痉挛发生中具有重要的保护作用.
作者：全伟；李铁林；陈光忠；吕建平；张昊；钟文军；陈颖东；陈凡帆 刊期： 2006年第04期
目的研究动态脑电图对于病毒性脑炎辅助诊断价值.方法在入院3 d内对临床拟诊为病毒性脑炎病人分别进行常规脑电图和动态脑电图检查,其中有40例确诊为病毒性脑炎,采用配对x2检验比较两种检查方法发现中度或重度异常脑电活动的几率.结果动态脑电图和常规脑电图的中度或重度脑电活动的发现率分别为80%、65%,有显著性差异(P＜0.05);发现痫样放电的几率分别为40%、5%,有显著性差异(P＜0.05).动态脑电图检查发现40例病人的睡眠生理波都不清楚.结论动态脑电图对病毒性脑炎有重要的辅助诊断意义,相对于常规脑电图有更高的敏感性;睡眠节律紊乱是病毒性脑炎的特征.
作者：郑东；江帆；廖小华 刊期： 2006年第04期
目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片.方法根据研究目的设计118例样本(包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体)的阵列,应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块,切片后进行HE染色和光镜观察.结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵;熔蜡后有个别点阵发生移位,切片后无点阵缺失;HE染色观察符合原始病理诊断.结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具.
作者：朱卿；黄强；翟德忠；霍红梅；钱志远；兰青 刊期： 2006年第04期
目的探讨血管内栓塞治疗脑动静脉畸形(AVM)的临床意义.方法应用血管内栓塞治疗脑AVM37例,栓塞剂为NBCA或(和)ONYX,栓塞后11例行γ-刀治疗. 结果畸形血管团完全消失6例,消失90%以上11例,70%～90%17例,70%以下3例.栓塞后2例发生灌注压突破出现脑肿胀,另2例发生脑出血.结论血管内栓塞治疗脑AVM的方法是安全的,可治愈部分脑AVM;对于大型、重要功能区的脑AVM,血管内栓塞联合手术或放疗可提高治愈率,降低致残率和死亡率.
作者：梁建峰；伍健伟；何伟文 刊期： 2006年第04期
目的探讨老年人与青壮年外伤后迟发脑内血肿的临床特点.方法回顾性分析我院近四年来收治的56例迟发脑内血肿,按年龄分为15～50岁青壮年组,51～86岁老年组,观察对比两组入院时GCS、迟发脑内血肿的时间以及病死率.结果老年组的GCS与是否发病无显著性差异(P＞0.05),两组间迟发脑内血肿的时间无显著性差异(P＞0.05),老年组死亡率高达56.25%,青壮年组死亡率为27.5%.结论(1)老年人颅脑损伤后入院时GCS不能作为判断其是否发生迟发脑内血肿的依据;(2)青、老年人颅脑损伤后出现迟发脑内血肿的时间无明显差别;(3)老年人外伤性迟发脑内血肿的病死亡率较高.
作者：尹善浪；赖睿佳；邵俊卿；郑阳；赵平；陈善成 刊期： 2006年第04期
目的探讨肉毒神经毒素A诱导兔咬肌萎缩及对骨骼肌组织形态学影响.方法健康成年新西兰白兔30只,随机取5只共10个咬肌不作任何处理作为正常对照组(N组),另25只进行肉毒素诱导咬肌萎缩试验,一侧咬肌内注射肉毒毒素A(B组),另一侧注射生理盐水作自身对照(S组).试验组25只动物分5组,分别进行2周、4周、8周、12周和24周试验,于试验结束时用B型超声测两侧咬肌厚度,切除两侧咬肌称其湿重,并留取部份肌组织做切片进行HE染色、三磷酸腺苷(ATP酶)染色和还原型辅酶Ⅰ还原酶(NADH-TR)染色,光镜下观察及图像分析.结果N组与S组咬肌各项指标均无差异,咬肌厚度和湿重测量显示B组咬肌厚度和湿重减少,与N组和S组之间差异有显著性,咬肌萎缩程度逐渐加重,至第12周达到重,第24周时维持与第12周时相等的水平.切片光镜检查显示肌纤维面积减小.ATP酶和NADH-TR染色见Ⅱ型肌纤维横截面积(CSA)减小,Ⅱb型纤维更加明显,Ⅰ型纤维无明显变化.结论肉毒素A有肯定的诱导肌萎缩作用,其肌萎缩主要为Ⅱ型肌纤维,对Ⅰ型肌纤维无明显影响.
作者：刘玉生；柳大烈；杜本军；郑健生 刊期： 2006年第04期
目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略.方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs,并在体外培养过程中加入麝香多肽(Musk-1)将其诱导分化为神经前体细胞,再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中.结果与对照组大鼠相比,植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复(P＜0.05;有效观察期90 d).组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活,并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6 mm.荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元,推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧.结论作为干细胞替代治疗的新策略,rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合,以及具备修补脊髓功能的潜在可能性.
作者：黎国强；杨海华；徐评议；李毅；朱雯；刘焯霖 刊期： 2006年第04期
目的总结探讨外伤性脑室内出血的临床治疗方法.方法采用额角常规钻孔脑室外引流+尿激酶溶血.结果治疗后半年GOS评分,良好10例,中残5例,重残3例,死亡3例.结论尽早脑室外引流解除血肿对脑室壁压迫,改善脑微循环与脑脊液循环是脑室内出血救治成功的关键;尿激酶灌注治疗能快速、安全、有效溶解血肿,排出积血.
作者：陈晋；潘德岳 刊期： 2006年第04期
同心圆性硬化(Balo病)是一种罕见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,我们近收治一典型病例,现报告如下.
作者：黄艺洪；王延平；廖全忠；由行 刊期： 2006年第04期
目的总结神经内镜下手术治疗20例梗阻性脑积水的临床经验.方法17例为导水管阻塞引起的双侧型脑积水,另3例为单侧室间孔堵塞引起的单侧型脑积水;17例用神经内镜经侧脑室额角入路,经室间孔行第三脑室底脚间池造瘘,3例透明隔造瘘治疗.结果所有造瘘过程均顺利,瘘口通畅.17例双侧型脑积水行单纯第三脑室底造瘘术,15例效果满意,2例无效,改行内镜引导下的脑室-腹腔分流术治愈,另3例单侧型脑积水行透明隔造瘘,效果良好.总有效率达到90.0%.结论神经内镜治疗梗阻性脑积水简便、微创、有效,是首选的方法.
作者：陈东亮；彭玉平；谢庆海；彭涛；蒙芝健 刊期： 2006年第04期
目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病(AD)患者外周血中淀粉样蛋白前体(APP)的mRNA水平,并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义.方法根据APP的基因序列,设计并合成引物和荧光标记探针.将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体,重组质粒经筛选、鉴定后,作为阳性模板,用于标准曲线的制定和样品检测.用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平.结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系.AD组APP基因平均表达水平为(2.54×105±1.53×105)copies/μgRNA,高于对照组(6.03×104±7.58×105)copies/μgRNA(P＜0.001). 结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确.用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加.
作者：陈辉；张太松；范海虹；黄绍宽；汪华侨；何蕴韶 刊期： 2006年第04期
平山病(Hirayama disease)是由日本学者平山惠造(Keizo Hirayama)于1959年首次报道,又称青少年上肢远端肌萎缩症(juvenile muscular atrophy of distal upper extremity),是一种良性自限性下运动神经元疾病[1].
作者：刘丽；黄旭升 刊期： 2006年第04期
目的探讨外伤性迟发性颅内血肿的发病机制、早期诊断及治疗.方法回顾性分析60例外伤性迟发性颅内血肿临床资料,通过临床观察并CT复查,确诊外伤性迟发性颅内血肿,手术治疗46例,保守治疗14例.结果恢复良好20例,中残18例,重残8例,植物生存2例,死亡12例.结论脑挫伤、蛛网膜下腔出血、颅骨骨折、高龄为外伤性迟发性颅内血肿的高危因素,细致观察,早期CT复查可以及时发现,提高治疗效果.
作者：陈桂增；宋志惠 刊期： 2006年第04期
目的定量研究细胞间粘附分子基因(ICAM-1 mRNA)在不同病理类型颅咽管瘤的表达差异及意义.方法收集30例经手术治疗的颅咽管瘤标本,采用SYBR荧光实时定量PCR法检测ICAM-1 mRNA在肿瘤组织的表达,并对表达结果行统计学分析.结果造釉细胞型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量为(62.18±6.43)×103copies/μg,鳞状乳头型颅咽管瘤ICAM-1 mRNA表达量为(1.13±0.17)×103copies/μg,造釉细胞型颅咽管瘤ICAM-1 mRNA表达量显著性高于鳞状乳头型颅咽管瘤(P＜0.01).结论两种病理类型颅咽管瘤ICAM-1 mRNA表达存在显著性差异,此差异性可能与两种病理类型颅咽管瘤不同的肿瘤炎症有关.
作者：刘保国；漆松涛；张喜安；潘军；彭玉平；方陆雄 刊期： 2006年第04期
患者,男性,39岁,主因四肢活动障碍3年,加重8月于2005年1月来我院就诊.患者2002年无诱因感走路时双足跟不能着地,2003年初逐渐出现左下肢僵直,不能屈曲,睡眠中无缓解,在当地医院针灸治疗后缓解,2004年6月患者自行戒断杜冷丁,7月出现左侧踝关节强直,9月左右出现双侧踝关节强直屈曲位,10月初出现右侧腕关节背伸畸形,双侧膝关节过伸强直,不能屈曲,并自觉四肢肌肉呈条索状.
作者：杨飞；黄旭升 刊期： 2006年第04期
目的研究E2F1、MDM2在不同级别恶性人脑胶质瘤中表达的水平及其与肿瘤恶性程度的关系.方法共82例胶质细胞瘤标本(Ⅰ级胶质瘤20例、Ⅱ级胶质瘤20例、Ⅲ级胶质瘤21例、Ⅳ级胶质瘤21例)进行E2F1、MDM2免疫组化染色.实验结果用统计软件SPSS11.0进行卡方检验.结果E2F1在低级别(Ⅰ级、Ⅱ级)胶质瘤中的阳性表达率较高,在高级别(Ⅲ级、Ⅳ级)胶质瘤中较低,两者相比差别有显著性意义(x2=3.919,P＜0.05);而MDM2在低级别胶质瘤中阳性表达率较低,在高级别胶质瘤中较高,两者相比差别有极显著性意义(x2=12.602,P＜0.01).结论E2F1和MDM2在胶质瘤中所起的作用不同,前者在胶质瘤的发生发展中可能起了抑癌基因的作用,而后者在其中扮演了癌基因的角色.
作者：周憑；鲍伟民；张荣；周范民 刊期： 2006年第04期
目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)向多巴胺能神经元分化条件及其体内修复大鼠帕金森模型的潜能.方法为了能够更好修复大鼠单侧下丘脑-黑质部位注射6-OHDA所造成的功能毁损,我们从SD大鼠中提取了rMSCs.首先利用中药麝香多肽-1诱导rMSCs在体外无血清培养基中扩增并分化为神经元样细胞,然后移植到单侧纹状体区DA耗竭的大鼠模型中.结果加入麝香多肽-1后2 h,细胞开始分化成神经元样细胞,细胞团呈NSE及NF-H阳性.移植后动物模型较对照组有明显的功能改善(P＜0.001),表现为25只实验鼠阿普吗啡诱导的旋转减轻,平均持续56 d.免疫组织化学分析证实大量来自rMSCs的细胞在移植带存活并可迁移到距损伤处5mm的部位,通过检测多巴胺能神经元特异性标志TH发现大约50%～55%细胞继续向多巴胺能神经元方向分化.结论以上发现说明rMSCs来源的细胞移植到大鼠纹状体区后能够存活、迁移、并自发向多巴胺分泌细胞分化,并能修复源自于中脑多巴胺能神经元的功能.
作者：杨海华；徐评议；李毅；朱雯；刘焯霖 刊期： 2006年第04期
目的探讨进展性脑梗死的影像学特点及与脑动脉狭窄之间的相关性.方法选择我院29例进展性脑梗死患者并与同期收治的31例完全性脑梗死患者比较,所有患者均行头颅MRI(或头颅CT)及脑血管造影检查(DSA检查),分析进展性脑梗死的影像特点及其与脑动脉狭窄的相关性.结果进展性脑梗死组分水岭脑梗死或侧脑室体旁梗死发生率72 4%(21/29)及脑动脉狭窄发生率75.86%(22/29)均明显高于完全性脑梗死组22.6%(7/31),35.48%(11/31).进展性脑梗死组中重度狭窄发生率为55.17%(16/29),高于完全性脑梗死组的12.90%(4/31).溃疡性斑块发生率在进展性脑梗死组48.28%(14/29)高于完全性脑梗死组16.13%(5/31). 结论中重度脑动脉狭窄及溃疡是进展性卒中的重要危险因素,应早期检查及处理脑动脉狭窄以防止病情进展.
作者：刘亚杰；黎洪展；刘振华；候昊明；谢惠芳；李铁林 刊期： 2006年第04期
目的探讨乙酰胆碱(ACh)对神经细胞超微结构和存活率的影响.方法不同浓度ACh作用于原代培养大鼠海马神经元,原子力显微镜观察细胞超微结构的变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法测定MTT代谢率.结果正常海马神经元表面光滑,ACh作用后神经元发育迟缓,胞膜表面粗糙,出现隆起和孔洞样结构,直径为100nm～1μm,深度为100～400m,损伤程度有时间依赖性和剂量依赖性;ACh可使MTT代谢率明显降低(P＜0.05),具有剂量依赖性. 结论一定浓度的ACh可损伤神经细胞膜,进一步降低细胞存活率.
作者：邢仕歌；张英鸽；赵德禄；汤先华；孙岚；姜爽；苏洁 刊期： 2006年第04期
目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-amRNA和iNOSmRNA表达的影响.方法建立中脑原代小胶质细胞的培养,用灵孢多糖预处理30min,再加入脂多糖处理24 h,通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达.结果激活的小胶质细胞体积增大,细胞数量增多,TNF-amRNA和iNOSmRNA表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100μg/mL,300μg/mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,且总的细胞数量显著减少(P＜0.01),TNF-a mRNA和iNOS mRNA表达量也降低(P＜0.01).结论灵孢多糖可以减少TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用.
作者：江东新；杨海华；李毅；戴启麟；徐评议；刘焯霖；朱雯；叶钦勇 刊期： 2006年第04期
中华神经医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
