常丽英;李丹;张苏明;施琪嘉;李罗清;张旻;殷小平
目的 建立一种新的鼠脑局部蛛网膜下腔注射氧合血红蛋白(0xyHb)的动物模型,探讨OxyrHb在体诱导鼠脑细胞凋亡空间分布及时间依赖性规律的研究.方法 采集ICR鼠新鲜血液制备OxyHb,建立小鼠脑局部蛛网膜下腔注射OxyHb动物模型.动物被分为实验组(40只)及对照组(35只),实验组注射OxyHb(50μL),对照组注射生理盐水(50μL)于鼠脑蛛网膜下腔,再按处死时间将小鼠分为3 h、6 h、12 h、24 h和48 h亚组.采用HE染色、透射电子显微镜及原位细胞凋亡检测法(TUNEL)三种技术辨别细胞坏死或凋亡.结果 实验组3 h OxyHb集中分布于注射点同侧脑表面,6~12 h OxyHb积聚于脑基底池及交叉池,24~48 h OxyHb已被吸收;实验组鼠脑细胞凋亡主要分布于OxyHb注射区同侧脑皮质及双侧海马区;经HE染色、透射电子显微镜观察显示鼠脑细胞发生凋亡形态学改变;实验组TUNEL阳性细胞较对照组明显增多,且随时间延长凋亡细胞逐渐减少.结论 本实验建立的鼠脑局部蛛网膜下腔注射OxyHb的动物模型,方法较简单,重复性好.OxyHb在体可诱导鼠脑细胞凋亡而非坏死,凋亡细胞主要分布于OxyHb注射区同侧脑皮质及双侧海马区,且随时间延长而凋亡细胞逐渐减少,具有空间分布和时间依赖性的规律.
作者:师蔚;黄立勇;王睿智;孙建军;王芳茹;刘重霄;周乐;郭振宇;Zhang JH 刊期: 2006年第09期
目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)及与之密切相关的碱性成纤维生长因子(bFGF)在胶质瘤组织中的表达规律,探讨其与肿瘤增殖、肿瘤血管生成、临床病理之间的关系.方法 用RT-PCR分析了32例胶质瘤组织和6例正常脑组织标本PTTG mRNA的表达;用SP法检测bFGF、PCNA及CD34在肿瘤中的表达,计算微血管密度(MVD),并结合临床病理资料进行分析.结果 胶质瘤组织中PTTG基因呈过度表达,高级别(Ⅲ~Ⅳ级)胶质瘤组织中PTTGmRNA的平均表达水平(0.91±0.34)显著高于低级别(I~Ⅱ级)胶质瘤(0.47±0.33)及正常脑组织(0.11±0.17),3组间分别比较,差异均有显著性意义(P<0.05);生存时间≥2年组中PTTG mRNA的表达水平(0.52±0.39)低于生存时间<2年组(0.97±0.26),两者比较差异有显著性意义(P=0.001);低级别和高级别胶质瘤组的bFGF、PCNA及MVD相比均有显著差异性(P<0.05);PTTGmRNA和MVD、PCNA、bFGF之间存在显著正相关;与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小均无相关关系.结论 PTTG参与胶质瘤的早期发生.bFGF则对血管形成、肿瘤增殖有明显作用,二者均和肿瘤的侵袭性密切相关.
作者:江普查;楚胜华;袁先厚;李志强 刊期: 2006年第09期
目的 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血压和血管内皮功能的影响.方法 选用8周龄SHRl2只,随机分为阿托伐他汀治疗组(ATV组,n=6)、蒸馏水组(DW组,n=6),另选6只WKY大鼠作为正常对照.ATV组大鼠给以阿托伐他汀50 mg/(kg·d)加适量蒸馏水灌胃.DW组和WKY组每天同时用等量蒸馏水灌胃.观察给药前后大鼠尾动脉血压的变化,测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度,观察血浆内皮素1(ET-1)水平、主动脉组织一氧化氮合酶(NOS)活性的变化特点.结果 ATV组大鼠动脉血压显著低于DW组(P<0.01);与DW组和WKY组比较,ATV组血清TC、TG和HDL-C浓度显著降低(P<0.01,P<0.05);DW组血清ET-1水平显著高于WKY组(P<0.05),主动脉组织NOS活性显著低于WKY组(P<0.05),经ATV治疗后血清ET-1水平明显降低(P<0.05),而主动脉组织NOS活性显著增高(P<0.01). 结论长期应用阿托伐他汀可以显著降低动脉血压.阿托伐他汀通过改善血管内皮功能延缓高血压的病理过程.
作者:葛长江;胡申江;吕树铮;陈韵岱 刊期: 2006年第09期
急性垂体瘤卒中是一种危急状态,它往往表现为突发头痛、恶心、眼肌麻痹、视力视野的急剧下降,严重者可因垂体功能不足而危及生命.本科自1996至2004年共收治了35例急性垂体瘤卒中患者,现将其临床表现、影像学资料、预后等作回顾性分析,并探讨提高急性垂体瘤卒中诊断、治疗的方法.
作者:葛培林;陈谦学;叶应湖;陈坚;王国安 刊期: 2006年第09期
颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病,是造成自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的首位原因.该病大的特点是致残率、致死率高.如何尽早诊断和治疗,是减少动脉瘤再次破裂导致残疾和死亡的关键.近年来,随着CT技术进步成熟,临床诊断率已大大提高.现就动脉瘤破裂的早期CT诊断综述如下.
作者:苏雨行;李刚 刊期: 2006年第09期
目的 探讨纹状体神经元电生理活动的变化在左旋多巴诱发异动症(LID)发生中的作用及意义.方法 32只大鼠共分为3组:对照组(n=10),帕金森病(PD)组(n=12),LID组(n=10).6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定位注射制备偏侧PD大鼠模型,左旋多巴腹腔注射治疗4周诱发LID大鼠模型.两组模型分别尾静脉注射多巴胺D1、D2受体激动剂SKF-38393、quinpirole,受体拮抗剂SCH-23390、haloperidol,采用微电极细胞外记录技术检测纹状体棘状神经元(SMSNs)电生理活动的变化.结果 LID组SMSNs的自发性电活动较对照组及PD组明显增多(P<0.05).SKF-38393对LID组SMSNs自发性电活动的抑制作用呈浓度依赖性,LD组SMSNs的半抑制浓度(IC50)较PD组明显下降(P<0.05).Quinpirole对LID组SMSNs的IC50与PD组相比无显著性差异(P>0.05).结论 LID大鼠SMSNs的自发性电活动增强,D1受体介导的神经元电活动敏感性增高.
作者:管强;曹学兵;孙圣刚;徐岩;王岚 刊期: 2006年第09期
一、概述帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种与年龄有关的神经系统变性疾病,病因和发病机制尚不清楚.从目前研究来看,与遗传、环境因素、感染、衰老、氧化应激、自由基过多形成以及神经营养因子缺乏等有关,是多种机制协同作用的结果.
作者:杨艳艳;牛朝诗 刊期: 2006年第09期
目的 将骨髓来源和脑来源神经干细胞(NSCs)移植人大鼠脑损伤模型,比较两种细胞移植治疗脑外伤的效果和临床应用价值.方法 分别在体外培养骨髓来源和脑来源的NSCs,待两种细胞多次传代并分别以nestin、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)鉴定,BrdU标记后,移植入已经建立好的大鼠脑损伤模型损伤部位,观察记录大鼠行为能力变化.于移植后10 d和20 d取鼠脑进行免疫组化分析,比较两种细胞在脑内的存活和迁移情况,及脑组织的修复情况.结果 两种来源NSCs均可在移植区存活并向周围脑组织迁移,两组大鼠行为能力均有一定程度恢复,且两组之间差别无显著性意义(P>0.05),而与对照组差别有显著性意义(P<0.05).结论 骨髓来源NSCs与脑来源NSCs移植后有相似的存活和迁移能力,两种细胞均可帮助大鼠脑损伤后运动及感觉功能恢复.
作者:孟庆海;伦鹏;姚维成;郭云良;金澎 刊期: 2006年第09期
脑过度灌注综合征(hyperperfusion syndrome,HS)由Sundt等[1]首先报道于颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy,CEA)和颅内动静脉畸形切除术后,系由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组织代谢需要而引起的一种严重并发症.其临床症状多样,主要有严重的单侧头痛、面部和眼部疼痛、癫痫发作,以及因脑水肿和(或)颅内出血引起的局灶性神经症状[2].
作者:樊新颖;徐格林;刘新峰 刊期: 2006年第09期
患者,女,53岁,于2001年无明显诱因发现头顶有一拇指大小肿物,质地软,不痛,皮肤颜色、感觉无异常,无脱屑、破溃等异常.未予特殊处理.2005年9月起肿物迅速增大,质地软,不痛,皮肤颜色、感觉无异常,予膏药外敷后,皮肤出现破溃、渗液.2005年12月27日头颅CT示头顶部良性肿瘤(侵犯颅顶骨质).2006年1月来我院就诊.检查:头顶部可见一直径约8 cm肿物,边界尚清,质地软,有波动感,皮温不高,无触痛,肿物表面破溃,有少量脓性分泌物.人院后行全身骨扫描检查见颅顶骨异常浓聚影.
作者:席菁乐;李爱民 刊期: 2006年第09期
目的 研究弥散张量磁共振成像(DTI)在认识脑实质内肿瘤的生长方式和显微手术中的作用.方法 脑实质内肿瘤患者41例,随机分为对照组23例,研究组18例.手术前、后行常规MR及DTI检查.所有患者手术均在显微操作下进行.两组病例依据不同的影像选择手术入路.比较两组患者手术结果、DTI影像变化以及手术前后神经功能改变.结果 21例胶质母细胞瘤和1例室管膜母细胞瘤位于中央区及附近、颞枕部和颞叶深部,术前DTI表现肿瘤仅将传导束推移;2例转移瘤位于颞枕部,术前DTI显示视放射没有解剖移位,而是部分缺如,提示肿瘤对其有侵犯;8例星形或少枝胶质瘤位于额、颞、顶、枕部,术前DTI提示传导束未出现移位、变形,表现为经过肿瘤部位的传导束中断,这说明肿瘤对其侵犯、破坏;其余肿瘤未涉及到重要传导束.术后DTI显示对照组5例患者因手术导致传导束受损,研究组2例损伤.传导束损伤的患者均出现相应的神经功能障碍.结论 DTI能够清楚可靠的显示肿瘤与白质传导束的关系,有利于确定手术方案,术中保护功能传导束,提高肿瘤切除率.
作者:徐庚;叶明;凌锋;李永忠;徐建堃;赵瑞林;杜建新 刊期: 2006年第09期
目的 探讨体外培养的神经干细胞端粒酶活性与细胞增殖、分化的关系,以及细胞分化后端粒酶逆转录酶的表达情况.方法 采用无血清培养法从新生大鼠脑皮质分离培养神经干细胞;通过免疫荧光细胞染色鉴定神经干细胞;细胞计数法检测细胞的增殖情况;TRAP-ELISA法测定神经干细胞的端粒酶活性;RT-PCR法和Western-blot法测定细胞分化前后的端粒酶逆转录酶的表达.结果 从新生大鼠脑皮质分离培养的神经干细胞具有端粒酶活性;体外培养12周内,神经干细胞的端粒酶活性未见变化,细胞的增殖速率亦未见明显不同;神经干细胞分化后端粒酶活性丧失,端粒酶逆转录酶的mRNA和蛋白质也均未见表达.结论 在体外培养过程中,大鼠脑神经干细胞的端粒酶活性和细胞增殖速率未见变化;神经干细胞分化后端粒酶活性丧失,可能是由于端粒酶逆转录酶停止表达所致.
作者:郑秀娟;游晓青;林玲;郑志竑 刊期: 2006年第09期
颅内高压所涉及的麻醉较为特殊,麻醉过程中所应用的各种药物尤其是血管活性药物,由于药理机制不同,对颅内压、动脉血压、脑灌注压的作用各不相同,因此在药物选择上应当十分谨慎,尽量选用对颅内压影响较小的药物.传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类,分别用于升、降血压.
作者:梁芳果;丁红;王健 刊期: 2006年第09期
目的 探讨下胸段脊旁肌肌电图在肌萎缩侧索硬化症(ALS)诊断中的应用价值.方法 总结152例确诊ALS患者的临床及电生理资料,观察下胸段脊旁肌肌电图的特点,并分析其与病程、年龄、首发部位、呼吸困难、胸锁乳突肌肌电图、舌肌肌电图的相关性.结果 152例ALS中,下胸段脊旁肌肌电图出现自发电位者125例(82.24%);胸锁乳突肌肌电图呈神经源性损害83例(5533%),其中出现自发电位者45例.通过Logistic多元回归分析提示脊旁肌肌电图与病程、年龄有关,而与首发部位、呼吸困难无明显相关性.结论 脊旁肌肌电图与ALS患者的病程及年龄有关,且下胸段脊旁肌肌电图方便易行,在ALS中诊断价值较大.
作者:刘丽;黄旭升;陈朝晖;沈定国;蒲传强 刊期: 2006年第09期
目的 研究体外培养的神经细胞缺血缺氧性损伤后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,及应用MAPKs信号通路阻断剂U0126对其表达的调节作用.方法 取出生1 d的SD大鼠,断头处死后迅速解剖分离其皮层组织进行培养,3 d后进行缺血缺氧处理致细胞损伤.并分为加药组和缺氧组,前者给予U0126,后者给予空白的DMSO溶剂作为对照.采用MTT法、免疫细胞化学、免疫蛋白印迹(western blot)技术,检测在缺氧性损伤急性期神经细胞的活力、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,及给予U0126后对神经细胞的活力、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.结果 缺氧损伤后Bcl-2和Bax表达升高,细胞活力不佳,死亡较多.给予U0126后ERK1/2和ELK1磷酸化水平降低,同时Bax的表达水平降低,Bc1-2表达增高,细胞的状态和活力亦明显改善. 结论给予MAPKs阻断剂U0126可以调节缺氧损伤后凋亡相关蛋白Bc1-2和Bax的表达,抑制细胞死亡,改善细胞状态.
作者:呙登俊;赵永波;陈英辉;刘文文;王乃东 刊期: 2006年第09期
目的 探讨脑缺血再灌注后大鼠缺血中心区及周围区大脑皮质髓鞘相关的抑制分子Nogo-A及其受体NgR的mRNA和蛋白表达的变化规律及意义.方法 采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,分为假手术对照组、缺血2 h再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d和14 d组,通过HE染色进行病理观察,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测mRNA,免疫组织化学的方法检测蛋白表达,观察脑缺血再灌注后缺血中心区及周围区大脑皮质Nogo-A及其受体NgR的变化.结果 Nogo-AmRNA及蛋白表达在缺血中心区6 h即有下降(与对照组相比,P<0.05),并随再灌注时间延长表达逐渐减少,24 h降低为明显并持续至14 d;而缺血周边区,再灌注48 h前无显著性变化,72 h表达增加(与对照组相比,P<0.05),7 d增加更为显著,14 d降至正常.NgRmRNA及蛋白表达在缺血中心区再灌注6 h后开始下降(与对照组相比,P<0.05),48 h降低为明显;而缺血周围区NgR mRNA及蛋白表达在各个时间点无显著变化(P>0.05).结论 脑缺血后灶周Nogo-AmRNA及蛋白表达增加持续至再灌注后7 d以上,针对其表达的规律进行干预可能成为脑梗死后改善轴突生长的有效措施;灶周NgR的表达无显著变化,显示Nogo-A的作用尚有其他受体介导.
作者:常丽英;李丹;张苏明;施琪嘉;李罗清;张旻;殷小平 刊期: 2006年第09期
目的 探讨降纤酶联合低分子肝素钙对进展性脑梗死的疗效.方法 71例进展性脑梗死患者随机分为治疗组(36例)、对照组(35例),治疗组予降纤酶联合低分子肝素钙治疗,对照组予常规治疗,于治疗前、治疗第3天、第7天、第15天进行神经功能评分和临床疗效检测,治疗前后进行血浆纤维蛋白原(Fib)、红细胞压积检测. 结果治疗组第3天、第15天时评分显著低于对照组(P=0.001;P=0.045);两组在第15天时与治疗前相比较,评分均显著下降(P<0.01).治疗组的疗效明显优于对照组,差异有显著性意义(P<0.05).两组Fib和红细胞压积与治疗前比较,均显著下降(P<0.001);治疗组与对照组相比较,两者均显著下降(P<0.05).结论 降纤酶联合低分子肝素钙显著降低进展性脑梗死患者的Fib、红细胞压积,改善患者的神经功能.
作者:崔洪源 刊期: 2006年第09期
目的 研究伽玛刀(γ-刀)立体定向放射外科照射大鼠正常脑组织后亚急性期血管内皮细胞生长因子(vEGF)随时间变化的表达,探讨vEGF与放射损伤的关系.方法 30只Wistar大鼠,随机分为6组,每组5只.其中1组为假照射组,其余5组行γ-刀照射.运用Leksell23004B型γ-刀4mm准直器以50 Gy照射大鼠右侧尾壳核.不同组别的大鼠分别在照射后1、2、4、8、12周深度麻醉下断头取出脑组织,行免疫组织化学染色观察vEGF的表达.结果 假照射组及照射后1、2周靶区内无VEGF阳性细胞;照射后4周靶区发现有少数细胞呈弱阳性表达;照射后8周时可见照射侧VEGF阳性细胞数目增加;照射后12周可见VEGF阳性细胞进一步增多.结论 γ-刀放射外科以50 Gy照射大鼠单侧尾壳核后,照射靶区vEGF出现阳性表达,并且随时间延长呈增高趋势.
作者:刘晓民;徐德生;李彦和;康春生 刊期: 2006年第09期
目的 观察肝移植术后弥漫性脑病的发生及临床表现,探讨其易发因素及防治方法.方法 回顾性分析自2003年10月至2005年9月完成的467例肝移植患者的临床资料,对肝移植术后并发弥漫性脑病的病例进行统计分析并结合文献进行讨论.结果 术后共有72例患者发生弥漫性脑病,发生率为15.41%;平均发生时间在术后(8.4±4.3)d.高龄、术前高胆红素血症、高渗透压、低血小板、肺部严重感染与弥漫性脑病密切相关.68例患者痊愈,3例死于感染,1例死于移植物抗宿主病.结论 弥漫性脑病是肝移植术后常见并具有潜在危险性的并发症,产生的原因是多因素的,钙调神经蛋白抑制剂的神经毒性只是一个促进因素.针对病因的综合治疗和免疫抑制剂的及时调整有利于改善预后.
作者:易述红;许赤;陆敏强;蔡常洁;杨扬;李华;易慧敏;汪根树;赵辉;李敏如;陈规划 刊期: 2006年第09期
目的 对表现为蛛网膜下腔出血的高颈段硬脊膜动静脉瘘发病机制进行分析,预测出血因素,避免漏诊,指导治疗.方法 对5例表现为蛛网膜下腔出血的高颈段硬脊膜动静脉瘘的临床资料进行总结.结果 5例瘘口均位于枕大孔区~颈2节段,由椎动脉脊膜支供血,通过髓周静脉引流.所有5例引流静脉均向颅内引流,有不同程度扩张,3例伴有静脉瘤样改变.手术后复查瘘口均消失,4例治愈,1例死亡.结论 高颈段硬脊膜动静脉瘘向颅内引流并伴有引流静脉扩张易出血,颅内压增高可能是诱发出血的因素.血管造影应全面,避免小部分蛛网膜下腔出血的患者造影假阴性.手术夹闭瘘口并切断近端引流静脉是可靠的治疗方法.
作者:卢小健;李萌;张鸿祺;支兴龙;张鹏;凌锋 刊期: 2006年第09期