邢宏义；梅元武；孙圣刚；Hermann DM
目的 探讨缺血再灌注对大鼠海马CA1及海马齿状核(DG)神经元内19S蛋白酶体的影响.方法 采用20min全脑缺血的大鼠模型,20只大鼠分为5组,分别为假手术组及按照再灌注时间分为30min组,4 h组,24 h组,72 h组,每组4只.采用含有4%多聚甲醛的PBS液体进行灌注,取出脑组织,放于多聚甲醛中固定24 h后行冠状切片,应用免疫组织化学法标记抗19S蛋白酶体抗体,应用激光共聚焦显微镜对组织切片进行观察.结果 大鼠海马区CA1神经元内19S蛋白酶体在缺血再灌注30 min后开始减少,4 h略增高,然后逐渐减少,直至72 h细胞大部份死亡;DG神经元内的19S蛋白酶体也于再灌注30min后减少,4 h略增高,然后逐渐减少,至24 h程度重,72 h则有所恢复.结论 全脑缺血再灌注后,海马CA1及DG神经元内19S蛋白酶体的变化影响了神经元内蛋白的降解,是导致缺血后神经元死亡的一个因素.
作者：葛鹏飞；罗毅男；付双林；周立祥；陈大玮；王海峰 刊期： 2006年第12期
目的 评价依达拉奉、巴曲酶和阿司匹林联合治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法 对2004年4月～2006年1月广东省普宁华侨医院80例急性脑梗死住院患者,随机分为治疗组和对照组各40例.治疗组应用依达拉奉、巴曲酶和阿司匹林联合治疗;对照组应用巴曲酶和阿司匹林治疗;评价两组治疗前及治疗后3 d、7 d、14 d、28 d、90 d的神经功能缺损评分和90 d后疗效.结果 治疗组基本痊愈率及有效率高于对照组(P＜0.05),且起效快,不增加不良反应.结论 依达拉奉、巴曲酶和阿司匹林联合治疗急性脑梗死比巴曲酶和阿司匹林治疗效果更好,且较安全.
作者：邱浩强；李树浩；张和耀；陈松深；洪浩敏；李东航；蔡凯兵；陈绍辉；金钦华 刊期： 2006年第12期
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)与其他多种自身免疫性疾病一样存在着性别差异,表现为:与男性相比,女性发病率较高,且初发时间也较早.女性患者在妊娠期伴随着体内雌激素水平的波动,MS患者复发次数和严重程度也出现明显变化[1].在MS动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)研究中也发现,大鼠的发病情况、症状严重程度也与雌激素有一定关系.本文就雌激素在EAE发病及病程中的作用做一综述.
作者：纪宁；尉杰忠；马存根；米亚英 刊期： 2006年第12期
颅颈交界区的后路内固定术通常指寰枢椎内固定术和枕颈内固定术,主要应用于先天畸形、外伤、炎症以及肿瘤破坏等各种原因导致的颅颈交界区失稳.寰枢椎脱位是颅颈交界区失稳的关键病理变化,因此各种内固定技术主要针对寰枢椎加以固定和植骨,即寰枢椎内固定术.
作者：刘策；周定标；余新光 刊期： 2006年第12期
目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Ref-1蛋白、NF-κB及IκB的动态变化.方法 采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测Ref-1、NF-κB、IκB的动态表达.结果 与对照组及假手术组相比,脑缺血再灌注后,随着再灌注时间的延长,Ref-1蛋白、IκB阳性细胞数逐渐减少(P＜0.05),NF-κB蛋白阳性细胞数逐渐增加(P＜0.05).结论 脑缺血区再灌注损伤可导致Ref-1蛋白酶活性下降、IκB降解,引起NF-κB的激活,进一步导致自由基大量产生,加重了细胞内DNA的损伤,从而促进损伤区的神经元凋亡.
作者：张丽侠；张建宁；于士柱；刘艳霞；石志鸿；安同岭；王景华 刊期： 2006年第12期
脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一,发生率约为45%[1].过去数十年来国内外学者们做了大量动物实验和临床试验,从细胞、分子水平对CVS的发病机制进行了论述,然而至今仍未完全阐明.
作者：梁捷；史继新 刊期： 2006年第12期
目的 探讨在三维痫灶精确定位诊疗计划系统定位下,联合应用多种术式治疗致痫灶较广泛的原发性顽固性癫痫的方法.方法 对138例经影像学检查及三维痫灶精确定位诊疗计划系统精确定位后,联合应用多种术式治疗的致痫灶较广泛的原发性顽固性癫痫患者的临床资料、手术方案、手术效果进行分析总结.结果 所有病例随访1年以上,随访疗效评估效果达到良好以上的占71.7%,总有效率达到92.0%,术后神经功能良好,无明显后遗症.结论 经三维痫灶精确定位诊疗计划系统精确定位痫灶后,恰当选用多种术式联合治疗致痫灶较广泛的原发性顽固性癫痫疗效较好.
作者：张冉；徐如祥；张新伟；黄伟；马宏伟 刊期： 2006年第12期
急性脑梗塞后病灶区域脑细胞坏死、肿胀等重度脑水肿引起颅内高压从而导致脑疝是神经内科脑梗塞严重的并发症,常导致患者死亡.甘露醇脱水治疗颅内高压是临床上常用方法.但是目前在临床上对颅内高压的诊治仍有许多误区,滥用甘露醇仍时有发生,因此正确认识急性脑梗塞所致颅内高压的特点和治疗是极为必要的.
作者：黄立安；胡荣亮 刊期： 2006年第12期
目的 探讨颅内动脉瘤显微手术治疗措施,以提高动脉瘤的手术疗效.方法 回顾分析56例59个颅内动脉瘤显微手术治疗的时机、手术入路、术中和术后的处理.结果 55例58个动脉瘤均获夹闭,1例行孤立术后死亡;随访6月至10年,55例均恢复日常工作生活.结论 合理的手术措施对颅内动脉瘤包括多发性动脉瘤的治疗效果是至关重要的.
作者：彭彪；罗冬冬；肖国才 刊期： 2006年第12期
目的 研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在垂体腺瘤组织中的表达情况,分析PPARγ与垂体腺瘤激素免疫分型之间的关系.方法 选取2002年1月～2005年5月我科手术切除的垂体腺瘤38例,对它们的病理切片作免疫组织化学染色后PPARγ进行阳性细胞计数,以阳性细胞所占百分比进行半定量分析. 结果 所有肿瘤病理切片中均发现有PPARγ的表达.PPARγ免疫染色阳性细胞的表达率从8%～65%不等.PPARγ染色阳性表现为细胞核染成均一棕黄色至深棕色,主要定位于细胞核内,在细胞浆内也有弱表达.按照垂体腺瘤激素免疫分型,各组肿瘤表达的PPARγ阳性细胞等级比在统计学上未发现有显著差异.分析8例侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤病例之间PPARγ的阳性细胞率,发现也无统计学上的显著差异.结论 人类垂体腺瘤中有PPARγ的表达.PPARγ的人工合成配体-TGZs类药物对所有激素类型和侵袭性或非侵袭性垂体腺瘤都有潜在的治疗效应.
作者：鲁晓杰；陈开来；季卫阳；王清；李兵；孙继勇 刊期： 2006年第12期
目的 探讨颅内宽颈动脉瘤的血管内介入治疗.方法 2004～2005年间使用颅内支架(Neuroform,Boston公司)结合微弹簧圈血管内介入栓塞治疗13例宽颈动脉瘤,手术均在气管插管全身麻醉下进行,术中予全身肝素化.结果 本组病例均一次成功放入颅内支架,动脉瘤完全填塞10例,3例瘤颈残余,无死亡.结论 颅内支架结合微弹簧圈对常规手术困难的宽颈动脉瘤具有良好的治疗效果.
作者：蔺玉昌；苗增利；徐幸；殷力惟；缪以峰；庞明志 刊期： 2006年第12期
后颅窝硬膜外血肿(posterior fossa extradural hematoma,PFEDH)较幕上血肿少见,却是常见的外伤性后颅窝占位病变,并常导致严重并发症.临床上,其症状隐匿,发展相对缓慢,但另一方面,病情变化快而突然,若不及时处理,常是致命性的[1,2].现就我院1996年1月～2005年12月收治的43例PFEDH诊治经验总结如下.
作者：耿建国；邵竹平；蒋小齐；施炜 刊期： 2006年第12期
目的 探讨脑挫裂伤时第三脑室及基底池影像学征象改变的临床意义.方法 对126例脑挫裂伤患者影像学资料进行回顾分析.根据首次CT扫描第三脑室和基底池形态改变分为4组,Ⅰ组(33例):第三脑室和基底池形态正常;Ⅱ组(31例):第三脑室呈条形或基底池轻度受压;Ⅲ组(32例):第三脑室呈线形和基底池明显受压;Ⅳ组(30例):第三脑室和基底池均消失.观察第三脑室及基底池改变与GCS评分、治疗方案及预后的关系.结果 第三脑室和基底池形态与GCS评分、治疗方案密切相关,第三脑室和基底池形态改变越明显,恢复越差,病死率越高,各组间比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论 第三脑室和基底池形态的改变与脑挫裂伤预后密切相关,是判断预后的有效指标.
作者：陈新军；袁先厚；江普查；楚胜华；李志强 刊期： 2006年第12期
目的 介绍一种标准的小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的制作方法,并观察不同脑缺血/再灌注时间脑梗死体积和脑水肿的变化.方法 用腔内线栓法制作脑缺血/再灌注动物模型,用TTC染色法进行脑大体观察,用甲酚紫染色法观察脑切片梗死灶,用脑血流激光多普勒监测脑血流的变化,用ImageJ软件计算脑梗死体积和脑水肿.结果 当线栓封闭大脑中动脉时,脑血流就会急剧下降至低水平,拔出线栓后脑血流迅速上升至缺血前水平.脑缺血后,脑片上呈现明显的梗死灶,脑梗死体积和脑水肿的大小较恒定.脑缺血90 min再灌注24 h组梗死体积、脑水肿体积、脑水肿百分数及神经功能缺损程度均显著大于脑缺血30 min再灌注24 h组(P＜0.001).脑缺血30 min/再灌注72h脑水肿非常明显(72.6±4.3)mm3,再灌注7 d时脑水肿开始减退,仅为(50.9±4.1)mm3,再灌注30 d时脑容积出现萎缩,脑水肿呈负值(-20.1±1.8)mm3.结论 该小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型具有重复性好、容易操作的优点.脑缺血30min就可造成不可逆性脑损害,脑水肿在再灌注72h即达到高峰.
作者：邢宏义；梅元武；孙圣刚；Hermann DM 刊期： 2006年第12期
目的 探讨延髓内脏带(MVZ)与下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)之间是否存在往返渗透压投射通路.方法 通过给予大鼠饮用3%氯化钠的方法制作高渗刺激模型,并用WGA-HRP逆行追踪、抗Fos、抗酪氨酸羟化酶(TH)或加压素(VP)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学相结合的四重标记方法,观察MVZ、PVN和SON中WGA-HRP、Fos、TH、VP和GFAP阳性分布及表达状况.结果 高渗刺激后MVZ、PVN和SON内Fos阳性细胞明显增多;GFAP阳性结构也明显增多,其分布与Fos阳性细胞分布基本一致,表现为胞体肥大、突起粗长.星形胶质细胞(AST)紧密包绕在神经元周围形成神经元-AST复合体(N-ASC).结论 神经元和AST以N-ASC的形式共同参与渗透压调节反应,体内存在MVZ和SON或PVN之间往返的渗透压调节通路.
作者：王娆；彭苹；杨志军；徐如祥；饶志仁；段丽；姜晓丹 刊期： 2006年第12期
目的 以过氧化氢(H2O2)为工具药,建立阿尔茨海默病(AD)的氧化应激模型.观察雷公藤内酯醇(T10)的保护作用并初步探讨其作用机制.方法 用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的H2O2处理PC12细胞24 h,100μmol/L H2O2处理PC12细胞不同时间(6、12、24及48 h),建立细胞损伤模型.用1、10、30 nmol/L T10预孵育PC12细胞12 h后加入100μmol/L H2O2共同作用24 h以探讨T10的保护作用.MTT法检测细胞存活率,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用荧光素酶报告基因方法检测转录因子NF-κB转录活性以探讨T10作用机制. 结果 随着H2O2浓度增加或作用时间延长,PC12细胞MTT值逐渐降低,而LDH释放量逐渐增加.100μmol/L H2O2处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加.而1、10、30 nmol/L的T10预孵育12 h可明显减轻PC12细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量.100μmol/L H2O2作用4 h可明显增加PC12细胞NF-κB的转录活性,而1、10、30 nmol/L的T10预处理12 h可显著拮抗NF-κB转录活性的升高.结论 T10可以有效的拮抗H2O2对PC12细胞的氧化损伤,作用机制可能与其降低转录因子NF-κB的转录活性有关.
作者：薛冰；矫健；张雷；龚云涛；谢俊霞；王晓民 刊期： 2006年第12期
随着多层螺旋CT的推广使用,使以脑血流动力学研究为日的的多层螺旋CT脑灌注成像(MSCT perfusion imaging)逐渐变为现实,为综合应用CT扫描技术提供了条件,为临床提供了一种全新的、极具潜力的、适用面广的影像检查新技术.
作者：鞠发军；郝培来 刊期： 2006年第12期
目的 永久性结扎成年大鼠双侧颈总动脉导致慢性颈动脉系统灌注不足(CVI),分析其行为学及病理学改变.方法 Wistar大鼠110只分为假手术组和单纯缺血组.单纯缺血组永久性结扎成年大鼠双侧颈总动脉建立大鼠CVI模型.于术后第3、9周行Morris水迷宫测试分析CVI大鼠术后视空间记忆损害的特点;采用HE、Bielschowsky银浸染法及免疫组织化学分析术后不同时间实验动物脑组织病理改变.结果 各组大鼠均无明显运动功能障碍.单纯缺血组大鼠第3周平台定位时间、搜索策略均较假手术组明显延长(P＜0.01),第9周尤为明显(P＜0.001).病理学结果显示,单纯缺血组呈轻度缺血性改变,神经元减少代之以胶质细胞增生;银染色法示部分顶叶、海马神经细胞嗜银样变,突起迂曲,类似神经元纤维缠结样改变.结论 永久性结扎成年大鼠双侧颈总动脉引起的慢性CVI模型出现行为学障碍及脑组织轻度缺血性病理学改变,提示慢性CVI可能在神经变性疾病病理过程中起一定作用.
作者：徐俊；孙永安；吴剑芸；徐武华；钱采韵；杜南进；张韶冈 刊期： 2006年第12期
目的 探讨经皮髓核摘除术(PLD)联合医用臭氧注射治疗腰椎间盘突出症的临床效果及可行性.方法 临床与影像检查确诊为腰椎间盘突出25例,先行PLD,后行椎间盘内及椎旁注射臭氧.结果 25例病人治疗后经一年随访,治愈21例,有效24例,无效1例,无一例并发症.结论 PLD联合医用臭氧治疗腰椎间盘突出症,安全可靠,可改善治疗效果,减少不良反应,值得推广应用.
作者：彭志康；罗文志；卢蔚芳；俞志坚；刘亚洪；朱正兵 刊期： 2006年第12期
由中华医学会神经外科学分会举办的第六届全国神经外科大会于2006年9月15～19日在北京国际会议中心召开.今年恰逢中华医学会神经外科学分会成立20周年,大会期间同时举行了中华医学会神经外科学分会成立20周年纪念活动.
作者：王硕；王任直；赵元立 刊期： 2006年第12期
中华神经医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
