项永生；刘灵慧；陈善成；谭卫国；杜天明；冯光
胰岛素是人体正常生理状态不可缺少的激素,在生理状态下由血液中代谢底物水平的升高刺激胰腺胰岛β细胞分泌,参与单糖、脂肪酸和氨基酸的摄取并转化为糖原、甘油三酯和蛋白质.随着其在颅脑损伤中作用及机理的不断研究,临床应用也逐渐受到重视.
作者：杨海贵；高强；高国栋 刊期： 2005年第10期
目的探讨可复性后部脑病综合征(PRES)的影像学表现.方法回顾性分析了12例PRES病人的临床和影像学资料,其中9例为子痫/先兆子痫,2例为高血压脑病,1例为环孢菌素A(CSA)的神经毒性.12例均行MRI检查,其中7例同时行钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强扫描,4例行磁共振血管造影(3D-TOF MRA)检查,1例行弥散加权成像(DWI).7例行CT平扫检查,2例行脑血管造影(DSA)检查.结果MRI显示病灶基本上呈双侧对称性分布,多数病灶位于顶、枕叶脑实质内,T1WI呈等或略低信号,T2WI呈高信号,FLAIR像显示皮层和皮层下白质明显高信号影,较T1WI、T2WI更加清楚.注射Gd-DTPA后多无明显异常对比增强.1例DWI显示双侧顶、枕叶及额叶皮层内弥散受限呈高信号,ADC图显示邻近的皮层下白质呈高信号.4例CT显示双侧顶、枕叶及额叶对称性斑片状低密度影,3例CT未见异常.经对症处理后复查示所有病灶几乎完全吸收消失.结论PRES的影像学表现具有特征性.MRI应作为诊断本病的首选手段.
作者：高波；吕翠；王学建；马效德 刊期： 2005年第10期
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy,CIDP)是一种获得性的免疫介导的周围神经病.临床特征包括进展性或复发性的肢体无力、感觉缺失和腱反射消失等.
作者：张兴文；崔丽英 刊期： 2005年第10期
目的探讨复发性脑梗死的危险因素,并提出预防措施.方法对94例复发脑梗死与100例未复发脑梗死的危险因素,应用多因素Logistic回归分析方法进行比较.结果多因素分析显示高血压病、心脏病、酗酒与脑梗死复发的关系为密切,OR值分别为2.206、2.842、2.366,P值均＜0.05,预防性治疗则为脑梗死复发的保护性因素,OR值为0.294.结论脑梗死复发的危险因素主要是高血压病史、心脏病史、酗酒史,而预防性治疗是防止脑梗死复发的有意义的保护因素.
作者：卢莘生；钟剑萍 刊期： 2005年第10期
目的探讨高渗盐复合液对大鼠冷冻性脑损伤合并失血性休克的治疗作用及其机理.方法运用大鼠冷冻性脑损伤合并失血性休克的模型,分别以乳酸林格氏液和高渗盐复合液复苏,监测颅内压变化,并用TUNEL法检测不同脑区神经细胞的凋亡情况.结果高渗盐复合液组休克成功复苏并维持4 h所需的液体量为乳酸林格氏液组的十分之一,而且颅内压较低.不同脑区的TUNEL 阳性细胞数也较少.结论高渗盐复合液可有效复苏冷冻性脑损伤合并失血性休克,降低颅内压,减轻神经细胞凋亡.
作者：陈世文；周晓平；胡小吾；赵超英 刊期： 2005年第10期
目的探讨重组Endostatin基因(EScDNA)对大鼠胶质瘤的治疗效果及肿瘤微血管密度的变化.方法对质粒包埋的Endostatin基因(pSecTagA-EScDNA)测序鉴定后,转染人脐静脉内皮细胞(ECV-304),验证Endostatin基因对血管内皮细胞增殖的抑制作用;以C6胶质瘤细胞植于SD大鼠腋部皮下制作胶质瘤模型,将pSecTagA-EScDNA直接瘤内注射.分别观察记录肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线:对肿瘤标本进行微血管标记、计数,并比较治疗前后肿瘤微血管数量的变化.结果重组Endostatin基因治疗后的肿瘤生长明显受抑制,使肿瘤退缩至休眠甚至完全消失;肿瘤微血管密度明显低于未治疗者.结论重组Endostatin基因通过抑制肿瘤血管新生对大鼠胶质瘤有良好的治疗效果.
作者：蔺玉昌；苗增利；张敬宁；缪以峰；孙继勇；黄红雨；张熔熔；唐威；王丽君 刊期： 2005年第10期
目的探讨脑干占位病变外科手术治疗和非手术治疗的适应证、方法、手术入路、切除方式和并发症防治等问题.方法分析总结1999～2005年我院住院治疗的55例脑干占位病变的临床资料.接受显微手术治疗40例,其中颞下经天幕入路5例,经中孔一小脑延髓裂入路15例,经蚓体切开入路12例,经小脑半球切开入路2例,经桥小脑角脑干侧方入路4例,经纵裂一第三脑室入路2例.术后接受放疗和(或)化疗13例.非手术治疗15例,接受放疗5例,化疗3例.结果手术治疗者术后6个月随访,Karnofsky生活质量评分为90～100分8例,70～80分17例,40～60分6例,20～30分3例,10～0分6例(手术后1个月内死亡).非手术治疗者住院后6个月随访,Karnofsky生活质量评分为90～100分1例,70～80分4例,40～60分2例,20～30分3例,10～0分5例(死亡4例).结论脑干占位病变以出血性病变(包括海绵状血管畸形)、星型胶质细胞瘤和室管膜瘤多见.出血患者多数可在早期进行手术治疗,出血较少和已进入出血后期可采用非手术治疗.脑干肿瘤中胶质细胞瘤常见,除弥漫生长型不适合手术和放化疗外,其他生长类型的肿瘤都可以进行显微手术治疗,术后根据病理性质接受放化疗.手术入路的选择和脑干切开的部位取决于病变在脑干中的位置,可以利用的神经功能缺损,患者可以耐受的神经功能缺损;在具体操作时采取循瘤原则、短原则和避重就轻原则.经中孔-小脑延髓裂入路可以满足大部分经脑干背侧切除占位病变的需要.
作者：王向宇；柯以铨；王清华；徐如祥 刊期： 2005年第10期
高血压性脑出血血肿的机械性压迫和血肿周围水肿,缺血、出血后凝血酶和血红蛋白的毒性作用,是导致神经功能缺失的主要原因,如何减少这些损害越来越引起人们的关注.2002年1月～2004年12月,我们对43例高血压性脑出血患者进行颅内血肿微创清除治疗,以观察其对血肿周围水肿及神经功能的影响,报告如下.
作者：薛彦忠；郝培来；黄宝荣；项建平；庞守良；姚金国；郭仕峰 刊期： 2005年第10期
近年来,国内外研究结果表明,脑外伤所激发的局部炎症反应在伤情的发展和预后方面起着重要的作用.局部神经组织的变性坏死、脑血流自身调节功能的改变、血脑屏障通透性改变及血管性和细胞毒性脑水肿的发生、损伤区神经组织生化代谢的紊乱和神经递质的变化以及脑组织的修复等都与炎症反应有着密切的联系[1].
作者：孟伟；钱锁开 刊期： 2005年第10期
目的研究药物依赖患者大脑皮层的超微结构变化.方法对24例不同的药物依赖患者中的7例在立体定向手术时取右侧脑额叶脑皮层组织,用日立H600透射电镜观察其超微结构变化.结果脑皮层组织中的神经细胞、胶质细胞、神经突触、髓鞘等出现Galgi器发达、脂褐素沉着、内质网扩张、线粒体变性、空泡形成等变化,呈慢性变性、缺氧、坏死等改变.结论药物依赖是一种慢性中毒性、缺氧性脑疾病.
作者：黄勤；刘秋华；黄新；张鉴文；黄进能；朱寿鸿；李亚平；许刚 刊期： 2005年第10期
目的构建大鼠内皮抑素cDNA和反义/正义血管内皮细胞生长因子(VEGF)cDNA真核共表达载体,并在C6胶质瘤细胞上获得表达.方法以1 d龄大鼠脑组织总RNA为模板,利用RT-PCR法从中扩增出内皮抑素和反义/正义VEGF的cDNA,并将获得的目的cDNA依次重组入真核表达载体pBudCE 4.1上.重组子经酶切、PCR及测序鉴定后脂质体法转染C6细胞,zeocin抗性筛选.Western-blot方法、免疫细胞化学法及MTT法鉴定含内皮抑素的阳性克隆子;ELISA方法检测各阳性克隆子上清液中VEGF含量. 结果构建带有目的基因的重组子经酶切、PCR和测序鉴定,产物大小及基因序列与预期值相符.经抗性筛选的含内皮抑素cDNA的阳性克隆子可分泌具有生物学活性的内皮抑素:含反义VEGF cDNA的阳性克隆子VEGF均呈低表达,其中转染有内皮抑素cDNA和反义VEGF cDNA共表达载体的克隆子的VEGF表达低;转染有内皮抑素cDNA和正义VEGFcDNA共表达载体的克隆子的VEGF也呈低表达.结论成功地构建大鼠内皮抑素和反义/正义VEGFcDNA真核共表达载体并在C6细胞上获得表达,内皮抑素可下调VEGF在肿瘤细胞上的表达.
作者：林志雄；杨丽娟；黄强 刊期： 2005年第10期
目的探讨多系统萎缩(MSA)的临床特点,为临床诊断提供依据.方法按Gilman 诊断标准,回顾性分析38例拟诊MSA和10例可能MSA患者的临床资料、肛门括约肌肌电图(EAS-EMG)和其他辅助检查.结果本组有橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)15例,Shy-Drager综合征(SDS)20例和纹状体黑质变性(SND)13例.29例行EAS-EMG检查,23例有自发电位.结论临床表现与EAS-EMG等辅助检查结合,可提高MSA的诊断率.
作者：傅毅；刘建荣；陈生弟 刊期： 2005年第10期
目的探讨应用标准外伤大骨瓣减压救治脑疝病人的疗效.方法对105例外伤性脑疝病人施以标准外伤大骨瓣减压术,全部病人均进行随访,按GOS评分法判断预后.结果术后3个月至半年随访,恢复良好20例,中残19例,重残22例,植物生存18例,死亡26例.死亡者中45岁以上者为9例,45岁以下者17例.入院时为脑疝者63例,术后死亡20例;入院后逐渐出现脑疝者42例,术后死亡6例.脑疝发生后2 h内手术者89例,死亡17例;大于2 h手术者16例,死亡9例.结论及早、彻底地施行标准外伤大骨瓣减压能明显提高脑疝病人的疗效及降低死亡率.
作者：王洪正；戴黎萌；许燕球；陈建良；吴耀晨；徐如祥 刊期： 2005年第10期
目的探讨神经内镜下经鼻内-扩大蝶窦入路切除鞍结节脑膜瘤的可行性和安全性.方法在直径4 mm的30°、70°硬性神经内镜的引导下,切除蝶窦前壁和部分筛窦,暴露部分前颅底、蝶骨平台、鞍结节、鞍底和两侧视神经管、颈内动脉隆起,磨除肿瘤基底部颅底骨质,然后内镜下切除肿瘤和肿瘤浸润的基底部硬膜.结果内镜下全切除肿瘤2例,达到SimpsonⅠ级切除,术后1例一过性多尿,1例一过性脑脊液鼻漏.术后2例视力视野均有恢复.1例术后随访18个月,另1例术后随访6个月,MRI未见肿瘤复发.无嗅觉丧失、无鼻中隔穿孔等并发症.结论神经内镜下经鼻内-扩大蝶窦入路切除鞍结节脑膜瘤是可行和安全的,同时也是鞍区中线肿瘤手术治疗的一种微侵袭入路.
作者：鲁晓杰；王清；季卫阳；陈开来；李兵；孙继勇 刊期： 2005年第10期
目的探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马神经细胞凋亡和p53蛋白表达的影响.方法大鼠腹腔注射20 mg/kg 3-NPA(4 mg/mL)或生理盐水后24 h制作大鼠癫痫模型及对照模型,7 d后分别用原位末端标记(TUNEL)法、免疫组织化学方法观察小剂量3-NPA预处理对KA致痫大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和P53蛋白表达的影响. 结果3-NPA预处理组较对照组CA1区神经细胞凋亡减少,p53蛋白表达减弱. 结论小剂量3-NPA预处理可以对KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡和p53蛋白表达有抑制作用,3-NPA预处理可能对KA致痫大鼠海马细胞凋亡具有一定保护作用.
作者：陈利锋；柯以铨；王松青；练学淦；姜晓丹；徐如祥 刊期： 2005年第10期
目的观察大鼠海马快速电点燃模型海马结构的可塑性改变,探讨其与癫痫发作的关系.方法24只Wistar大鼠右侧海马植入双极电极,平分为2组:对照组和电刺激组,观察动物发作行为,记录脑电发放,行右侧海马部尼氏体、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)染色.结果与对照组相比,癫痫发作组出现明显的神经元缺失、胶质细胞增生和BDNF表达上调.结论本模型中海马结构的可塑性改变可促进癫痫发作,是慢性癫痫得以维持和发展的结构基础.
作者：戴永强；胡学强 刊期： 2005年第10期
目的动态观察大鼠持续性局灶脑缺血后星形胶质细胞的形态学变化,探讨星形胶质细胞的死亡方式.方法将48只SD大鼠随机分为免疫组化组、免疫组化对照组、电镜实验组和电镜实验对照组.采用颈内动脉线栓并环扎的方法建立持续性局灶脑缺血模型.免疫组化组和电镜实验组大鼠按照缺血时间(3h、6h、12h、24h、48h)平均随机分为5个亚组.对照组为术后24h取脑.免疫组化标本采用HE染色及TUNEL-GFAP双染.电镜标本在中心区、边缘区分别取材、染色后,透射电镜观察.结果随着时间的延长,脑缺血中心区及边缘区星形胶质细胞逐渐出现核肿胀、染色质分散、边聚、空泡变,核膜破溃,染色质溢出.随着缺血时间延长,中心区GFAP阳性细胞数逐渐减少,直至基本消失.缺血边缘区则可见到GFAP阳性细胞数量逐渐增多.TUNEL-GFAP双染未见阳性细胞.结论持续局灶脑缺血后,星形胶质细胞未见凋亡,推测胀亡是星形胶质细胞主要的死亡方式.
作者：付学军；褚晓凡；亓传洁 刊期： 2005年第10期
慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)约占颅内血肿的10%,起病隐匿,临床表现无特征性,单孔钻颅冲洗引流疗效好.我科自2000年1月至2005年5月单孔钻颅冲洗引流治疗慢性硬膜下血肿55例,效果满意,现报告如下.
作者：姚鹏飞；程刚 刊期： 2005年第10期
目的探讨高压氧治疗外伤性顽固性脑水肿的疗效.方法将100例该病患者随机分成A、B两组.A组53例,在常规治疗情况下加用高压氧治疗(0.2MPa,吸纯氧40min×2次,其间吸空气10 min).B组47例,为常规治疗组,在使用甘露醇、速尿的基础上加用甘油及七叶皂苷等药物治疗.结果高压氧治疗外伤性顽固性脑水肿疗效明显优于常规药物治疗.结论对临床众多的外伤性顽固性脑水肿患者来说,高压氧治疗是目前疗效好的方法.
作者：王文浩；杨少春；陈文彬；林国文 刊期： 2005年第10期
目的探讨海马头部海马趾的丢失对海马硬化的MR诊断价值.方法50例手术病理证实为海马硬化的难治性颞叶癫痫患者和30例健康志愿者为研究对象.采用GE 1.5 T Signa Horizon LX超导型磁共振机,行垂直于海马长轴的倾斜冠状面T1W、T2W成像.回顾性分析MR检查资料,重点评价海马头部海马趾的情况,分为海马趾完全丢失、海马趾部分丢失和海马趾清晰存在三种情况.结果30例健康志愿者的双侧海马趾清晰存在,50例海马硬化患者中22例病侧海马趾完全丢失,22例病侧海马趾部分丢失,1例双侧海马趾完全丢失,另5例海马趾清晰存在.海马趾丢失对诊断海马硬化的敏感性达到90%,特异性为100%.将对海马趾的评价与原海马硬化MRI诊断标准结合起来,诊断敏感性可提高至94%.结论海马头部海马趾的丢失对海马硬化具有重要诊断价值,可作为海马硬化MR诊断的主要征象之一.
作者：何慧瑾；沈天真；冯晓源；陈星荣；江澄川；高翔 刊期： 2005年第10期
中华神经医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
